健康头发、脱发与头发再生的科学

欢迎收听 Huberman Lab 播客，在这里我们讨论科学以及可用于日常生活的、基于科学的工具。我是安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman），斯坦福大学医学院神经生物学与眼科学教授。今天我们讨论的是头发。头发是一个牵动许多人心思的话题。有些人正在脱发，希望阻止或逆转脱发；今天我们将谈到科学告诉我们的、能够减缓甚至逆转脱发的所有方法。我得承认，为今天的话题做研究对我来说是一种特别的乐趣，并不是因为我痴迷于头发，无论是我自己的还是别人的，而是因为从细胞生物学和干细胞的角度看，头发实在非常迷人。干细胞是我长期感兴趣的课题，在我职业生涯的大部分时间里，我一直在发育的背景下研究它。

也就是说，当你的大脑和神经系统发育时，它是从一小批细胞发育而来，最终变成许许多多、数以万亿计的细胞。它通过细胞复制来做到这一点，我们称之为细胞周期，今天我们也会稍微谈谈这个以及所谓的有丝分裂。我保证不会讲得太细。但从生物学角度看，头发之所以如此有趣，是因为每一根头发、每一根单独的发丝，都有自己的小干细胞微环境，也就是说，在毛囊深处有一个属于它自己的小口袋，其中特定的干细胞会在不同的时长内生成这些头发，时长取决于是哪种毛发、它位于身体的哪个部位等等。举例来说，你头上的头发会持续生长四到六年，甚至八年。所以如果你不剪头发，它会一直长下去。

一根头发会持续生长。我想可以说，所有的头发都会持续生长长达八年。这与比如你的眉毛就很不一样，眉毛的生长期短得多，大约只有几个月。这就是为什么你看不到眉毛一直长到腰部的人，却能看到头发长到腰部的人，只要他们不剪。这种差异向我们说明了毛囊以及驻留在毛发中的干细胞有多么不可思议，以及它们生成我们称之为“头发”的东西的巨大潜力，而头发不过是长度各异的蛋白质而已。所以今天我们要探讨是什么决定了一根头发的长度，或者更确切地说，是什么决定了一根头发在停止生长并最终脱落之前会持续生长多久。

我们会谈到是什么在调控这些干细胞，是什么让它们继续生成头发或停止生成头发。在这个过程中，无论你的背景如何，你都会以清晰、简单的方式了解所有相关的生物学知识，这将为理解我们接下来要谈的内容打下基础，也就是如何减缓脱发、完全阻止脱发，甚至逆转脱发。我们将谈到男性和女性中与激素相关的脱发，谈到一些机械性和压力相关的脱发影响因素，还会谈到阻止和逆转脱发的化学方法与机械方法。从米诺地尔到度他雄胺、酮康唑、微针，再到甲状腺、雌激素、IGF-1 通路，无所不包。再说一次，不管你是否有生物学背景，这些都会讲得非常清楚。我还会破除一些关于秃顶和头发重建的常见迷思。

比如，如果你听说过秃顶模式遗传自你的外祖父，那并不正确，尽管你确实会遗传某些基因，这些基因会影响你是否容易在头部的特定部位秃顶，信不信由你，甚至会影响身体的特定部位。但事实并不是说，你只要找一张你外祖父 50 岁、60 岁或 75 岁时的照片，就能判断你是否会出现完全相同的脱发模式。所以这是一个我想现在就在这里破除的迷思。我也会破除其他一些关于脱发、头发重建和头发再生的迷思。在开始之前，我想强调，本播客与我在斯坦福的教学和研究职务是分开的。

不过，它是我希望并努力向公众免费提供科学及科学相关工具的消费者信息的一部分。秉承这一主题，我想感谢今天播客的赞助商。现在 ESPN 上有大量 NFL 节目。《周一夜橄榄球》，外加赛前和赛后节目。《NFL Live》、《NFL Prime Time》。你所需的一切，让你每周都能跟上每一场比赛。难以置信。现在 NFL Network 也登陆 ESPN 应用了。更多橄榄球、更多报道、更多观看方式。整个赛季的橄榄球都在 ESPN 播出，并可在 ESPN 应用上流媒体观看。好，我们来谈谈头发。在为这期节目做研究时，我与研究头发生物学的专家交谈过，也与研究我们每个人体内都存在的、促成头发生长和头发色素沉着的干细胞的专家交谈过，还与懂得如何阻止甚至逆转脱发的专家交谈过，我发现围绕头发有着极其有趣的生物学。

但围绕头发也存在着一种不可思议的心理学。事实上，大多数经历哪怕轻微脱发的人都会经历相当严重的焦虑。我得承认，这不是我能感同身受的事。我的头发在某些地方正在脱落。我今年 47 岁。前额有几块地方头发非常稀少。我认为，正如我们在本期节目稍后会了解到的，这反映出与我头皮其他部位相比，那个特定部位的 DHT（二氢睾酮）受体密度更高。但保住头发并不是我这辈子大部分时间里一直忧心的事。然而，在为这期节目做研究时，我想起了童年时的一段轶事。我父亲告诉我，我想那是因为我当时在为某件事焦虑，正努力入睡，他说：“别焦虑。冷静下来，原因是这样的。

如果你压力太大，它真的会让你的头发掉光。事实上，我有个表亲，有天晚上带着压力躺下，第二天早上醒来，他所有的头发都掉在了枕头上。”我永远不会忘记这个故事。我想他是想让我少焦虑一些。我不知道这个故事是否让我少焦虑了。但无论如何，我不知道这个故事是不是真的。我不打算质疑这个故事的真实性。我没有机会联系我父亲，请他证实或否认。但正如我们很快就会了解到的，我们的心理健康确实会影响头发的颜色（或颜色的缺失）以及头发的生长速度。这是真实存在的。反过来也成立，也就是说，当头发开始变稀、脱落或变色时，许多人会经历强烈的焦虑甚至抑郁。

这是我之前没有真正意识到的。也许只是因为我一直把头发留得很短。我一直以为，如果我的头发真的开始大量脱落，我就直接剃光头。但那是我，并不是外面的大多数人。我想大多数人会非常厌恶失去头发。事实上，鉴于人们为了阻止或逆转脱发所投入的巨额资金，大概高达数百亿美元、欧元以及其他货币，很显然头发对人们来说非常、非常重要。我们知道的是，到 50 岁时，大约 50% 的男性和女性都会经历足够明显、以至于开始注意到的脱发。而这些人中有很大比例，高达 85%，会产生某种焦虑，促使他们去尝试阻止或逆转脱发。

那么，为什么是 50 岁？这引出了一个重要的观点：脱发并不是在 49 岁到 50 岁生日之间发生的。脱发大约从 30 岁到 50 岁一直在持续进行。只是到了 50 岁左右，大约 50% 的人才开始注意到脱发，这通常是因为他们在浴室里或照镜子时，灯光足够亮，穿透了头发的外层边界，于是他们注意到某个特定部位的头发正在变稀。这类事情通常就是这样发生的。所以再说一次，我们的心理状态会影响头发生长或脱落的模式；当然，头发生长的模式，但更常见的是脱发和头发变白，也会切实影响心理状态。所以这是一个人们极为关注的话题。今天我们要谈谈头发通常如何生长，以及它为什么以现有的速度、在现有的时长内生长。

接着，当我们谈到干预脱发的方法时，这些生物学机制会再次出现，因为它们提供了一个很好的框架，用来解释为什么某些疗法效果较好或较差，或者为什么某些疗法可能有某些副作用或完全没有副作用。这也会凸显一个在今天的播客中会多次出现的关键主题：减缓和逆转脱发既有机械方法，也有化学方法。机械方法可以简单到按摩头皮，而头皮的机械性变化既可能导致脱发，也可能促进头发生长。这就是为什么微针之类的方法在尝试逆转脱发的领域中如此突出。但再说一次，也有尝试阻止或逆转脱发的化学方法。这与以下事实有关：头发生长本身受到雌激素、甲状腺激素、胰岛素样生长因子等激素的强烈调控；而其他激素，尤其是雄激素，比如睾酮，但主要是它的衍生物如二氢睾酮，通过控制生成头发的那个干细胞池的大小，在为头发生长奠定基础方面起着非常重要的作用。

所以如果我刚才用的任何术语让你感到困惑，不用担心。我马上会把它们都讲得非常清楚。其实这一切都相当直接简单。所以我想先从头发是什么、它如何生长、为什么会停止生长，以及头发为什么通常会脱落讲起。我们来谈谈头发的生物学，同时我也想谈谈干细胞。请记住，当你听到“干细胞”这个词时，你可能和大多数人一样，会想到人们注射到脸上去除皱纹或换新皮肤的那类细胞，或者注射到头皮里让头发变多，或注射到关节里修复关节或肌肉的细胞。那些干细胞我们称之为外源性干细胞，外源性，意思是来自身体外部。

我们今天要谈的干细胞是所谓的内源性干细胞，也就是我们所有人自身产生的、能够生成其他细胞的细胞。这其实就是干细胞的定义。干细胞从生命一开始就存在于我们每个人体内。当精子与卵子相遇时，那个我们认为是卵子的细胞开始复制。当然，它会整合来自精子和卵子的 DNA。它开始复制，然后这些细胞生成越来越多的细胞，而所有这些细胞之所以能够复制并产生更多细胞，是因为这些细胞确实就是干细胞。到了某个时刻，用生物学家的话说，我们就形成了一个完整的身体构型。我们拥有了大脑、脊髓、四肢、手指、肝脏、肠道，以及作为一个能正常运作的人所需要的一切，尽管那时我们还只是婴儿。

我们还没有长大。我们已经拥有了一生中将会拥有的所有部件。在那个时候，许多干细胞群就消失了。例如，青春期过后，或许更早，你就不会再获得多少新的脑细胞了。你会得到一些，但不会得到很多新的脑细胞，因为大脑没有多少干细胞群；而你身体中的其他器官则保留了一些小的干细胞口袋，或者在某些情况下保留了许多干细胞，能够在整个一生中生成越来越多的该组织。头发就是这样一种组织。所以如果我们观察头发，会发现确实存在我们称之为“头发”的东西，但也存在干细胞，而正是这些干细胞生成了我们在头皮上或身体表面看到的毛发。

所以首先你应该知道，你拥有的每一根头发之所以存在，是因为你有一个干细胞群在生成那根特定的头发。那么让我们退一步，或者更确切地说，让我们把镜头拉近到一根头发以及生成这根头发的干细胞群上，因为这样做，你会了解到所有不同的组成部分；如果你的目标是阻止头发脱落或替换已经脱落的头发，这些都是你可以利用的。好，如果我们把镜头拉近到一根头发的层面，你会发现这根头发有通常所说的发根，也就是皮肤下面的部分。当我们说皮肤下面时，意思是它深入一条狭窄的沟槽，这条沟槽位于所谓的表皮中，也就是皮肤的外层。

它还有一个毛干。毛干是长出皮肤表面之上的部分。所以你在某人头上、手臂上看到的，或者看到的眉毛，都是头发的毛干。当然，发根位于皮肤之下。然而大多数人没有意识到的是，在发根的底部其实有一个小洞穴、一个小口袋。如果你去看，它看起来像一个小球茎，就在发根正下方，一个圆圆的、里面装着许多东西的小区域。在这个小洞穴里有干细胞。有一些具有分裂能力的细胞群。我们称之为有丝分裂。这是细胞能够分裂并带走 DNA、进而生成其他细胞的过程。那些分裂并移出的细胞，我们称为子细胞。

生成它们的细胞我们称为祖细胞。但它们实际上就是生成这些所谓子细胞的干细胞。这些子细胞随后会变成构成头发的各种类型的细胞。所以当你看到一根头发时，你看到的并不是某种会终生生长的东西。你看到的是一个将在那个小洞穴里诞生、然后生长的东西。它实际上会一层层叠加起来，这是因为头发由一种叫角蛋白的蛋白质构成。角蛋白有很多不同种类，取决于你看的是哪种毛发。但这些都是一层层叠加起来的小蛋白质，它们的结构使它们相当耐用。当然，把一根头发拔出来是可能的，但如果你曾试图扯断一根头发，尤其是一根粗的头发，比如脸上的毛发，甚至是头顶上的一根头发，你会发现它其实是一个韧性很强、很结实的小东西。

