精华版：健康饮食与进食障碍——神经性厌食症、神经性贪食症、暴食

欢迎收听《Huberman Lab 精华版》，我们在这里回顾以往的节目，提炼出对心理健康、身体健康和表现最有力、最可操作的科学工具。我是 Andrew Huberman，斯坦福大学医学院神经生物学和眼科学教授。今天我们将全面讨论健康饮食与紊乱饮食，而且我们确实会谈到临床进食障碍，比如神经性厌食症、神经性贪食症和暴食障碍，以及其他一些相关的进食障碍。不过，在进入这些内容之前，我想强调，今天的讨论也会包括：什么是与食物建立健康的关系。我们会谈到新陈代谢。我们会谈到进食频率和吃什么如何影响食欲和饱腹感等，以及我们与食物、体重和所谓身体成分（即肌肉、脂肪、骨骼等的比例）之间是否有健康的心理关系。

所以，在展开这场对话时，我想和大家分享营养与人类行为领域中一些有趣、而且我认为很重要的发现。我知道如今很多人对所谓的间歇性断食感到兴奋或好奇。顾名思义，间歇性断食就是把进食行为限制在 24 小时周期（即所谓昼夜节律周期）中的特定阶段。其他形式的间歇性断食则是长时间不进食，持续一整天，有些人会延长到两天或三天。通常——也希望如此——他们在这段时间会喝水，这有时被称为“喝水断食”，意思是他们在摄入液体，也希望他们同时摄入盐、钾、镁等电解质。因为虽然人可以在一段时间内不摄入热量而存活，但持续摄入充足的液体和电解质极其重要。

原因在于，你大脑和身体中控制动作、思维、总体思维清晰度等的神经元，极度依赖钠、钾、镁这些电解质保持充足水平，这是因为神经元只有通过特定离子（包括钠、钾、镁等）的移动才能产生电活动。所以没有这些，你无法思考，无法正常运作，而且实际上可能相当危险。那么为什么大家对间歇性断食这么兴奋呢？很大程度上与我以前的一位同事 Satchin Panda 的工作有关，他在圣地亚哥的索尔克生物研究所（Salk Institute for Biological Studies）。Satchin 的实验室发现，把进食窗口限制在 24 小时周期内的特定时段，甚至进行持续一天、两天、也许甚至三天的长时间断食，会带来一些非常重要且显著的健康益处。

他们观察到肝酶改善、胰岛素敏感性改善，这是好事，意味着你能利用你所摄入的热量和体内的血糖。胰岛素不敏感不是好事，实际上是糖尿病的一种形式。Satchin 的实验室以及随后其他实验室的研究表明，在每个 24 小时周期中把进食窗口限制在 4 到 8 小时、甚至 12 小时之间，对小鼠有益；一些人体研究也表明，它可能对多种健康指标有益。然而，人们对间歇性断食的兴奋，似乎与关于新陈代谢、减重、维持体重和增重的一个基本事实有关：无论你是否间歇性断食，无论你是一整天吃小份餐，还是晚上吃一顿正餐、在此之前吃零食，从某种意义上说其实都无关紧要，因为你从任何来源摄入的热量，都要与你消耗的热量相抵——这些消耗来自运动以及基础代谢率，即你仅仅活着、思考、呼吸、心脏跳动等所消耗的热量。

而很多人更喜欢间歇性断食，而不是其他形式的——我们就直说吧——节食或营养框架，原因在于很多人发现不吃比控制份量更容易。这里我说的不一定是进食障碍，我说的是普通人群。那我们为什么要谈这个？尤其是，为什么要在一期包含进食障碍讨论的节目里谈这个？原因是，没有任何人——不是政府，不是任何营养师，不是任何个人，无论他们对食物、营养和食物摄入多么了解——能够为某一个具体的人确定最佳的饮食方案。我再重复一遍：没有人知道真正健康的饮食是什么。我们只知道我们能进行的测量：肝酶、血脂谱、体重、运动表现、心智表现、你是否一整天都烦躁、你是否感到放松。