这是因为角蛋白一层层叠加起来，并以非常牢固的键彼此结合。所以最终得到的是一堆层层叠加的蛋白质，这就是真正的头发。好，所以我们有毛干、发根，还有位于那个口袋里的干细胞，它们生成构成头发本身的各种细胞。在那个小洞穴里，顺便说一下，如果你真想知道它的专业名称，它叫毛球，因为它形状像球茎。在那里我们不仅有干细胞，还有生成头发色素的细胞，它们产生所谓的黑色素。有些人头发非常金黄、颜色很浅。有些人头发颜色较深。

但每个人，除非他们携带所谓的白化病突变，此时头发是真正的白色，完全缺乏黑色素，这是一种相当罕见的情况，尽管确实会发生。大多数人的头发里都有一定程度的黑色素，因为存在一些产生黑色素的细胞小口袋。黑色素只是一种蛋白质，它基本上被注入角蛋白、注入头发中，使头发呈现较深的颜色。关于头发，还有另外几个组成部分你需要了解，尤其是如果你有兴趣逆转脱发或逆转白发。其中一个组成部分是一个小腺体。在每个发根旁边，位于皮肤的真皮层内，也就是表皮之下，有一个叫皮脂腺的腺体。皮脂腺产生油性物质，这种油性物质叫皮脂。我知道这个名字听起来有点恶心，但皮脂其实非常酷，也非常重要。

当头发开始接近表面、基本上从发根过渡到毛干时，皮脂会被注入，或者更确切地说是渗入头发周围的区域。皮脂有两个作用。首先，它在头发穿出皮肤的地方形成一点密封，这种密封其实对皮肤的防水非常重要。我们通常不认为自己是防水的，因为我们太习惯水落在皮肤上然后滚落，但这是由于我们皮肤的一些油性特性。当然，我们的皮肤细胞排列也相当致密，但如果没有皮脂，我们就不会像现在这样防水。正如我提到的，皮脂有两个重要特性。皮脂的另一个重要特性是，它其实是一种强效的抗菌和抗微生物物质。

大多数人没有意识到这一点。皮肤的油脂提供了很多免疫屏障，使外物无法进入发根或其周围区域并感染我们的皮肤。所以皮脂虽然名字说实话不太好听，但它实际上在发挥一些至关重要的作用，既用于防水，也用于我们的免疫系统功能，保护我们免受各种感染。我们稍后会再回到皮脂。事实证明，皮脂在银屑病以及某些可能导致脱发的真菌因素方面也非常重要。好，先把这个记下来。头发周围区域还有另一个重要组成部分，那就是立毛肌。立毛肌是一块斜向位于头发毛球部分或其稍上方之间的肌肉。

它向上延伸到皮肤表面。立毛肌是一块在我们感到寒冷或害怕时会收缩的肌肉。所以如果你起过鸡皮疙瘩，那是因为立毛肌收缩，把皮肤表面向下拉，拉向小毛囊周围，或者至少是毛发与皮肤表面相接的地方。所以那些小疙瘩其实就是微小毛发所在的位置，而它们之间的凹陷就是立毛肌向下拉时形成的凹陷。那么，为什么会存在这块肌肉？它有几个重要功能。其中一个功能是，当它向下拉时，正如名字所暗示的，它会让毛发竖起来。也许不是完全垂直，但当你听到“哦，我吓得汗毛都竖起来了”，那是因为毛发竖立了起来。

它们竖立起来。那么为什么我们感到寒冷时会发生这种情况？这是因为当毛发竖起来时，空气可以被困在这些毛发之间，并且实际上能温暖我们的身体。如果你皮肤上的毛发非常稀浅，这种情况就不那么明显。如果你是一个毛发很多的人，这在你的生理机能中会是一个更显著的方面。没错，这就是为什么像哈士奇这样的狗可以在雪地里仍然保持温暖。当它们感到寒冷时，由于这些立毛肌的收缩，它们的毛发会稍微竖起来，把空气困在里面，然后它们的身体会温暖困在毛发下面的毛发，这有点像它们盖了一条由毛发、空气和皮肤之间的界面构成的毯子。那么，简单回顾一下头发的所有组成部分以及它周围的各种结构，这些对于理解如何替换已经脱落的头发都会有帮助。

我们有头发本身，它有伸出皮肤之外的毛干。它会稍微进入皮肤一点，但基本上是伸出皮肤之外的。我们有向下深入皮肤的发根部分。它穿过表皮进入真皮。然后在底部有这个球茎状的区域。在这个毛球的底部，有真正生成头发的干细胞，还有为头发着色的色素细胞。此外，这一点非常重要，有毛细血管进入头发底部的毛球区域，它们可以供养和支持干细胞以及产生黑色素的细胞，后者叫黑素细胞。所以产生黑色素的细胞和干细胞获得大量血流，这使它们能够持续提供新的头发，或者说构成头发的蛋白质，以及进入这些头发的色素。

这些小毛细血管不仅输送营养物质之类的东西，还输送氧气，因为事实证明，长出更多头发的整个过程是一个非常活跃的过程。一旦你听到氧气，听到生长是一个活跃的过程，就应该能想到为什么那么多关于如何保住头发和让头发再生的说法会包括这样的话：“别戴帽子，会让你掉头发。”或者“如果你想让头发长回来，就别戴帽子”，或者“按摩头皮”，或者“增加血流”。或者为什么有些人会建议使用比如薄荷油，或者各种薄荷醇类的油，把它们按摩进头皮，也就是那些让头皮有刺麻感的东西。或者会有一些光疗，目的是什么呢？是为了增加头皮的血流。

这一切背后的原理是，你试图增加流向支持头发并真正生成头发的干细胞和黑素细胞群的血流。至于这些方法是否有效，我们稍后会稍微谈到。我现在先给你一点提示：虽然我描述的这些方法中，没有任何一种单独使用被认为能非常显著地让头发再生，但由于需要氧气和营养，而且干细胞和黑素细胞让从皮肤里长出的头发生长并变深是一个非常活跃的过程，所以确实，能增加这些区域血流的操作或疗法至少可以减缓脱发，甚至可以延长头发持续生长的时间。所以如果你听过诸如“想保住头发就别戴帽子”或“想让头发长得更快就按摩头皮”这样的说法，在某种意义上这是对的，但这些操作中没有任何一种单独使用就能显著提高你的头发生长速度。

这些方法的设计初衷是与其他一些疗法结合使用，而那些疗法已在非常多的临床研究中被证明能提高头发生长的速度并延长生长时长。现在你脑海中已经有了单根头发层面所发生之事的图景。如果你和我有点像，你可能在想：“哇，就在皮肤表面之下，那里发生的事情可真多。”确实如此。但真正需要关注的是：那个实际生成头发蛋白、也就是真正产生头发的干细胞群；让头发变深、赋予其色素的黑素细胞；为这个区域提供一些重要抗微生物及其他特性的皮脂腺和油脂皮脂；以及那块立毛肌。正如我之前提到的，立毛肌对于产生鸡皮疙瘩很重要，对于让哈士奇在寒冷环境中保持温暖也很重要。

但它还在做其他一些非常重要的事情，我们会在本期节目随后的内容中谈到。现在我想先花一点时间谈谈头发实际上是如何生长的，以及它们为什么以这种方式生长。这对于理解头发重建和减缓脱发极其重要。头发的生长有三个基本阶段。第一个阶段是毛球里的干细胞生成构成头发蛋白的细胞的阶段，也就是头发的实际生长。请记住，头发其实是从下往上长的。你可能会想，当然是从下往上长的，大家都知道。但很多人以为头发是从皮肤表面开始生长的。

事实并非如此。头发实际上是从发根深处开始生长并层层堆叠，然后最终伸出皮肤表面之上。这个生长阶段叫生长期（anagen phase），拼写是 A-N-A-G-E-N。对一些人来说这会很耳熟，因为如果你对举重感兴趣，甚至你是耐力跑者，你会听说过合成代谢的（anabolic）东西，即促进生长的，ana- 意为生长；或者分解代谢的（catabolic）东西，即促进分解的。所以头发生长的第一个阶段叫生长期，它的时长因我们所讨论的身体部位的毛发而异。正如我之前提到的，头上头发的生长期在两到八年之间。对大多数人来说，大约是六年。这意味着，如果我们就是不剪头发，让头发长上两到八年，头发最终会长到它的最大长度，然后停止生长。

所以我们可以说，头皮毛发的生长期是两到八年，这是生长阶段的时长。与之形成对比的是，比如眉毛的生长期时长。眉毛每月大约长 4.2 毫米。信不信由你，真有人测量过这种事。当然，这是一个平均值，所以有些人的眉毛每月会长得长得多。比如我，我的眉毛大多是一样长的，但时不时会有一根眉毛似乎真的要离开我的脑袋，它真的很想跑出去。所以它比其他的要长得多。这意味着什么？意味着它长得更快吗？也许吧，但更可能的是，那一根眉毛所在的那个特定眉毛毛囊中的干细胞群比其他毛囊的更长。

这一点非常重要。我在这里试图同时说明两个原则。第一个原则是，你身体上的不同毛发，包括头皮上的头发，生长阶段的时长各不相同。这就是为什么你头上的头发可以长得非常非常长，因为它们的生长期非常长；而你的眉毛只会生长几个月，然后就会脱落，接着干细胞必须经历复制，为你生成新的眉毛，然后再生长。这里重要的不仅仅是生长阶段的时长存在差异，更在于在同一个身体区域内，头发的生长速度往往并没有差别。你会听到有人说：“哦，我的头发长得非常非常快。”另一些人会说：“哦，我的头发长得非常非常慢。”

情况很可能并非如此。虽然生长速度可能存在细微差异，也就是给头发添加更多角蛋白、更快地产生更多头发的速度，但几乎可以肯定的是，实际情况是某些人的生长期比其他人长得多。我们没有意识到这一点，而倾向于更多地从头发长得多快的角度去思考，因为如果你只是看某人的头发，你会说：“哦，它们都差不多一样长。”当然，有些人的刘海比后面的短，因为他们剪过。但如果他们只是任由头发生长，你会说：“哦，都差不多一样长。”但如果我们用显微镜放大来看，就会看到在其他头发之间有很多非常非常短、甚至极其微小的头发。

这些头发是在其他头发结束生长期时长出来的。明白吗？这就是生长期，也就是生长阶段。生长期之后是退行期（catagen phase）。同样，这个词与 catabolic（分解代谢）相似，即分解阶段。在退行期，头发的退缩方向并不是从顶端向下到皮肤表面再进入发根，而是相反。它实际上是从毛球区域向上朝表面退缩。退行期的时长同样会因身体部位而异，也会因人而有些许不同，也就是说因个体而异。我们稍后会谈到影响生长期和退行期的因素。为什么它从内向外退缩很重要？之所以重要，是因为在这个过程中，下方的毛球区域其实会发生变化，因为通常存在一个界面，干细胞群、黑素细胞和头发本身之间正在进行一种对话，它们彼此支持。

还要记住，有血管通向那个区域，或者更准确地说，有毛细血管在为那个区域供血。退行期之后是休止期，telogen 的意思是“休息”。在休止期，那些干细胞不再添加新的毛发蛋白。在休止期，位于底部的那个毛球不再是漂亮的椭圆形、内部有充足空间容纳干细胞等各种成分，而是开始从皮肤表面向下延伸、通常容纳一根头发的那条小管上缢缩脱离。它开始缢缩，到某个时候，许多毛囊的毛球区域会缢缩脱离，随后退缩并死亡。毛球退缩死亡时，干细胞群和黑素细胞也随之消失。换句话说，休止期之后，就不再有干细胞群来生出更多毛发了。

休止期之后也不再有黑素细胞为毛发着色，事实上毛发已经不在了，所以连可以着色的毛发都没有了，除非是某种特定类型的毛发，比如头皮上的头发，它可以重新进入细胞周期，回到生长期，由干细胞重新长出更多头发。好，与今天讨论相关的是毛发生命周期中的三个关键阶段。第一是生长期，毛发在此期间生长。第二是退行期，毛发在此期间实际上开始退缩并死亡，蛋白质实际上从底部开始逐渐消失。然后是休止期，在这个阶段，干细胞群处于所谓的半静止状态（semi-quiescent），也就是半安静，或完全静止，完全不活跃。这三个阶段构成了毛发的生命周期。