没有人知道如何定义这些，而且它们受到强烈的文化、家庭和社会影响。所以如果你身边都是整天间歇性断食的人，那会显得很正常；如果你和从没听说过间歇性断食的人相处，间歇性断食就会显得非常不正常。接下来，我们要谈的进食障碍真正属于可临床诊断的进食障碍，它们确实存在严重的健康危害，甚至有严重的死亡风险。精神病学和心理学界有明确的标准来界定神经性厌食症、神经性贪食症、暴食障碍等，这些我们都会谈到。但在讨论时，我想强调，自我诊断既可能很有帮助，也可能非常危险。当人们了解某种疾病的症状时——无论是什么疾病——总会忍不住问：那我有这个吗？

我认识的某某有这个吗？人们很容易去诊断别人和/或自己是否患有某种疾病。然而，诊断确实需要由受过该领域专门训练、在识别症状——包括进食障碍一些较细微的症状——方面拥有深厚专业知识的人来进行。所以，如果其中任何症状让你产生共鸣，让你觉得自己或你认识的某人可能患有这种疾病，我会认真对待，但我会把这些信息带给合格的医疗专业人员，由他们来诊断或排除这些可能的疾病。我想稍作休息，感谢我们的赞助商之一 LMNT。LMNT 是一款电解质饮品，包含你需要的一切，不含你不需要的东西。也就是说，它含有比例正确的电解质钠、镁和钾，但不含糖。

适当补水对大脑和身体的最佳运作至关重要。即使是轻微程度的脱水也会降低认知和身体表现。获得充足的电解质也很重要。电解质钠、镁和钾对你体内所有细胞的运作都至关重要，尤其是你的神经元，也就是神经细胞。把 LMNT 溶于水中饮用，可以很容易确保你获得充足的水分和电解质。为了确保自己获得适量的水分和电解质，我早上一醒来就把一包 LMNT 溶于大约 16 到 32 盎司的水中，基本上一起床就喝。在进行任何体育锻炼时，我也会喝溶于水的 LMNT，尤其是在大量出汗、流失水分和电解质的炎热天气里。LMNT 有很多好喝的口味。

我喜欢覆盆子味，也喜欢柑橘味。目前，LMNT 推出了限量版柠檬水口味，非常好喝。我不太想说我最喜欢其中某一种，但这款柠檬水口味和我另一个最爱——覆盆子或西瓜味——不相上下。再说一次，我没法只挑一种口味，我全都喜欢。如果你想试试 LMNT，可以访问 drinklmnt.com/huberman（拼写为 drinklmnt.com/huberman），购买任意 LMNT 冲饮粉即可领取一份免费的 LMNT 试用装。再说一遍，访问 drinklmnt.com/huberman 领取免费试用装。那么，什么是进食障碍？我们得退一步承认，每个社会、每种文化、每个家庭和每个人与食物的关系都不同。然而，进食障碍有特定的标准，让我们能够界定它们，并针对这些疾病的特定症状——尤其是心理和生物学症状——思考不同的治疗方式。

主要的进食障碍有哪些？神经性厌食症，通常简称厌食症，可能是所有进食障碍中最常见、也最危险的一种。事实上，厌食症是所有精神疾病中最危险的，甚至超过抑郁症。未经治疗的厌食症死亡概率非常高，而且遗憾的是，厌食症的患病率也很高。如果你上网查或咨询合格的专业人士，它本质上是无法摄入足够食物来维持健康体重。在厌食一段时间的人身上，你可以看到各种非常令人担忧的症状：普遍的肌肉量流失，因为他们摄入的热量少于消耗的热量；他们的心率会很低，这是身体和大脑试图降低能量输出；他们的血压会很低；有时会出现晕厥、骨密度流失、骨质疏松、女孩和女性停经，以及各种肠道和免疫功能紊乱等症状。

所以厌食症有大量可怕的症状，真正让厌食症患者处于非常危险的状态，这就是为什么未经治疗的厌食症死亡率极高。关于厌食症的一个误解是，它源于过度强调完美主义，或者因为社交媒体和广告中充斥着极瘦、健美或肌肉发达的人的图像，人们看着自己、与这些图像比较、觉得自己比不上，于是发展出厌食症。事实证明并非如此。如果你看过去 10 年或 20 年厌食症的患病率或发生率，并与厌食症最早被识别的时候——那是在 17 世纪（1600 年代），也许更早——相比，你会发现厌食症的发生率并没有上升。经典定义的厌食症在过去 100 年、200 年、300 年和 400 年里，基本上以相同的患病率存在，这令人难以置信，也确实说明所谓的神经性厌食症很可能有很强的生物学因素。

神经性厌食症极其常见，在女性中占 1% 到 2%。典型的发病时间是青少年期，接近青春发育期，但也可能在人生较晚阶段出现。事实上，厌食症的识别和诊断往往在 20 岁出头。但如果回顾这些人的经历，通常在他们十几岁出头、甚至更早时就有厌食症的迹象。当然，男性也可能患厌食症，但神经性厌食症在女性和女孩中的发生率似乎是男性和男孩的 10 倍。那么什么是饥饿，什么是饱腹感？饱腹感当然就是吃饱了，或感觉食物已经够了。我想提醒大家大脑和身体沟通的基本机制。身体会定期向大脑传递两类信息，尤其是在进食方面。

这两类信息是机械信息和化学信息。当你的胃满了，它会向大脑发送纯粹基于这种机械性饱胀的信号，与营养素毫无关系，信号是：“我饱了，所以别那么饿了，别再驱动自己去寻找或摄入食物。”而当我们的肠胃空了，即使我们有充足的营养或大量的体脂储备，我们也往往会更多地关注食物。所以容量和机械因素对我们怎么想、考虑做或不做什么有深刻影响。化学作用也是如此。当我们摄入食物，血糖会上升。这一信息通过神经通路和激素通路传递给大脑。尤其是，我们肠道中有一些神经元会向脑干中与饱腹感、与“够了”的感觉有关的区域发出信号，表明我们体内有食物。

这就是化学信息。那么饥饿、进食和饱腹感是如何调节的？通过机械信号和化学信号。你、我、我们所有人的下丘脑中都有触发进食的神经元，也有触发停止进食的神经元。你的下丘脑位于前脑底部，大致在上颚上方。下丘脑包含许多不同种类的神经元，包括刺激性活动和性欲、调节体温、控制食欲和停止进食的神经元。在下丘脑的某个特定区域，有两类神经元与此相关。一类是所谓的 POMC 神经元，也就是阿黑皮素原（pro-opiomelanocortin）神经元，它们往往通过另一种叫做促黑素细胞激素的激素，更多地充当食欲的刹车。还有一类神经元叫做 AgRP 神经元。AgRP 神经元会刺激进食，并制造一种对食物的焦虑或兴奋感。

如果你消除或杀死这些神经元——这已经在实验室的小鼠实验模型中做过，而且也有一些人的 AgRP 神经元存在损伤或受到神经毒性影响——你会发现他们不想吃东西，对食物完全没有食欲。而如果你刺激这些 AgRP 神经元，或者对于那些比如在 AgRP 神经元附近长了小肿瘤的人来说，他们会变得食欲亢进（hyperphagic），会吃到撑破的地步。此外，身体会向大脑回传信号，告知不同营养水平的情况，这些信号一般来自三个来源。首先是体脂。体脂越多，体脂分泌的一种叫做瘦素（leptin，拼写为 L-E-P-T-I-N）的激素就越多。瘦素进入大脑并抑制食欲。顺带一提，在患有神经性贪食症、肥胖以及某些形式暴食障碍的人身上，瘦素信号传导是紊乱的。

体脂还在做另一件与厌食症有关的非常有趣的事。当血液中循环着足够水平的体脂和瘦素，并且瘦素信号到达大脑时，下丘脑和垂体会接收这一信号，并以完全无意识的方式，触发女性排卵和男性产生精子。所以当体脂储备非常低时，月经停止、或精子生成减少甚至停止的原因是，到达下丘脑和垂体的瘦素不够，于是它们关闭了那些信号，也就是促性腺激素释放激素、黄体生成素、卵泡刺激素等激素，这些激素会到达卵巢或睾丸，促使卵巢排卵或睾丸产生更多精子。所以你有两类神经元，一类充当油门，即 AgRP 神经元，说着“吃，吃”，让你对吃东西感到兴奋。