要记住，有些毛发可以重新进入生命周期、回到生长期，前提是那里有干细胞、有氧气、有充足的血液供应，而且，这一点非常重要，还要有支持生长的适当激素信号，同时触发休止期的激素信号减少或消失。我现在强调这一点，是因为今天接下来的大部分讨论都将聚焦于：为什么二氢睾酮等特定激素会导致脱发，以及为什么抑制二氢睾酮之类的物质可以帮助保住现有头发并让头发再生。长话短说，之后我们还会深入一些相关细节，希望你能继续听下去：二氢睾酮是睾酮的衍生物，它会使干细胞所在的毛球区域发生变化。

它会缩短或终止毛发的生长期，并延长和促进退行期与休止期。所以当我们听到“二氢睾酮会让头发掉光”或“雌激素会让头发生长”时，背后确实有真实的化学原因，或者应该说是生物化学上站得住脚的原因，但这一切都要回到毛发生长的这三个阶段：生长期，即生长阶段；退行期，即分解或脱发阶段；以及休止期，即休息期，在这个阶段，毛发如果重新进入生长期就能长回来，否则也许就永远结束了。激素就是这每一个阶段的油门和刹车。现在 ESPN 上有大量 NFL 内容。《周一橄榄球之夜》，外加赛前和赛后节目。《NFL Live》《NFL Prime Time》。每周每场比赛，你想掌握的一切都在这里。

难以置信。现在 NFL Network 也登陆了 ESPN 应用。更多橄榄球、更多报道、更多观看方式。整个赛季的橄榄球比赛都在 ESPN 播出，并可在 ESPN 应用上串流观看。现在你已经了解了毛发的解剖结构、毛发生长的区域以及干细胞等等；知道有毛细血管分布，为生出毛发的干细胞输送氧气和血流；也知道毛发生长有三个关键阶段：生长期、退行期和休止期。现在我们来谈谈毛发生长的油门和刹车。毛发生长的油门有很多，但我首先要特别强调的是血流本身，它意味着营养和氧气的输送。这一点非常重要，它能解释许多阻止和逆转脱发的疗法。

比如，历史最悠久的阻止和逆转脱发的疗法之一就是所谓的米诺地尔。米诺地尔有时也以品牌名“落健”（Rogaine）称呼，它最初其实是为治疗高血压而开发的药物。所以这是一种降低血压的心血管药物，它通过引起血管扩张来降压。它让更多血液流向的不只是头皮上的头发，还有全身各处的毛发。事实上，大多数人没有意识到，米诺地尔不仅能减缓头皮的脱发，也能有效减缓身体其他部位的毛发脱落。它是怎么做到的？你现在已经知道其中一个主要途径了：它通过延长生长期来实现。也就是说，它基本上让这个阶段变得稍长一些。它不会让这个阶段延长很多，所以对于大多数脱发很快或已经脱发的人来说，单靠米诺地尔并不足以作为治疗手段。

不过，米诺地尔已被证明能有效减缓刚开始出现脱发的人的脱发速度。剂量之类的内容我稍后会讲。但现在我只想集中讲清楚其中的逻辑：为什么人们要为了脱发去服用这种降高血压的药？在你了解毛发的解剖结构和生长方式之前，这听起来可能有点荒唐，而现在你已经了解了。所以这就是米诺地尔的作用：它让更多血液流向毛发。米诺地尔确实有这种积极作用，至少大多数人本来就希望减缓头皮的脱发速度，这说明血流以及血液输送的氧气和其他营养物质，对于支持毛发生长周期本身相当关键，甚至可以说非常关键。

再说一遍，我们还完全没有谈到体内那些真正指挥毛发生长的化学物质或信号，比如激素。这里我们只是在谈一种机械性的改变：让更多血液流向该区域，从而延长生长期，这正是米诺地尔所起的作用。不过，米诺地尔也有其他效应，这就是为什么米诺地尔的剂量问题变得有点复杂，排查起来也有点棘手。根据个人对这种药物的敏感程度，它可能大幅降低血压，也可能只是略微降低血压。所以医生通常会让人从很低的米诺地尔剂量开始，理想情况下应该如此，然后逐步加量，以找出最低有效剂量，或者说那个关键阈值，超过这个阈值，人们就会开始出现相当难受的副作用，比如脚踝肿胀、头痛或头晕。

使用落健，也就是米诺地尔，可能会出现这些情况。另外，米诺地尔还与催乳素水平升高有关。催乳素是一种由垂体释放的激素。和许多激素一样，它在某种程度上也起着神经递质的作用，而且它往往与多巴胺相拮抗，或者说作用相反。多巴胺是一种神经化学物质，确切地说是一种神经调质，也就是说它会调节大脑中许多神经回路的活动。它还控制体内多种激素的释放。多巴胺几乎总是与动机、追求和驱动力的状态联系在一起。它带有一点让人感觉良好的成分，这就是为什么很多人认为多巴胺与奖赏和快乐有关，但它真正关乎的是能量、动机和驱动力。正如我之前提到的，多巴胺和催乳素相互拮抗。

它们处于一种此消彼长的关系。所以服用米诺地尔的人，尤其是对它非常敏感或服用剂量过高的人，会出现催乳素升高，进而可能导致性欲下降、整体幸福感下降、冷漠等情况；在催乳素升高更为极端的某些情况下，他们可能会出现例如男性乳房组织增生，即男性乳房发育，甚至少量泌乳之类的情况。服用米诺地尔的女性，副作用与男性的大致相同。可能会出现肿胀，即组织水肿，因为如果血管扩张过度、血压降得太低，那可不是好事。还有头痛、头晕等等。所以米诺地尔的剂量非常重要。如果有人打算用米诺地尔来尝试减缓或逆转脱发，再强调一次，它主要是用来减缓脱发速度，而不是真正逆转脱发，那么真正关键的就是把剂量调对。

你会看到外面建议的、人们实际使用的米诺地尔剂量范围非常宽。我还应该提一下，人们让米诺地尔到达毛囊主要有两种途径。一种是以药片形式全身性服用，药物进入全身循环。另一种是以乳膏形式局部外用。米诺地尔还有处方型和非处方型，让事情更加复杂。但你会看到人们服用的口服米诺地尔剂量从每天 0.25 毫克一直到 5 毫克不等。这个范围非常大，相当于 20 倍的差距。外用米诺地尔也有各种浓度。典型浓度是 5%，人们每天用一次。过去认为 5% 浓度的外用米诺地尔只会停留在头皮，但我们现在知道它可以进入全身。

它可以进入全身血液循环。原因你应该完全能理解，因为当你把东西涂在头皮上时，我已经告诉过你，这些小凹陷、这些小管一直通到皮肤下方的毛球区域，而毛球区域可以直接接触血液供应。所以当你把某种东西按摩进头皮时，它不仅有机会进入全身循环，而且往往确实会进入，尤其是那些水溶性很强的物质，它们可以借此进入毛细血管，进而进入全身血液。不过，外用疗法（今天我们会讨论其中好几种）进入全身循环的程度，通常不如以药片或胶囊形式服用的东西那么强。好，米诺地尔的作用机制是增加流向毛发下方干细胞微环境的血流。口服米诺地尔的剂量范围极大，从 0.25 毫克一直到 5 毫克，每天一次。

外用溶液的剂量范围则相对集中一些。通常是 5% 的溶液，建议每天使用一次，也许两次。顺便说一句，如果你打算走这条路，同样重要的是，要让溶液在头皮上实际停留三到五分钟。这一点很重要，而且原因应该完全说得通。你不能只是把东西揉进头皮然后马上冲掉，还指望它被吸收。它实际上需要渗入那些毛囊，到达微环境。人们是怎么找到米诺地尔的正确剂量的呢？说实话，无论好坏，在某些情况下，是通过发现自己出现了不想要的副作用来确定的，比如头晕、脚踝肿胀或水肿，或者，我希望不会出现这种情况，但也可能是提示存在高催乳素血症的某些迹象。

你可以做血液检查来测量催乳素，或者你也许会注意到性欲下降或有些倦怠，这类情况常见于多巴胺水平降低、催乳素水平升高。我希望人们在服用米诺地尔时，无论是否在医生指导下，都能从尽可能低的剂量开始。对口服米诺地尔来说，就是 0.25 毫克，然后根据需要增加，而不是一上来就用 5 毫克。因为其中一些副作用，尤其是液体潴留和高催乳素血症，可能会让人相当难受，并且会扰乱生活中我们几乎所有人都看重的许多方面。好，我们现在真正聚焦的是这样一类疗法：它们都与毛发干细胞的一项关键需求有关，即需要获得血流，以便得到氧气和营养，让毛发生长。

这就是米诺地尔的本质。你听到的那些传闻，比如按摩头皮或用红光照射头皮，本质上也是这么回事。虽然红光可能还有其他作用，但总体而言，加热、光照或按摩头皮，目的都是增加头皮的血流。米诺地尔之所以有效，是因为它能全天候增加血流：人们外用时，它会渗入全身循环，或者至少在一定程度上局限于毛发细胞微环境；人们口服时，它会到达毛囊下方的毛发细胞微环境。然而，按摩头皮的效果是短暂的。我现在就可以按摩头皮，毫无疑问，我正在增加某些区域的血流。

我按压的那些区域，血流可能反而在减少。但这一切都是暂时的。我认识的人里，没有多少人能在一天中按摩头皮足够多次，或者更确切地说，按摩足够长的时间，从而充分增加血流。话虽如此，很清楚的是，通过降低血压来增加头皮血流（降压实际上是通过扩张血管和毛细血管实现的），是至少保住现有头发的一种有效方式。如果你有很强的脱发遗传倾向，它能完全阻止脱发吗？不能。它能逆转脱发吗？可能性很小。但它可以减缓脱发，甚至保住你现有的头发。所以，如果我们退一步问自己：除了米诺地尔，还有哪些药物疗法能增加血流，并可能提高头发生长速度，或者更可能的是，通过增加流向微环境的血流来更好地维持已有的头发？

如今，越来越多的医生了解毛发对血流的这种需求，理解米诺地尔的作用机制，也了解外界有大量人群希望保住现有头发并让头发再生，于是他们开始开具低剂量他达拉非之类的药物，也就是 2.5 毫克到 5 毫克的他达拉非。他达拉非最初是作为治疗前列腺健康问题的药物被发现的。我们现在知道，这种药物可以增加流向前列腺的血流，从而缓解与前列腺老化相关的一些问题。较高剂量的他达拉非（有时也以其品牌名“希爱力”（Cialis）称呼）用于治疗勃起功能障碍；但在用于增加前列腺血流的剂量下，也就是如今不少医生用来增加血流的剂量，比如 2.5 到 5 毫克他达拉非，增加的血流不仅流向前列腺，还流向身体各个部位，包括头皮。

所以我认为这值得关注，因为它属于“增加流向毛发干细胞微环境的血流以维持头发”这一大类。大多数医生不会把它当作逆转脱发的方法，因为它做不到这一点。但用低剂量他达拉非来减缓脱发速度，从逻辑和机制的角度来看，与用米诺地尔减缓脱发速度的逻辑完全相同。关键都在于增加血流，以支持毛囊下方的干细胞微环境。干细胞微环境对血流、氧气和营养的关键需求，也是为什么如今你经常听到用 PRP，即富血小板血浆，来尝试抵消甚至逆转脱发。我们会专门做一期关于 PRP 的节目。

它在某些圈子里颇具争议，在另一些圈子里则被广泛接受。关于 PRP，有几点关键事项需要了解。首先，不同诊所正在把它用于多种组织、多种用途。比如，美国、加拿大和欧洲的委员会认证医师正在向卵巢注射 PRP，试图增加健康卵泡和卵子的数量，以便人们在较晚的年龄怀孕，或者在卵泡不多的情况下，在较早的年龄怀孕。人们向关节注射 PRP，试图支持关节健康。人们几乎向你能想到的每一种组织注射 PRP。然而，不管你听到过什么说法，PRP 都不是干细胞。如果有人告诉你他们注射的是干细胞，那么他们要么在美国、加拿大或北欧以外的地方，要么注射的其实是别的东西。所以你一定要好好查证。