然后还有一类神经元，即 POMC 神经元，它们抑制饥饿，像刹车一样起作用。身体一直在告知大脑身体的状态，以及是否需要更多食物。所以你可能会问，为什么超重、体脂很多的人还会继续大量进食？看起来这似乎不应该发生。从进化的角度看，我们应该尽可能经常地吃、尽可能多地吃、尽可能快地吃，这是说得通的。大脑中有一些回路会奖励频繁进食、快速进食以及尽可能多地往肚子里塞食物。因为从纯粹进化的角度看，食物稀缺，而寻找食物很危险，无论食物是否来自动物，而且一直都充满竞争。

每种动物，包括人类，都有一个与生俱来、先天固有的回路，它会关注有多少食物可用、我们现在得到了多少、以及将来可能得到多少。不深入钻研弓状核生物学，用两句话来说：你有一个叫做弓状核的下丘脑区域，正是它容纳了这些 POMC 神经元以及调节饥饿和饱腹感的其他类型神经元。弓状核中的这些神经元在我们看到食物、想到食物时开始活跃，它们驱动饥饿感的方式会对食物的外观、气味作出反应，也会考虑我们以往与这种食物打交道的经历，并考虑社会情境。通路是什么？它是如何运作的？其实你可以用一个相当简单的方框图模型来描述所有行为，包括好的决策和坏的决策。

一个方框里是我们知道应该做什么。好，我们应该吃那个，我们不应该吃那个，我们应该等到晚餐，我们不应该等到晚餐。另一个方框里是我们实际做了什么。在这两个方框之间有两种起介导作用的力量，这两种力量至关重要。它们是调节体内不同系统平衡的稳态过程——冷与热、清醒与睡眠、多巴胺与追求事物的欲望、血清素与只想放松休息的欲望。所以是稳态过程和奖赏系统。现在我们具体进入关于厌食症和贪食症的讨论，你会看到，厌食症和贪食症并不是关于应该做什么、不应该做什么的思维模式出了问题。它们是这些稳态和奖赏过程被扰乱，以至于决策完全被扰乱，而且在很多情况下厌食症或贪食症患者根本无法进行这种决策。

我不想说得太抽象。我的意思是，一个把自己饿到可能会死、而且在某些情况下不幸真的死去的人，可能完全清楚自己的行为正导致不良后果，甚至可能导致死亡，但除非他们获得特定的临床帮助，否则他们无法干预，因为那些稳态过程——来自身体和大脑的、告诉你“你需要食物”的信号——在他们身上被接收的方式与其他人不同。稍微预告一下我们接下来要讲的：厌食症患者身上有一种开关被拨动了，以至于他们的决策能力其实相当不错，在评估食物营养成分方面甚至可能比你还好，但他们的习惯被扰乱了，所以他们甚至没有意识到自己在做出糟糕的、在某些情况下非常危险的食物选择。

事实证明，习惯，以及我们建立、打破和重建新习惯的方式，是治疗厌食症最有效的方法之一。我想稍作休息，感谢我们的赞助商 AG1。AG1 是一款维生素、矿物质、益生菌饮品，还含有益生元和适应原。作为一个从事科学研究近三十年、在健康和健身领域同样投入这么久的人，我一直在寻找改善心理健康、身体健康和表现的最佳工具。我在 2012 年就发现了 AG1，那远早于我开始做播客，从那以后我每天都在服用。我发现它改善了我健康的方方面面、我的精力、我的专注力，服用后我就是感觉好多了。AG1 采用最高品质的原料，以正确的组合搭配，并且在不提高价格的情况下不断改进配方。

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现在我们来谈厌食症，即无法摄入足够能量，以至于个体面临死亡风险，即使不致死，也会面临严重的代谢紊乱、骨密度不足等问题。通过医学流行病学的仔细分析发现，即便在食物稀缺的文化和社会中，也能发现厌食症。这确实说明了生物学机制的作用。通常，厌食症始于青少年期，恰好在青春发育期前后。从非常宏观的层面看，青春期是任何人一生中所经历的最重大、最剧烈的发育阶段。身体改变，大脑改变，感知改变，一个人的自我认知也改变，而这些变化大多是由下丘脑内回路的变化所驱动的。因此，控制所谓性类固醇激素——如睾酮、雌激素及相关激素、催乳素等——产生的神经元，都在以非常快的速度变化。我们来深入看看其内部机制。