其中的安全问题完全值得专门做一期节目。我并不一定反对干细胞未来作为一种疗法，但要记住，干细胞是能够分化出许多其他细胞类型的细胞，而且它们会分裂和复制。当这种情况在成人体内发生而你并不希望它发生时，它有一个名字，叫做癌症。肿瘤就是在干细胞本应静止时，由干细胞过度产生的细胞。明白吗？所以要记住干细胞和 PRP 之间的区别。再说一遍，PRP，即富血小板血浆，在美国和许多其他地方是合法的，因为它的做法是抽取某人的血液，以特定转速离心，把血液中的不同成分分离出来，然后取出血小板，以溶液形式重新注射回这个人体内。

所以富血小板血浆，即 PRP，是取自本人、富含血小板的血浆。PRP 的原理实际上是利用人自身的血小板，促进向身体特定部位输送营养，因为这些血小板富含各种营养物质。所以人们会往头皮注射 PRP。这些不是干细胞注射，而是向头皮注射 PRP，取得了一定程度的成功。这些疗法非常昂贵，而且效果往往是短暂的。我相信肯定有人会说：“PRP 对我效果好极了。”也许确实如此。我不会对此提出异议，也为你感到高兴，不过目前还没有足够的临床数据支持把 PRP 作为一种治疗方法推荐，尤其考虑到它的费用：几千美元，要做很多很多次。还有一种情况是，PRP 注射如果有效，起效的原因可能与血小板无关。

这是什么意思呢？很快我们就要谈到另一类疗法，即对毛囊进行机械性刺激，通常是在头皮上，因为人们通常想让头皮长出头发。比如，我认识的人里没有多少人想维持、加速或重新长出背毛。也许有这样的人，但我觉得不多。腿毛也一样。几乎总是头皮上的头发。人们做到这一点的一种方式，是利用所谓的微针，对毛囊和干细胞微环境进行机械刺激。微针，顾名思义，就是用一堆小针，要么装在一个小印章上，也就是一个小方块，要么，如今通常是一个滚轮。它看起来像个油漆滚筒，只不过滚筒上布满了一排排数量众多的小针。

这些针的长度从 0.5 毫米到 2.5 毫米不等。好吗？是毫米。把它在头皮上滚动，如果你在想“哎哟，那可能很疼”，确实，根据针的粗细和长度，它可能会有点疼，也可能很疼。研究表明微针有两个作用。一是能重新激活处于休止期的半静止干细胞群，使它们回到生长期，从而刺激更多毛发生长。二是，我认为这是微针最好的用法，研究表明它还能非常有效地增强我们几分钟后要讨论的一些基于激素的生发工具和药物的效果。所以微针和 PRP 有一个非常关键的共同点，那就是针，也就是真正刺入皮肤。

有些人听到这里可能会想：“为什么用针破坏皮肤反而能支持头发生长或再生？那不就是损伤毛囊吗？”这就涉及到我们生物学中一些我认为很有趣、甚至可以说引人入胜的方面：我们体内所有的细胞其实都能对化学信号和机械信号作出反应。当我们听到用针刺入皮肤时，会想：“啊，那肯定会损伤一切，引起各种炎症。”但事实证明，由微针、PRP 注射，甚至注入任何一种液体所引起的低水平炎症，对吧？比如，向某个区域注射生理盐水，就可以使该区域的细胞发生变化，例如让正在衰减的干细胞群重新激活，让那些黑素细胞和干细胞正在消亡但尚未完全消失的休止期毛囊重新进入细胞周期。

所以微针疗法、PRP 注射、米诺地尔之类的手段，大体上都围绕着同一个主题：增加血流、增加氧气和营养的输送，或者就微针而言，在局部恰到好处地增加炎症，从而启动与干细胞增殖或维持干细胞群相关的某些生物功能级联反应。这有点像提醒该区域的细胞：它们需要存活下去，以补充所失去的东西。所以有时伤口实际上可以诱导一些修复，不过我确实想指出，微针中的“微”是绝对关键的，想想疤痕你就明白了。我不知道你怎么样，但我从没见过疤痕上长出头发。即使有，大概也只有一根。但如果你见过疤痕，比如有人切除了阑尾，或者有人做过脑部手术，你之所以能看到那道疤，正是因为上面没有长头发。

所以微针中的“微”极其重要。我们说的不是为了激活干细胞群而对组织造成严重损伤，而是造成微小损伤和微小程度的炎症来刺激生长。有些人有兴趣单独使用微针，或者把微针与米诺地尔等化学疗法，或我们稍后会谈到的其他一些疗法，比如非那雄胺和咖啡因结合使用。没错，信不信由你，咖啡因正被用来让头发再生。非常有意思，稍后再讲。如果你有兴趣单独使用微针，或与其他这些疗法结合使用，去年刚刚发表了一篇很棒的综述。说它很棒，是因为它非常全面。说它不那么棒，并不是作者的错，而是因为现有关于微针的研究大多质量并不出色。

评估一项研究的强度有多种方式，主要与研究持续时间、是否设有对照组等等有关，但这篇综述本身非常出色。综述的标题是《微针及其在脱发疾病中的应用：一项系统综述》（Microneedling and Its Use in Hair Loss Disorders: A Systematic Review）。我们会在节目说明中提供链接。这篇综述很好地指出了各项微针研究的优点和不足。它还探讨了微针在男性和女性以及不同年龄人群中的应用。看起来确实，无论年龄大小，微针在男性和女性身上都显示出一定的益处，尤其是与我们正在讨论的其他各种疗法结合使用时。我还从这篇综述及其中提到的一些论文中了解到，大约 1 毫米到 2.5 毫米的针长似乎比更短的针长更有效。

所以如果你害怕针和针的长度，请记住，操作得当的话，微针应该不会太疼。有些人会比其他人感到更疼一些，但它不被认为是一种非常疼痛的操作。不过，这种操作可能会导致头皮出血，而头皮出血可能会非常明显，尤其是在前额部位，而不是在头顶被头发遮住的地方，或者你某个区域已经……相当秃了的时候。所以要考虑到这一点。我想如果真的很在意，可以戴帽子或假发之类的。但微针本身会对头皮造成物理破坏、一定程度的出血和炎症，再说一遍，这一切都是微针能够真正改善头发生长的过程的一部分。

当然，出血和毛囊损伤之后会有愈合过程。这是暂时性的，但了解其短期和长期的外观影响当然是值得的。有一点非常清楚：微针和米诺地尔联合治疗远比单独使用其中任何一种更有效。此外，研究表明微针与米诺地尔联合使用能有效恢复所谓的“死区”。这些是头皮上完全秃或大部分秃的区域，那里基本上已经没有干细胞群，而米诺地尔加微针的组合不知怎么地能够恢复这些干细胞群，让新头发长出来。不过，这些死区里头发的生长可能需要很长时间，30 周甚至 50 周。

无论是单独使用米诺地尔，还是单独使用微针，在分开进行时都没有被证明能有效恢复这些所谓的死区。所以我认为，这是一个充分的理由，去考虑把微针和米诺地尔结合起来，而不是只用米诺地尔或只用微针。我还应该提一下，如果你采用米诺地尔治疗，很可能需要终生使用，才能保住通过米诺地尔获得的头发生长，或者维持你目前正靠米诺地尔维持的头发。有些人成功地服用米诺地尔维持了一些头发生长，甚至刺激了一些头发生长，然后停用了米诺地尔。但几乎所有开始使用米诺地尔的人都必须一直用下去，因为一旦停用米诺地尔，即使他们还在进行其他治疗，也会失去靠米诺地尔获得的头发。

所以这是一个重要的考虑因素。决定开始使用米诺地尔，很可能就意味着决定终生使用米诺地尔。你大概已经开始意识到，毛囊的机械刺激与血流之间存在关联，而事实证明两者对于维持头发和刺激头发生长都至关重要。那么，毫不奇怪，一种越来越常见的脱发疗法是肉毒杆菌素（Botox）。Botox 是肉毒杆菌神经毒素的品牌名。什么是肉毒杆菌神经毒素？肉毒杆菌神经毒素，有时简称肉毒素，是一种细菌毒素，作用是切断导致突触囊泡释放的蛋白质。我刚才到底说了什么？是这样，你的神经细胞彼此之间是通过电来交流的，但这些神经细胞，也就是神经元内部的电活动，会触发神经元向突触释放化学物质，突触就是神经元之间的小间隙。

这些化学物质的释放会使下一个神经元在化学上被激活，或者在某些情况下会抑制下一个神经元的电活动。肉毒杆菌神经毒素的作用是切断神经元中的一种蛋白质，使神经元无法释放那些让其他神经元活跃起来的化学物质。所以这其实相当严重。如果你的肌肉被注射了肉毒杆菌神经毒素，你就会瘫痪，因为控制肌肉收缩的神经将无法控制那种化学物质向肌肉的释放，而正是这种化学物质让肌肉收缩。肉毒杆菌神经毒素通常用于所谓的 Botox。大多数人都熟悉 Botox，因为人们会在皱纹处及其周围注射它。因为许多皱纹不仅是由皮肤失去张力强度引起的，更是由于皮肤周围和皮肤内的神经过度收缩，从而导致皱纹。

比如说，我有鱼尾纹。我愿意认为这是因为我经常大笑、经常微笑，而这可能也是因为我这辈子眯眼眯得太多。我有鱼尾纹，是因为那里的神经把我双眼两侧的皮肤挤压在一起，在那里形成了细小的褶皱，这些褶皱有时被称为鱼尾纹。可以在头皮上注射肉毒杆菌毒素（Botox）来缓解头皮的紧张。听到这里，为什么人们用肉毒杆菌毒素来尝试抵消脱发，原因应该就显而易见了。它减少了头皮的——姑且这么说——“眯眼”，或者说减少了头皮皮肤的紧绷状态，使更多血流能够到达那个干细胞毛囊区域。所以头皮肉毒杆菌毒素治疗实际上正变得相当普遍。这种肉毒杆菌毒素治疗有几个要求。首先，必须由技术非常娴熟的人来操作。

网上有大量图片和网站展示所谓的“肉毒杆菌失败案例”：有人注射过量，或者注射得太深，或者没有注射在面部或头皮的正确位置，结果可能导致头皮下垂或眼睛下垂。肉毒杆菌毒素可能引发各种各样的美容噩梦。需要了解的第二点是，肉毒杆菌毒素的效果最终会消退。肉毒杆菌神经毒素不会永远留存。而且只要操作正确、剂量正确，它实际上并不会杀死导致皮肤紧张的神经元，因此肉毒杆菌毒素注射必须反复进行。肉毒杆菌毒素在抵消脱发方面的效果尚不明确。目前这方面的大规模临床研究还不多，但它似乎至少是米诺地尔等方法之外一种相当安全的替代选择。不过，我认为如果只是想增加头皮血流，像低剂量他达拉非这样的药物——它似乎没有米诺地尔可能带来的任何副作用，我们之前讨论过那些副作用——可能是更好的替代选择。

肉毒杆菌毒素是一种相当具侵入性的操作，但有些人会选择肉毒杆菌毒素治疗。事实上，有一种综合征叫作回状头皮（cutis verticis gyrata）。你们当中有些人可能见过。它在男性中更常见，不过女性中也会出现。它的字面意思是头皮皮肤的隆起，或头皮的“回”（gyri）。gyri或gyrus与拉丁语中的“膝”一词有关，所以它的意思是隆起或膝。因此，每当你在神经科学或生物学中听到gyra这个词，指的就是隆起。你有时会看到有些人后脑有一道道隆起的脊，或者看起来像是皮肤被挤到了一起，有点像沙皮狗，只不过是在头皮上。患有回状头皮的人几乎总会出现模式性脱发。部分原因在于，回状头皮还与一些雄激素或睾酮相关的激素问题有关，我们稍后会谈到。

但除此之外，研究已经表明，通过注射肉毒杆菌毒素缓解部分隆起、让这些褶皱更平整，首先，这是有效的。它可以减少这些“回”、这些隆起，并能改善这些区域的毛发生长，即使这些人没有接受任何额外治疗来处理激素问题。所以，人们大致就是这样得出这一认识的：肉毒杆菌毒素总体上可能是一种不错的治疗方法，用于减轻头皮可能出现的那种“眯眼”式紧绷，以及由此导致的这些区域的脱发。现在我想把注意力转向控制以下几个阶段时长的化学变量：毛发生长期的时长；退行期（catagen）的时长，也就是毛发基本上由内而外退缩的阶段；以及静止或半静止的休止期（telogen）。这里有几个关键的化学因子，我们都应该了解。

首先是生长因子IGF-1，即胰岛素生长因子1（insulin growth factor one）。它由肝脏产生，但其释放受到大脑和垂体的刺激。它是毛发生长的强效调节因子，我们可以把它看作毛发生长的油门。它的作用方式是让生长期（anagen）持续更长时间。它不一定加快生长速度，但会延长生长的时间。此外，环磷酸腺苷（cyclic AMP）是所谓第二信使通路的一部分——实际上，环磷酸腺苷本身就是一种第二信使——它也是刺激毛囊生长的关键因子。环磷酸腺苷在身体许多不同类型的细胞中有许多不同的作用。正如其名称所示，它实际上充当信使，在到达细胞表面的信号与细胞深处发生的事情之间传递或传达这些信号，例如各种基因的开启和关闭。

所以当你听到“第二信使”时，不要被它弄糊涂或吓到。只需明白：把信号从细胞外部传入细胞中心并控制基因表达——比如让干细胞持续产生子细胞，或让毛发细胞持续生长更长时间——这一整个过程有点像救火时的接力传水队，把水或水桶从一个环节传到下一个环节，沿着一条链条传递。就像一条装配线。我觉得这大概是最简单的理解方式。所以就本次讨论而言，已知IGF-1能通过延长生长期来增加毛发生长，环磷酸腺苷也是如此。所以至少在这次讨论中，它们被视为油门。毛发生长的刹车，则是那些缩短生长期，或延长退行期或这一静止阶段（即休止期）的因素。

我们要考虑的毛发生长的两大刹车，一个是PDE，即磷酸二酯酶（phosphodiesterase）。好吗？每当你听到以“-ase”结尾的词，它很可能是一种酶。另一个是TGF-β2。好吗？这是一种特殊的生长因子，有点违反直觉的是，它并不刺激生长，实际上会促使停止生长或缩短生长。所以，记住这些——也请记住，你不需要记住所有这些具体术语。只要明白：有些因子，比如胰岛素生长因子1，充当生长的油门，另一些因子则充当生长的刹车。我们就可以开始思考，比如为什么所有人中有一半到50岁时开始脱发。嗯，他们开始脱发是因为一种叫作雄激素相关性脱发（androgen-related alopecia）的情况，用大白话说就是由睾酮及睾酮衍生物引起的脱发。

男性和女性都是如此。所以听到这里，你可能会想到以下问题。年轻男性的睾酮水平比老年男性高，对吧？嗯，答案是肯定的，尽管有些四五十岁、甚至八十多岁的男性，其睾酮水平与许多二十多岁的男性相当。但大多数人并非如此。这是一条从大约40岁开始的下降曲线。下降得多陡则因人而异。女性也有睾酮。事实上，女性体内的睾酮水平高于雌激素水平。没错。一名健康女性的睾酮水平高于她的雌激素水平。然而，女性的平均睾酮水平低于大多数男性。好吗？所以与大多数男性相比，她们的雌激素仍然多得多，睾酮少得多，但她们体内的睾酮水平高于雌激素水平。雄激素，例如睾酮及其衍生物，比如双氢睾酮——这将是我们接下来要讨论的主要话题——会抑制IGF-1和环磷酸腺苷。

再说一遍，双氢睾酮等雄激素会抑制、阻止IGF-1和环磷酸腺苷的作用，而你刚刚了解到，这两者的作用是延长毛发的生长期。这就引出了一个问题：既然年轻人，无论男女，其睾酮水平都比年老时更高，为什么人们会在年老时而不是年轻时脱发呢？啊。答案在于睾酮向双氢睾酮的转化。大多数人都听说过睾酮。双氢睾酮（DHT）是由睾酮生成的。有一种叫作5α-还原酶的酶，在男性和女性体内都会把睾酮转化为双氢睾酮。双氢睾酮与雄激素受体结合的亲和力是睾酮的五倍，因此它是人体内最强效的雄激素，并负责许多我们都非常想要和喜欢的东西，比如精神活力、身体活力、力量、愈合能力、驱动力、性欲，等等。

所以DHT本身并不坏。那么，如果我们退一步承认：男性和女性的睾酮水平在年轻时比年老时更高，但随着年龄增长，5α-还原酶活性增强，把更多睾酮转化为双氢睾酮，而双氢睾酮通过降低IGF-1和环磷酸腺苷来抑制毛发生长——那么我们就都应该明白，为什么到50岁时，大约50%的人会出现模式性脱发。这就是雄激素依赖性脱发（androgen-dependent alopecia）。好吗？用通俗的话说就是模式性脱发。稍后你就会明白，为什么有些人从头顶区域、后脑，或者头的后部和顶部脱发，而另一些人从头的前部脱发，在中线两侧的侧翼，或者可能整个前部中线都脱发。

这是因为不同的人，取决于其遗传谱系，头皮上的雄激素受体分布模式不同。而你所遗传的雄激素受体模式确实来自母亲一方。正是这一点催生了一个说法：如果你想知道自己会不会秃顶，就看看你的外祖父。事实并非完全如此。实际上，如果你想想其中的逻辑，要想知道自己头皮上的雄激素受体模式，你真正应该看的是你的外祖母。然而，大多数女性头皮上的头发不会掉那么多，或者她们有办法遮盖头皮的脱发，因为她们的头发通常更长，或者她们用了其他方法，所以你从来无法真正清楚地了解你外祖母的雄激素依赖性脱发情况。

好吗？我们不想在遗传学这个话题上钻得太深，因为如你所知，反正你也无法选择你的父母。但如果你想知道，比如为什么我前额中线两侧的头发在掉一些，这几乎肯定与以下事实有关：我那里的雄激素受体密度更高，而相比之下，比如说在我的头顶，不知什么原因，那里的头发似乎长得最浓密。另一些人会在头顶、后部和顶部脱发，但前部不脱，还有些人则全头脱发。现在你明白了为什么脱发会发生在身体的某些区域。你还应该明白，面部的雄激素受体也负责胡须的生长，这里可能会有点复杂，但如果你能理解并消化这一点，很多事情就会开始说得通。

如果你面部的雄激素受体密度很高，那么随着年龄增长、DHT水平升高，你就能长出越来越浓密的胡须。事实上，很少见到有人年轻时能长出浓密胡须、年纪大了反而不太行的。实际上，情况往往相反。所以头皮、面部和背部的雄激素受体分布模式是不同的。好吗？你的背部有雄激素受体，在那里，DHT会刺激毛发生长。所以如果你认识某个背部毛发很浓密的人，或者你自己背部毛发很浓密，那就意味着你背部的雄激素受体密度很高。如果你有胡须而且胡须很浓密，那么你面部的雄激素受体密度就很高。

然而，头皮上任何部位的雄激素受体密度高，都会使这些区域易于发生雄激素依赖性脱发，即这些特定区域的脱发。这将帮助我们理解，为什么其余所有用于阻止脱发和刺激毛发生长的治疗方法，几乎全都围绕着直接抑制DHT，或抑制5α-还原酶（即把睾酮转化为DHT的过程）。所以现在我想讨论一下，可以通过哪些方式用化学手段调节毛发生长通路中的某些因素，比如IGF-1、PDE、TGF-β等，来刺激毛发生长或阻止脱发。清单上的第一项实际上会让你们中不少人相当惊讶，那就是咖啡因。我们都认为咖啡因是我们喝下去的一种兴奋剂。我自己当然会喝咖啡和马黛茶，偶尔也喝能量饮料之类的东西。

然而，咖啡因除了刺激我们的中枢神经系统、让我们不那么困之外，还有很多作用。其中之一是，咖啡因是一种相当强效的PDE抑制剂。作为强效PDE抑制剂，它会间接刺激IGF-1。为什么？因为PDE可以抑制IGF-1，而通过摄入咖啡因，或者在头皮上涂抹外用咖啡因药膏或乳霜，你可以足够程度地抑制PDE，从而提高IGF-1，增加该区域的一些毛发生长，或至少维持该区域的毛发生长。这可能会让人震惊。它可能看起来有点冷门，甚至超出了常规治疗的范畴，但在直接对比中，外用咖啡因的效果可以与外用米诺地尔相当，而且实际上不会降低血压之类的指标，也不会潜在地升高催乳素，以及米诺地尔的其他一些负面副作用——姑且称之为负面，因为它们确实是负面的。所以咖啡因药膏，以及各类护发产品和乳霜等中含有的咖啡因，正开始成为一个更受关注的主题。我会附上一篇关于咖啡因及其在抵消脱发方面用途的参考文献。

请记住，外用咖啡因药膏不一定要每天都涂。所以这是那种你可能每周用三次的东西。不同药膏中的咖啡因浓度差异极大。大多数关于咖啡因作用于控制毛发生长和延长生长期的干细胞微环境（stem cell niche）的研究，都是在体外、在培养皿中进行的。虽然有一些临床研究在探索这一点，但它们在数量和持续时间上都远不及米诺地尔的研究那么广泛，因为这种方法出现的时间还没那么长。然而，综合比较米诺地尔的副作用、米诺地尔的成本，以及咖啡因和米诺地尔的效果，我认为如果你打算开始探索这条途径，咖啡因作为抵消脱发的外用疗法是一个相当不错的选择。而且没有理由认为，如果你尝试了咖啡因药膏，但它对你无效，或者你因为某种原因不喜欢它，或者因为某种原因需要停用，你会无法安全停用，因为它不会带来米诺地尔所具有的那些与血压相关的作用和催乳素血症作用。

所以如果你去看看毛发养护和毛发替代方面的文献，看看市面上销售的治疗产品，在其中看到咖啡因不必惊讶。另外，接下来我要告诉你的事也不必惊讶：不，你不能简单地多喝点咖啡因来实现抵消脱发的目标。确实，摄入咖啡因后，它会进入全身循环。然而，你全身有大量的腺苷受体。这些腺苷受体以及咖啡因占据这些腺苷受体，是咖啡因发挥其兴奋作用、让你不那么困的主要方式。它之所以能做到这一点，是因为这样腺苷就无法发挥其让你犯困的作用。嗯，这些腺苷受体会吸收掉你口服摄入的大量咖啡因，以至于只有非常非常少的咖啡因能以你想要的浓度到达头皮和毛囊。

所以这就是为什么你必须依靠每周大约三次涂抹这些咖啡因药膏。请记住，还没有人以系统的方式真正研究过这些药膏中的咖啡因剂量。这一切都还处于早期阶段。但我确实认为有必要提到咖啡因，因为它的副作用发生率较低——至少是已报告的副作用——总体安全边际较好，而且在直接对比中与米诺地尔的效果基本相当，而米诺地尔还有一堆其他问题。请记住，米诺地尔和咖啡因通常都被用作预防手段，以随时间推移减少脱发。人们并不期望它们能——而且据我们所知，它们也确实不能——在足够程度上促使新头发长出。如果你们中有人用过咖啡因药膏或米诺地尔，并观察到了旺盛的新发生长，请在评论区留言。

我很想了解这些经历。但据我所知，以及从我读过的临床文献来看，还没有这样的例子。关于咖啡因还有一点：看起来咖啡因不仅能通过减少PDE和TGF-β，在毛发细胞生长的生长期间接刺激IGF-1，似乎还能减少凋亡，也就是该干细胞微环境中自然发生的细胞死亡。我们一直在大量讨论毛发的生长期。我们也谈到了退行期，即毛发由内而外的退缩。但还记得第三个阶段，即休止期吗？在这个阶段，底部的整个毛球——它被称为隆突（bulge）——被掐断，整个结构死亡，并把干细胞一起带进坟墓。看起来咖啡因可以抵消该微环境的死亡，并可能让干细胞群维持更久，这使得咖啡因成为一个非常值得考虑的选择，可以与我们接下来要讨论的、旨在直接针对DHT通路的各种化学疗法结合使用。