我们来看看关于神经回路，以及这些神经回路所驱动的各种感知和行为，人们已经知道些什么，以便从病因层面、而不仅仅是症状层面，理解他们真正遭受的是什么。首先，研究厌食症存在一个挑战，因为在厌食症中，你本质上研究的是某种行为的缺失。研究行为的缺失比研究行为本身难得多。于是研究人员对厌食症患者做了一些实验，给他们一组各种食物的图片，让这些厌食症患者根据他们会选择的偏好、食物营养成分、热量含量来排列这些食物。他们本质上是让这些厌食症患者评估食物。通过这样做，他们得以在食物感知层面识别出厌食症患者非常独特的一点。厌食症患者在面对食物时并不是焦虑，而是对食物的脂肪含量有一种超常的敏锐度、超常的觉察力，几乎到了堪称“脂肪含量奇才”的程度。

众所周知，厌食症的一个症状，尤其在年轻的厌食症患者中，是他们对食物、热量含量、宏量营养素比例——也就是脂肪、蛋白质和碳水化合物的比例——有某种执念。他们会主动避开高脂肪食物、高热量食物，如果非吃不可，就默认选择热量非常低的食物。这一点非常重要，因为这意味着我们需要关注大脑中驱动习惯形成和习惯执行的区域。就厌食症患者而言，正是这些习惯开始出问题，驱动了这种严重失调的进食不足行为，而这种行为遗憾地常常导致死亡，或者至少导致不良的医疗结果。事实证明，与习惯形成和执行相关的大脑区域是最佳干预点。所以，你有反射，也有一些神经过程，其中包括所谓的“时长、路径和结果”型过程。

“时长、路径、结果”型过程，我们可以简称为 DPO。DPO 适用于所有类型的目标导向行为。比如，如果你想去杂货店买些东西然后回家，你会考虑时长：我有多少时间？好，我有 45 分钟去商店吗？去商店要多久？路径：我走哪条路开车过去？在杂货店里我怎么走？结果：我能否进去、买到需要的东西，并按时回家？好。DPO，时长、路径、结果。这是一个非常有意识的过程，需要决策，并且基于奖赏。你在短期内使用这类 DPO 过程去买杂货、在杂货店挑一条结账队伍、决定走哪条路线回家；你也用它们来应对人生中漫长而持久的过程，比如努力拿到学位、养育孩子，或者熬过特别艰难的一年，等等。

所以是时长、路径、结果，而整个过程依赖于你的前脑，也就是前额叶皮层。前额叶皮层让你能够从记忆中提取信息，将其与当前情境中正在发生的信息结合起来，然后引导你的行为、言语等朝向特定的结果。而反射则不以同样的方式涉及前额叶皮层。习惯和反射，比如一旦你学会了走路，走路就不依赖前额叶皮层。它有时被称为潜意识的，但基本上你不需要使用大脑中参与时长、路径和结果类分析的那些部分。总之，你有一个大脑区域——厌食症患者也有——参与对食物的评估和决策，然后还有另一个大脑区域，参与对特定食物的反射性摄入，以及对其他食物的反射性回避。

稳态系统和奖赏系统总是在影响这类事情。而在厌食症患者的大脑中，事实证明，奖赏系统已经与习惯的执行联系在一起，这种方式对体重而言是不健康的，但至少从纯粹神经回路的角度看，奖赏现在是给予——大脑中的这种化学奖赏是给予——回避特定食物、只接近那些极低热量、低脂肪食物的行为的。所以在厌食症患者的大脑中，似乎确实有一个开关被拨转了，从内部奖赏他们。当他们回避某些食物、接近另一些食物时，他们感觉很好。所以这不是一种基于剥夺的模式，即他们在鞭笞自己、自虐，或为了惩罚自己而主动回避食物——这一点很有意思，因为很多心理学理论都支持这种观点。相反，一旦这转变为一套习惯，他们实际上会获得一种奖赏感。