所以有一种非常直接的方式来增加毛发生长并保住你头上现有的头发，那就是提高IGF-1。这可以通过处方药来实现，比如生长激素，以及刺激生长激素和IGF-1释放的药物。请记住，生长激素在睡眠的最初几个小时由垂体前叶释放，尤其是在你睡前两小时内没有进食的情况下，尤其是在你保持规律就寝时间的情况下。是的，这是真实存在的。如果你就寝时间不固定，尤其是比你平时习惯的就寝时间晚得多才睡，你就会错过通常在睡眠最初两到三小时出现的生长激素脉冲。这并不意味着你需要神经质地每晚在完全相同的时间入睡。

大概有正负30分钟的窗口。这也不意味着你不能偶尔熬夜、偶尔睡不好或被吵醒。你的头发不会因此掉光。尽管有我父亲的故事。你的头发不会因为这个全掉光。但你确实要尽量让每晚都有自然的生长激素释放。正如我提到的，也有处方方法，包括生长激素本身，以及像舍莫瑞林（sermorelin）这样的药物，它是一种能增加生长激素的肽。它实际上是一种促分泌剂。它会引起生长激素的分泌，从而提高IGF-1。这一点有充分的文献记载。正如我提到的，生长激素和IGF-1都可以凭处方获得。它们并非没有副作用。它们确实会促使所有组织生长。它们确实会增加儿童的身高。它们会增加骨量和骨密度。

它们主要能促进脂肪减少，对肌肉体积的增加没那么明显，但它们可以让人更精瘦，还会促进毛发生长。它们可以加快皮肤更新。它们可以让皮肤看起来更年轻。所有这些听起来都很美妙，但它们也存在问题，因为它们可能促进原本可能被清除的小肿瘤的生长。因此，生长激素治疗、IGF-1治疗，或任何能提高IGF-1的东西——比如舍莫瑞林、伊帕瑞林（ipamorelin），以及如今你听说的任何肽类——都伴随着癌症风险的增加。尽管如此，不少人正在使用舍莫瑞林作为间接提高IGF-1、从而促进毛发生长的方式。它在这方面似乎相当有效，尤其是与我们将要讨论的其他疗法结合使用时。但请记住，这些是处方药，确实有其自身的风险。关于刺激IGF-1的自然生成，还有一点：正如其名称“胰岛素生长因子1”所示，它在很多方面依赖于胰岛素。

即便不是就其分泌而言，也是就其在毛囊和干细胞处的作用而言。所以你真正要注意的事情之一是避免胰岛素抵抗，或者更确切地说，你要尽量保持胰岛素敏感。所以如果你身上有大量多余脂肪，如果你肥胖，或者如果你患有2型糖尿病，也就是说你存在胰岛素抵抗，你就要着手解决这个问题。有许多处方疗法可以处理这个问题。如今，人们对各种GLP-1激动剂非常热衷，但除此之外，还有规律的有氧运动和抗阻运动，确保你的体脂率不超过应有的水平。而对于应有的水平在哪里，每个人的看法都略有不同，无论是从外观还是健康角度，所以坦白说，这需要你和你的医生商量，也需要你自己好好斟酌。

但你要避免胰岛素抵抗，因为胰岛素抵抗和肥胖确实可能导致脱发。还有很多人并不肥胖，却仍然经历头发变稀和脱发，原因是他们存在胰岛素抵抗，并由此导致IGF-1活性降低。有几种补充剂——这些是非处方补充剂——比如肌醇（myo-inositol），在睡前服用约900毫克，顺便说一句，它还能帮助睡眠；或者像小檗碱（berberine）或二甲双胍（metformin）这样已知能改善胰岛素敏感性的物质。每一种都有其自身的正面和负面作用特点。副作用最少的是在睡前约30分钟服用900毫克肌醇，主要是因为它会让人有点昏昏欲睡，并且确实能以一些非常好的方式帮助睡眠。但实际上，运动和保持健康的营养方案也将是关键。

你绝不能忽视这些。小檗碱是一种从树皮中提取的物质，有时被称为“穷人的二甲双胍”，二甲双胍则是与小檗碱同样有效的处方版本。或者换句话说，小檗碱是二甲双胍的非处方但同样有效的版本。请记住，小檗碱和二甲双胍都会大幅降低血糖水平，所以如果你不和碳水化合物一起服用，可能会引起一些不适感。这就是我不太喜欢它们的原因。但如果你的目标是切实改善胰岛素敏感性，它们被认为是能做到这一点的手段中非常强效的工具。对于维持正常的毛发生长、维持这一生长期，另一件非常重要的事是你需要足够的铁。这是因为铁和铁蛋白在从干细胞到刺激毛发本身角蛋白生成的细胞生长通路中起着关键作用。

没有时间详细展开这条通路，但你可以检测血液中的铁水平。这一点相当重要，因为你不应该一上来就吃铁补充剂，因为铁过多可能有毒。铁过少则意味着你贫血。对于女性，理想的铁水平大约在25到100之间，男性大约在30到150之间。幸运的是，铁的检测或者说血液检测，通常只需在你现有的血液检查项目上加一项，费用很低。所以如果你去做血液检查，查LDL、HDL这类常规项目，或者如果你在做更详细的激素检测——如果负担得起或者保险覆盖，我确实建议大家去做——也请要求做一项铁检测。如果你的铁偏低，你可能需要补铁。

如果铁过高，那也不好。但铁在毛发生长的生长期起着关键作用。所以你要确保至少有足够的铁，如果不够，就要确保通过营养和/或补充剂来获取。好，前面我们谈到了双氢睾酮。帮你回忆一下，双氢睾酮是睾酮的一种形式，它与雄激素受体结合的亲和力是普通睾酮的五倍。男性和女性体内的睾酮相对于雌激素都很多。只是男性总体上往往比女性拥有更多的睾酮。但无论男女，随着年龄增长，都会把更多的睾酮转化为双氢睾酮。而双氢睾酮会做两件对毛发维持和毛发生长不利的事。首先，它会缩短生长期。

所以无论长出什么头发，生长都会在更短的时间内完成。其次，由于干细胞微环境区域及其周围存在雄激素受体，它实际上会使毛囊和干细胞微环境微型化。换句话说，它会让产生更多毛发蛋白的细胞群变小，甚至可能将其完全消除。这就是为什么任何减少5α-还原酶的东西都会降低DHT，都会维持或延长毛发生长的生长期，并会抵消或阻止部分休止期，也就是干细胞微环境被掐断和清除的过程。我们知道有一种物质可以抑制5α-还原酶，尽管作用相当弱，那就是锯棕榈（saw palmetto），它是锯棕榈浆果的提取物。说实话，我不知道这最初是怎么被发现的。

如果有人知道，请写在节目笔记的说明里。我在网上查的时候，发现了一堆相互矛盾的说法，关于谁是第一个开始提取锯棕榈浆果提取物的人，所以我完全不知道其中哪一个是真的。也许有人能告诉我。锯棕榈疗法的好处是，已知它的副作用非常少，甚至没有。大约1%的人可能会出现一些副作用，但它并不伴随很多副作用。还已知的是，每天服用约300毫克时——这里不必那么严格，我查阅的大多数研究涉及服用200到500毫克不等的锯棕榈，但大多数集中在每天约300毫克锯棕榈，分两到三次服用。

为什么？因为它的半衰期相对较短，意味着它会从血液中被清除，更重要的是，它的生物学作用会非常短暂。所以如果你能买到50或100毫克的锯棕榈胶囊或片剂，并把它们分开，在早上、下午和晚上服用，或者甚至只在早上和晚上服用，以达到每天总计约300毫克，那很可能会帮助你保住一些原本会掉的头发，甚至可能长出一些新头发。我之所以说“可能”让你长出一些新头发，是因为锯棕榈并不以逆转脱发的强效疗法而著称。已知它有一定效果，但它通常与其他一堆东西一起使用。因此，很难单独区分出究竟有多少毛发生长或脱发的预防是由锯棕榈本身带来的，但我在这里提到它，是因为它的作用机制合乎逻辑且相当为人所知，也就是这种减少5α-还原酶、进而降低DHT的弱效作用。

所以再说一遍，因为它副作用相对较低，尽管它不是特别有效，而且它成本相当低、无需处方即可购买，我觉得有必要把它包括进来。现在，人们一听到锯棕榈浆果之类的东西，大概也会想：“哦，天哪。草药那一套又来了。”请记住，有些草药化合物确实具有相当强的生物学作用。我们之前在优化睾酮的几期节目中谈到过东革阿里（tongkat ali）和Fadogia agrestis等，以正确的剂量和正确的方式服用时，它们在提高促黄体生成素和游离睾酮方面可能相当有效。效果不会很大。这不像使用外源性合成代谢类固醇，但它们可以产生真实的效果。所以草药化合物可以很强效。不过，我也承认，市面上有一个巨大的草药化合物和植物基化合物市场，人们声称——主要是销售这些产品的人在声称——它们可以促进毛发生长。

关于这些东西，确实有一些还不错的研究。研究这些草本化合物和植物来源化合物促进头发生长的难点在于，它们常常是相互组合服用的。事实上，大多数含有这些草本和植物化合物的生发补充剂都包含5种或10种、有时甚至更多的成分，因此几乎不可能分辨出哪些有效、哪些剂量有效。变量实在太多了。所以你会听到，比如绿茶提取物、灵芝、南瓜油、锌、姜黄素，所有这些都能促进头发生长。在这份清单中，从生物化学角度来看唯一说得通的，或许是姜黄素：已知它在某些人身上是5α-还原酶和DHT的强效抑制剂。强效到什么程度呢？我可以亲身说，我曾经服用过高剂量的姜黄素（也被称为姜黄）。

大约是1克到2克的胶囊，我感觉糟透了。我是说，简直可怕。就算它能让我永远保住头发，我也不在乎，我宁愿把头发掉光三次……好吧，我想那意味着头发还会重新长出来。这么说吧，我宁愿掉光所有头发，也不愿再服用高剂量的姜黄素或姜黄。话虽如此，我知道很多人服用姜黄和姜黄素，非常喜欢它的抗炎特性，而且没有任何副作用。我只是恰好通过这条DHT通路对姜黄素特别敏感，这一点我是通过血液检测得知的，所以我再也不会碰那东西了。尽管如此，很多这类草本化合物及其组合配方，对于维持头发生长或刺激新发生长，可能会有某种轻微、边际、微乎其微（大概在这个范围内）的效果。

只是确实没有临床研究支持其中任何一种，这就是为什么我单独挑出了锯棕榈。它是少数几种同时具备以下条件的成分之一：有抑制5α-还原酶的生化通路，副作用发生率低，而且许多人使用后取得了一定程度的成功，这使它成为一个可以单独考虑的选项。我不会说这是推荐，而是一个可以考虑的选项。另一种常被讨论和使用的、用于抵消脱发和刺激头发生长的商业化合物是酮康唑。它有时被称为Nizoral，Nizoral是一种洗发水的品牌名。酮康唑是一种抗真菌药，最初是为治疗头皮屑和严重银屑病而开发的。研究已表明，酮康唑能有效增加头发数量。它也被证明能有效增加头发直径，这有点出人意料，因为酮康唑常见的副作用之一就是头发干燥、变细和易断。

所以其中的原理有点不清楚。我们稍后再回到这一点。酮康唑的作用机制相当有趣。还记得前面我们谈到皮脂腺和皮脂的分泌吗？就是那种油性物质，它的名字本身似乎就会让某些人感到恶心。酮康唑能够破坏一些真菌的生长，坦白说，我们所有人的头皮上一直都有这些真菌。我知道这会让你们很多人感到意外，但你们无时无刻不在受到病毒、细菌和真菌的侵袭。不过我们能够借助免疫系统击退它们，要么通过物理屏障，比如油脂屏障（如皮脂），要么通过抗微生物作用，也就是化学手段，包括我们的免疫系统、皮脂等等。酮康唑作为一种抗真菌药，似乎以某种方式增强了皮脂抵御其他真菌感染的特性。