他们感觉很好，大概是由于另一种叫做多巴胺的神经调质的释放，而这是通过接近低脂肪、低热量的食物实现的。因此，他们整个大脑回路都偏向回避特定的东西，而且他们实际上因此获得奖赏，感觉很好。他们感觉比以健康、能维持体重的方式进食时更好。那么你如何打破一个习惯？如何重塑那个实实在在导致一种反射的大脑回路——而在这里，这种反射正在杀死这个人，或者至少导致非常糟糕的健康后果？做到这一点的方法是通过一种认知机制，教会这个人了解是什么导致了这个习惯。所以我们来谈谈导致习惯的那些因素是什么，因为事实证明，它们正是改变、消除和重塑习惯、使之转向更健康行为的切入点。

厌食症患者所执行的那类习惯，背后有两个主要的思维特征。第一个叫做弱中央统合（weak central coherence）。弱中央统合本质上是只见树木不见森林，是对特定环境中细节的超常敏锐和关注，你会错过全局。另一个是定势转换（set shifting）方面的困难：一旦你识别出某样特别感兴趣、并驱动某种奖赏的东西——对厌食症患者来说，那就是识别出高脂肪食物，或者识别出桌上那一种可以吃、并希望没人注意到的食物，比如只吃四季豆而不碰其他任何食物。如果你曾和厌食症患者一起吃过饭，你会发现他们实际上变得非常擅长让别人不去注意他们在做什么，也就是专挑这些低脂肪、低热量的食物。

令人惊叹、坦白说也很重要的是这样一些研究发现：一旦你让厌食症患者了解自己身上正在发生什么、了解自己正在这样做，他们就能够进行干预。当然，他们需要支持，对吧？另一种似乎对厌食症患者效果很好的疗法，而且理想情况下要与这种习惯重塑相结合，就是以家庭为基础的模式。家庭模式如今开始在各种治疗场景中大量出现。简而言之，这类基于治疗的模式基本上是让整个家庭都了解这个人在某种进食障碍或其他障碍方面面临的困难。在理解了其中的一些生物学和心理学原理之后，家人不再指责这个人。他们开始通过提示这个人留意自己被观察到的习惯来支持他。他们给予他一定的自主权。他们意识到这一切都不会一夜之间改变。同时，他们还会学习神经可塑性之类的知识，了解大脑能够根据经验发生改变。

于是就形成了一整套内部支持网络。所有这些都属于认知行为疗法的范畴。我还应该提一下，认知行为疗法通常会与药物疗法结合使用。在我们继续讨论贪食症及一些相关障碍之前，我想谈谈厌食症的一个方面，它非常有意思，其实也相当令人不安，但已经受到了大量关注，那就是扭曲的自我形象。在关于抑郁症的那一期节目中，我们谈到了重度抑郁症一个非常强烈的特征，也就是这种针对自我的虚构，即抑郁的人似乎真心相信、甚至会虚构出这样的说法：他们在生活中表现很差，他们一无是处或毫无价值，等等。这确实是他们所相信的一个谎言，而他们的言语、感受和行为也开始反映这个谎言。

他们自己并没有意识到这一点。这就是我们称之为虚构的原因。厌食症患者常常会觉得自己超重，或者在某些方面不完美，而这些方面会成为他们的执念。就厌食症患者而言，问题似乎在于他们的自我形象确实发生了扭曲，扭曲到他们实际上无法准确地看待自己。他们的视觉感知是有偏差的。我们之所以知道这一点，是因为我在斯坦福的同事杰里米·拜伦森（Jeremy Bailenson）的实验室做了一些非常重要、也非常漂亮的研究。这些研究真正有意思的地方在于，它们让我们得以一窥厌食症患者所存在的感知缺陷。我其实亲自做过其中一个实验。我很幸运没有厌食症，但我和那边的 VR 实验室合作过一些工作。你要做的是调整一个代表你自己的虚拟形象，直到你认为它已经尽可能准确为止。