而最终效果，至少就我们目前所知，是DHT的轻度降低。至于这究竟是如何发生的，目前还不太清楚。清楚的是，每周使用两到四次酮康唑洗发水、让其与头皮接触约三到五分钟，已被证明能带来约80%的应答率，即保住原本会脱落的头发。所以这相当惊人，80%。不太清楚的是，酮康唑洗发水是否真的能刺激新发生长。但你们可能已经开始意识到，这一直是个有点难以区分的问题：是保住了原本会掉的头发，还是长出了新头发。当然，如果你有一块头皮完全没有头发，也就是所谓的“死区”，而某些治疗能让它复活，那就很容易区分了。

但对于头皮上头发正在变稀的区域呢？比如头顶，这是许多女性最先出现型脱发的地方。脱发恰好出现在她们的中线位置。尤其是如果她们正好在那里分发缝，她们会开始注意到，在非常明亮的灯光下，特别是荧光灯下，那里或前额区域的头发变稀了。她们会开始使用酮康唑洗发水。同样，典型的建议是每周两到四次，头皮接触时间三到五分钟，要真正揉搓进去，然后冲洗掉。不需要特别用力，但要确保它渗入毛囊内部和毛囊周围，而不只是停留在头发表面；对于长发的人来说，好好按摩揉进去尤其重要。

嗯，她们会在那个特定区域出现头发生长，而这几乎可以肯定是由于毛囊微型化以及毛囊中干细胞总数减少所致，而不是干细胞群完全丧失。我们之所以这么说，是因为没有理由认为酮康唑本身能真正刺激IGF-1或激活生长。它很可能是在抵消生长期（anagen）的部分缩短以及休止期（telogen）的部分加剧。现在，如果你决定用酮康唑来抵消脱发，非常重要的一点是，要买到酮康唑浓度至少为2%的洗发水。这很重要，因为市面上很多产品，尤其是网上的，浓度只有1%或更低。所以你要设法买到酮康唑浓度为2%或更高的洗发水，当然，因为里面还含有其他成分。

我应该提一下，酮康唑偶尔会有副作用。根据我读过的荟萃分析和综述，副作用发生率在1%到8%之间，但这些副作用往往相当轻微。比如头皮刺激，以及头发变细和易断，有时可以通过使用含有生物素等成分的洗发水来抵消。我知道很多人可能对生物素感到好奇，它是一种可以被整合进角蛋白的蛋白质。不同的富含生物素的洗发水是否真的能提高整合进头发的生物素总量，目前尚不清楚，但清楚的是，有充足的生物素很重要。所以如果你从洗发水中多获得一点，你可以想象这会如何“补足”头发中的生物素含量。

也有人说富含生物素的洗发水对他们效果神奇。谁知道呢？我不会去质疑他们的体验。所以如果你要使用酮康唑，请记住，市面上那些比较常见的品牌（你知道是哪些）往往浓度达不到2%，或者即使达到2%，也可能非常干燥，导致头发易断。现在有了更新的、而且幸运的是种类更多的含酮康唑洗发水。我们作为一档播客，而且我与其中任何一家都没有任何关联，但我会提供几个比较知名的产品链接，已知它们的酮康唑浓度为2%，并含有一些其他已知能抵消酮康唑洗发水可能引发的干燥和易断的成分。所以到现在，我想已经非常清楚为什么抑制5α-还原酶从而降低DHT应该能增加头发生长了，因为DHT对毛囊有负面影响。

在通过抑制5α-还原酶、降低DHT来维持或增加头发生长的整个故事中，主角将是非那雄胺及其近亲度他雄胺。非那雄胺之所以能有效降低DHT，是因为它能抑制5α-还原酶的II型同工酶（或称同工型）。事实证明，5α-还原酶有三种不同的同工型，有时也称为同工酶。这已经讲得相当细了。我想你们大多数人只需要知道，非那雄胺会降低DHT。这就是非那雄胺的最终作用。通过这种方式，它可以使头发数量增加多达20%。仔细想想，这相当了不起。此外，正确进行的非那雄胺治疗（我们稍后会定义什么是正确）可以减少90%服用者的脱发。这几乎令人震惊。市面上没有多少药物能有这样的疗效。

真的非常显著。此外，已知它能使头发整体粗度增加约20%到30%。所以它不仅能让新头发长出来、让头发更粗，而且无论你头上现有多少头发，它都能让这些头发进一步变粗。所以我认为非那雄胺的故事总体上是一个成功的故事。它似乎确实能改善头发生长，帮助你保住现有的头发。非那雄胺的问题有两方面。首先，已知如果剂量不当，以及在特定人群中，它会产生一些相当严重的副作用。这是因为人们产生的不同同工酶的量存在很大差异。这就是我前面提到同工酶的原因。有些人产生更多的I型和III型同工酶。有些人产生更多的II型和III型同工酶，以及其中的各种变化组合。

所以当人们服用非那雄胺时，有些人反应非常强烈，能实现非常有效的头发再生和维持。另一些人效果较差，尽管仍然相当可观。但人们在给定剂量下所经历的副作用种类差异很大。所以需要大量的反复试验。还应该指出，非那雄胺主要有两种形式。一种是口服形式，一种是外用形式。这与我们前面讨论米诺地尔时的情况类似。外用非那雄胺通常使用1%的溶液或软膏，揉搓到头上。现在有时也被加入洗发水中，但通常是做成溶液让人们揉进头皮，人们认为1%的溶液相当于1毫克的全身性非那雄胺。现在我们需要退一步问：当初为什么要开发非那雄胺？

嗯，非那雄胺作为一种相当强效的5α-还原酶抑制剂，非常擅长降低DHT。它是为治疗前列腺增大以及与随年龄增长而升高的DHT相关的各种前列腺问题而开发的。外用非那雄胺的设计初衷是希望非那雄胺能进入毛囊，在那里抑制DHT，促进头发更多生长（显然它确实做到了），但不进入全身循环，或者至少不会达到足以引起像口服那样多副作用的浓度。问题是，它确实会进入全身循环。另一个问题是，外用非那雄胺比口服非那雄胺更难控制剂量。我不是说你应该服用口服而不是外用非那雄胺，但请记住，已被证明能有效诱导头发生长的非那雄胺剂量范围非常大，低至每天0.01毫克，高至每天5毫克，这个范围简直惊人。

现在，为了简化服用多少非那雄胺的问题（无论是口服片剂还是外用溶液），我们可以通过思考DHT降低程度如何随剂量变化来找到一些抓手。在这方面，非那雄胺表现出一种非常有趣的所谓对数分布。意思是，服用0.01毫克的非那雄胺，你的DHT会降低约50%，而且是全身性DHT。也就是先抽血测量你的DHT，然后服用0.01毫克非那雄胺（再说一次，0.01，非常低的剂量），持续几周，再次测量血液中的DHT，你会看到它降低了50%。然而，在相同时间内将口服非那雄胺剂量提高到每天0.2毫克、1毫克、5毫克时，二氢睾酮的增加，或者我应该说降低，并不是线性增加的。

并不是随着每次剂量增加，就从50%变成60%、75%再到100%。它逐渐趋缓，差不多变平了。它会略有增加，但从0.2毫克到5毫克，大致是一个平缓上升的斜坡。所以这意味着，鉴于降低DHT可能导致各种副作用，包括性方面的副作用（性功能或性欲下降），以及整体动力和积极性下降，有时甚至会出现一些抑郁症状，一切都指向服用最低有效剂量的非那雄胺，并从非常低的剂量开始，因为低剂量的非那雄胺，即使是每天口服0.01毫克，也已经能使二氢睾酮降低50%，因此只要服用足够长的时间，就应该能抵消脱发并刺激头发生长。然而，问题之一是，人们会从低剂量开始服用非那雄胺，0.1毫克或0.2毫克，甚至0.01毫克，他们的DHT会降低。

但由于生长期持续时间很长，他们在第一个月甚至前两个月都看不到头发生长有多大变化。于是他们最终会增加剂量，然后开始看到头发生长，但随后开始出现更多副作用。口服非那雄胺的副作用在服用者中足够严重，也足够常见，因此才开发出了外用溶液。但在这方面也需要谨慎，因为如果我们要在外用和口服非那雄胺之间进行换算，并理解外用非那雄胺实际上可以进入全身循环，我们就需要看看临床研究显示了什么：例如，在头皮上涂抹1毫升0.25%的非那雄胺（这是非常典型的建议），相当于口服2.5毫克非那雄胺所达到的效果。

我说“相当于”，意思是它会导致血液中达到相同的浓度。现在，想想看，血液中0.2毫克，0.2毫克的非那雄胺已知就能有效促进新发生长，并维持开始治疗时已有的头发。所以如果你认为外用非那雄胺实际上产生的全身总浓度更低，情况未必如此。再说一遍，1毫升0.25%的外用非那雄胺会导致血液中达到2.5毫克的浓度，而口服药片在血液中的有效剂量是0.2毫克。这对你来说可能看起来没什么大不了，尽管这确实是件大事，对吧？我们说的是2.5毫克对0.2毫克。但当你考虑到非那雄胺的副作用会随着血液中非那雄胺浓度的增加而增加时，这就是一件非常大的事了。

那么这让我们得出什么结论呢？对服用非那雄胺感兴趣的人，应该服用低剂量的口服形式，还是使用外用形式并干脆尽量减少涂抹频率，或者去猜测自己体内的非那雄胺全身浓度？嗯，这会因人而异。有些人对非那雄胺非常敏感，而且不是好的那种敏感。副作用很快就出现，而且往往很剧烈。其他人则没那么严重。根据临床研究，坦白说还有与一些开具非那雄胺处方的医生的讨论，我得出的剂量建议如下：每天0.5毫克到1毫克的非那雄胺片剂，对大多数人来说似乎是一个有效且相当安全的起点。现在，有些人会发现，即使是0.5毫克的剂量也会引起他们无法接受的副作用，他们要么必须降低非那雄胺剂量，要么改用外用形式，或者可能完全停用非那雄胺。

但对于很多人来说，这个剂量的耐受性会相当好。这里的关键是，人们需要等待一段时间，才能看出是否有头发生长。根据我们对头发生长期持续时间的了解，进行这些治疗中的某一种，等一两周，然后决定加大剂量，这是一种天真、坦白说是愚蠢的做法。当然，如果你出现了严重的副作用，降低剂量并不愚蠢。但仅仅因为见效不够快就增加剂量，并不是最好的做法。我真诚地鼓励那些打算尝试非那雄胺的人，把这看作一个长期项目，非常缓慢地逐步加量（如果需要加的话），一开始先长期服用低剂量，甚至可能长达25周，然后再考虑是否进一步增加。

当然，正如我之前提到的，如果你需要进一步减量，那不会是问题，至少在减少副作用方面不会。我的意思是，你不会获得额外的头发生长，但如果你降低剂量，你肯定不会增加副作用。不过，我稍后会谈一谈非那雄胺后综合征，这是如今越来越受关注的问题。它发生在人们长期服用非那雄胺之后。现在，你们中的一些人可能听说过（我在这里直接告诉你们），外用形式的非那雄胺副作用要少得多。考虑到外用非那雄胺可能导致其全身分布，这可能会令人惊讶。但目前的数据是，外用非那雄胺的副作用比口服非那雄胺少30%到50%，或者副作用严重程度低30%到50%。

这可能有几个原因。一是人们往往很快就加大口服非那雄胺的剂量。但请记住，血液中非那雄胺的有效剂量是0.2毫克。前面我说过，典型的外用非那雄胺溶液浓度是0.25%。人们使用1毫升，相当于2.5毫克，所以这看起来像是严重过量。啊，但这里就是差异所在，也是我们能得出一些合理建议的地方。如果你认定非那雄胺适合你，并拿到了处方，我希望你会监测自己的DHT水平和其他激素水平。理想情况下，请与医生合作。每天口服0.5毫克到1毫克非那雄胺似乎是最好的起点。对于外用非那雄胺，就是我们前面谈到的1毫升0.25%的溶液，但每周只用一次。

你完全可以预料到，在涂抹后不久，你血液中的非那雄胺水平会更高，因此DHT水平会更低，而且这会在一周内发生变化。大多数人无法逐日甚至每周测量自己的DHT。那实在太贵、太费事了。但我认为，这些给药方案应该能让人们大致处于同一类别：在优化头发维持和生长的同时，尽量减少非那雄胺的副作用。关于非那雄胺单独使用或联合使用，有一点需要说明：近年来，实际上是在过去五年左右，关于所谓的非那雄胺后综合征的讨论越来越多。非那雄胺后综合征确实是一种新现象，因为长期以来，非那雄胺一直以每天约5毫克的剂量被开具用于治疗前列腺。

这是非常高的剂量。有时会低一些，但最高达每天5毫克。而多年来，从未有人讨论过这种非那雄胺后综合征。什么是非那雄胺后综合征？非那雄胺后综合征是指，通常是男性（相关描述主要针对男性），以每天1毫克到5毫克范围内的任何剂量服用非那雄胺。他们要么是为了前列腺，要么更可能是为了抵消脱发、增加头发生长。然后他们出于某种原因停止服用非那雄胺，比如经济原因，或者对他们无效，或者副作用让他们无法接受，随后开始出现一些非常严重的、只能称之为综合征的症状，比如性欲大幅下降、勃起功能大幅下降、情绪极度低落以至于抑郁，甚至是有自杀倾向的抑郁。所以这相当可怕，尤其是因为它发生在男性通常不会出现这些问题的年龄段。

这些问题可能会发生，但在二三十岁和四十出头的年轻男性中并不典型。所以我们必须问自己，这是怎么回事？毕竟，人们以相当高的剂量服用非那雄胺治疗前列腺，停药后并没有出现这种非那雄胺后综合征。而现在这些年轻男性服用非那雄胺，停药后却出现了这种非常严重、使人非常衰弱的非那雄胺后综合征。这已经成为一个热门话题，热到长期开具非那雄胺处方的医生都不得不正视它。我想一开始他们有点困惑，认为“我不知道，这可能是心身性的”，不管那是什么意思。我是说，作为一名研究身心联系的神经科学家，我们知道没有什么是真正“心身性”的。一切都同属心与身。但关键是，医学界已对非那雄胺后综合征给予了足够的关注，并试图弄清它究竟是什么，现在对于可能的原因已经有了一些总体结论。

首先，年轻男性服用非那雄胺，尤其是以高剂量来改善头发生长或抵消脱发，似乎是关键变量之一。我们在年长男性中没那么常见到这种非那雄胺后综合征。事实上，它似乎在二三十岁的男性中比在40岁及以上的男性中更常见。这是一点，而这可能与二氢睾酮的作用方式有关：我们知道，二氢睾酮在早期胚胎发育中起着非常关键的作用。它实际上是男性生殖器形成的原因。它也与女性发育中的某些方面有关，但主要是在子宫内，它负责男性发育，尤其是阴茎的发育。然后在青春期前后，二氢睾酮再次发挥作用，这被称为它的激活效应，进一步促进生殖器生长，增加肌肉组织、骨骼生长等，并提高性欲以及其他许多方面。

它很可能也参与了青春期的启动。它当然不是参与男性青春期启动的唯一激素，但肯定是关键角色之一。所以二氢睾酮在胚胎发育早期和青春期有这些已知的作用，但非那雄胺后综合征似乎表明，二氢睾酮很可能对男性成熟有进一步的影响，尤其是下丘脑及大脑某些区域的成熟，这一过程会持续到二十多岁，甚至可能到三十多岁。在这里我只想让大家记住，我们往往把发育看作童年、青少年时期、青年期、成年期，但实际上发育从未停止。发育当然始于受孕和出生，然后一直延续到我们死亡的那一刻。所以即使我们活到九十多岁或达到100岁，发育在整个期间都在进行，而这些不同的激素，比如二氢睾酮，在整个生命周期中会产生不同的影响，并以不同的方式发挥作用。

所以对于非那雄胺后综合征究竟是怎么回事，目前还没有明确的结论，但它指向这样一个事实：DHT很可能参与了大脑以及大脑-生殖器轴的发育。我之所以提到这一点，是因为与非那雄胺后综合征相关的许多副作用似乎都集中在性方面，尽管也有抑郁方面的副作用。当然，这两者可能在任一方向上相互关联。所以虽然我确实理解，掉头发或可能掉头发会让人特别困扰和焦虑，在某些情况下甚至导致抑郁，我对此是体谅的，但你也需要注意到这样一个事实：其中一些治疗，比如非那雄胺，即使停药后也可能带来非常严重的副作用，也就是非那雄胺后综合征。既然我们在谈论非那雄胺以及5α-还原酶抑制、进而抑制DHT等这一整套通路，这些话题、主题和术语你们现在已经非常熟悉了，我们就必须谈谈度他雄胺。

度他雄胺是另一种与非那雄胺相似的分子，但还记得5α-还原酶的那三种同工型吗？它能抑制全部三种，主要是I型和II型，但也包括III型，而且抑制作用非常强。因此，口服度他雄胺的典型剂量，注意了，口服0.5毫克到2.5毫克，诱导头发再生的速度比典型的非那雄胺快两到五倍，并且能使DHT降低，注意了，95%。所以它几乎让DHT降到底。而这在低至0.5毫克的浓度下就能发生，尽管你会看到处方和人们口服度他雄胺的剂量从0.5毫克一直到2.5毫克不等。不出所料，度他雄胺伴随着许多与DHT通路相关的副作用，比如性欲下降、整体动力下降。它还往往会影响其他激素通路，比如导致雌激素、催乳素升高。

这就是为什么人们服用度他雄胺时有时会出现男性乳房发育，也就是男性乳腺组织增生。所以你可能会问，为什么还有人会服用度他雄胺？为什么不直接服用非那雄胺，等待头发长出来？答案是，人们往往很没耐心，而事实证明度他雄胺见效比非那雄胺快大约两到五倍。所以有些人不想足足等上30周、40周、50周甚至更久才让头发长回来，而且他们对正在发生的脱发非常担忧。所以他们会服用（我希望是）非常低剂量的度他雄胺。我知道有一些服用度他雄胺的方式可以更安全，抵消部分副作用。但据我对文献的解读，如果想要轻度抑制DHT通路，可以考虑锯棕榈；外用咖啡因，它对雄激素通路有一定作用，但正如我们前面谈到的，也会轻微触动其他通路；以及酮康唑，它能轻度降低毛囊中的雄激素受体通路，而且作用非常直接，因为它是直接涂抹在头皮上的。

这类方法将是轻度降低DHT、以试图维持头发或促进生发的最佳途径。而如果一个人真的想要一种强效刺激来增加头发生长，那很可能就是非那雄胺，希望是足够低的剂量，也希望这位患者，或者说这个人，足够有耐心，愿意等待头发长回来所需的时间，因为他们明白生长期需要一些时间。现在，所有这些头发话题的终极要义在于理解：没有哪一种特定疗法是神奇的。事实上，现在已经有许多不错的荟萃分析，比较了我们今天讨论的各种疗法单独使用或联合使用的效果。我们可以很简单地概括为：结合机械刺激和化学刺激的联合疗法，总是会比单独使用其中任何一种更好。

而在机械刺激这一类中，效果似乎最好的刺激方式是微针。因此，微针与非那雄胺联合使用，可以带来相当显著、令人印象深刻的头发再生。效果好到那些我想只能被形容为相当秃或已经秃了的人，也能重新长出相当多的头发。我从未见过完全秃顶的人，也就是头皮上完全没有头发的人，重新长出满头头发的例子。但微针与非那雄胺联合使用，可能是最有效的方法。而如果你打算这么做，也没有理由不能同时使用酮康唑洗发水，同时使用锯棕榈。没有理由认为这些方法彼此冲突。不过，每当你抑制 DHT 通路，或者说每当你提高或降低任何一种激素通路时，都要小心不要叠加太多不同的治疗，因为你不希望自己的 DHT 水平降得过低。

我的意思是，我们要记住，即使你服用很低剂量的非那雄胺，降低了 DHT 且没有出现副作用，也许仅仅再加上会让 DHT 略微降低的锯棕榈，再配合一些咖啡因软膏，就足以开始引发某些与低 DHT 相关的副作用。所以你真的必须自己去看看效果。而这正是整个头发生长与再生领域的主要问题之一：人们对这些不同治疗的反应及其副作用情况具有很强的个体差异。这种差异范围非常大，而遗憾的是，在进行这些治疗之前，没有办法事先知道你在副作用方面会有怎样的反应。所以你只能去探索，而我希望你在探索时从尽可能低的有效剂量开始，并且与医疗专业人员协同进行，这样你就能真正从血液指标和外观变化的层面来评估这些情况。

事实上，这也是思考我们今天讨论的各种不同治疗方法的一个很好的出发点。从机械性治疗说起，简单如按摩，我们都听说过，但实际上并没有多少数据支持它能促进头发生长。但肯定有像微针这样的方法，它是一种机械刺激，有相当不错的数据表明它能改善头发生长。还有像锯棕榈这样的方法，它是一种较弱的 DHT 拮抗剂。还有像酮康唑洗发水这样的方法，它同样是一种较弱的 DHT 拮抗剂，并且还通过其他一些通路发挥作用来刺激头发生长。我的建议是，任何人，无论年轻还是年长、男性还是女性，如果正在考虑开始采用各种治疗来抵消脱发、刺激头发生长，都可以同时考虑机械性方法，以及作用于化学通路的方法，这些化学通路既能刺激头发生长，也能抑制那些头发生长的抑制因素。

事实上，这正是为什么我们在今天节目的开头花了这么多时间讲头发生长的生物学，以及是什么让头发停止生长，然后又系统地逐一讲解了各种治疗方法，这些方法依赖于、在某些情况下完全取决于机械刺激或化学刺激来发挥作用。我今天的目的并不是用大量关于头发的生物学知识让你应接不暇，尽管我们确实讲了很多关于头发、干细胞和头发生长的生物学。我讲述这一切的真正目的，是让你在听到各种治疗方法时，无论是激光、PRP、非那雄胺、度他雄胺，还是接下来我们肯定很快就会在网上和医学界听到的任何新方法，都能够根据它们已知或可能的作用机制，把它们归入相应的类别。

然后能够退一步，评估这些治疗中哪些可能适合你，如果有的话。如果你正在从这个播客中学到东西和/或喜欢这个播客，请订阅我们的 YouTube 频道。这是一种零成本支持我们的绝佳方式。此外，请在 Spotify 和 Apple 上订阅本播客。在 Spotify 和 Apple 上，你都可以给我们留下最高五星的评价。如果你有问题想问我，或者对播客有意见，或者有希望我邀请上 Huberman Lab 播客的嘉宾，请写在 YouTube 的评论区。我会阅读所有评论。也请关注今天节目开头及节目中提到的赞助商。这是支持本播客的最佳方式。在今天的播客以及 Huberman Lab 播客之前的许多期节目中，我们都讨论了补充剂。虽然补充剂并非每个人都必需，但许多人从中获益良多，比如用于改善睡眠、支持激素、提升专注力等等。

如果你想看看 Huberman Lab 播客中讨论过的补充剂，可以访问 Live Momentous（拼写为 O-U-S），网址是 livemomentous.com/huberman。如果你还没有在社交媒体上关注我，我在 Instagram、Twitter、Facebook 和 LinkedIn 上的账号都是 hubermanlab。尤其是在 Instagram 上，我会介绍科学以及与科学相关的工具，其中一些与 Huberman Lab 播客的内容有重叠，但很多内容与 Huberman Lab 播客的内容不同。再说一遍，我在 Instagram、Twitter、Facebook 和 LinkedIn 上的账号都是 hubermanlab。如果你还没有订阅我们的 Huberman Lab 播客 Neural Network Newsletter（神经网络通讯），这是一份我们每月发送的零成本通讯。它包括播客节目的摘要，还有我们所说的工具包。这些工具包涵盖从如何优化睡眠到如何优化神经可塑性等内容。我们有关于多巴胺的工具包，也有关于主动冷暴露、热暴露、运动等等的工具包。

再说一遍，注册完全零成本。你只需访问 hubermanlab.com，进入菜单（Menu）标签，向下滚动到通讯（Newsletter），然后填写你的电子邮箱。我们不会与任何人分享你的电子邮箱。感谢你参与今天的讨论，内容全部关于头发与头发生长的生物学、如何保住你现有的头发，以及如何刺激新头发生长。最后但同样重要的是，感谢你对科学的兴趣。