而厌食症患者会严重扭曲这个虚拟形象。换句话说，他们在对自己的感知和现实之间制造出严重的错位。所以事实确实如此。令人宽慰的是，或者我应该说，令人鼓舞的是，我们之前谈到的一些疗法，包括家庭模式、认知行为治疗，是的，还有药物治疗，但尤其是这种习惯干预模式，随着一个人开始改变那些习惯，对自我的感知似乎也会随之改变，自我感知似乎会伴随习惯的改变而转变。所以，试图对某人说“天哪，你太瘦了，你真的需要吃东西”，这似乎并不奏效。他们就是不会像你看待他们那样看待自己。所以，如果你认识某位厌食症患者，或者你看着一位厌食症患者，心想他们怎么还会对自己肱三头肌之类部位上那一点点、甚至根本不存在的体脂挑剔不已，我提出这一点供你思考。

这是怎么回事？其实就是他们的大脑在感知方面，尤其是在视觉感知方面，完全偏离了。幸运的是，通过改变习惯，你也能重新连接这些神经回路。我想短暂休息一下，感谢我们的一位赞助商 Function。去年，在寻找最全面的实验室检测方式之后，我成为了 Function 的会员。Function 提供 100 多项高级实验室检测，让你对整个身体健康状况有一个关键的整体了解。这份概览能让你深入了解自己的心脏健康、激素健康、免疫功能、营养水平等等。Function 不仅提供对 100 多项对身心健康至关重要的生物标志物的检测，还会分析这些结果，并提供来自相关领域专家级顶尖医生的见解。例如，在我最早用 Function 做的一次检测中，我得知自己血液中的汞含量偏高。

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再说一遍，访问 functionhealth.com/huberman 即可抢先体验 Function。好，我们来谈谈贪食症，也就是暴饮暴食之后再进行清除，通常是通过自我催吐或服用泻药。然后我们还会谈谈暴食障碍，它与贪食症有许多相同的特征，但通常没有清除行为。别人向我描述的标准是，如果某人在两到三个月的时间里至少每月出现一次这种情况，那么很可能就符合诊断。他们并不是主动决定要暴食。他们是被内在驱使着摄入远超自身需要的食物，在某些情况下甚至超过他们自己想吃的量。所以这很像我们描述过的厌食症中的那种习惯。一旦开始，它几乎就变成了一种反射。所有稳态信号都被压制了。来自身体的所有信号，瘦素、胰岛素、葡萄糖，所有这些都高得离谱，可他们仍然处于书呆子们所说的“食欲亢进”状态。

他们就是疯狂地吃。贪食症常常伴随着大量羞耻感，往往是因为患者会呕吐，而这种呕吐行为很难隐藏。周围的人会察觉到。贪食症区别于厌食症的标志性特征，除了它是吃得过多而不是吃得过少之外，就是缺乏所谓的抑制控制。这可能并不令人意外，但首先，与厌食症患者不同，贪食症患者高度冲动，而且常常还有其他类型的冲动行为。正因如此，你看到的许多用于治疗贪食症和暴食障碍的方法，恰恰是那些对厌食症似乎效果不太好的方法，至少在大多数情况下是这样。例如，提高神经调质血清素水平的药物，比如氟西汀，也就是百忧解，还有帕罗西汀等等，这些药物往往对贪食症有效。

一些用于治疗注意缺陷多动障碍和注意缺陷障碍的药物，其中的一些，比如阿得拉（Adderall）、维万思（Vyvanse）之类，也可以用于治疗贪食症和暴食障碍。为什么会有效呢？现在你已经熟悉前额叶皮层了。前额叶皮层参与对持续时间、路径和结果的分析。持续时间、路径和结果正是我们避免冲动的方式。我们就是这样思考的：好，如果这样，就会那样；如果那样，就会这样。你可以想象，对于强迫症患者或厌食症患者来说，这些回路是过度活跃的。而对于贪食症患者来说，这个回路基本上会是活跃不足的，因此恰恰与厌食症的情况截然相反。所以这种缺乏冲动……意味着缺乏前额叶控制，也就是我们所说的自上而下的控制。他们变得更加冲动。所以贪食症患者存在冲动问题，因此能够提高血清素的药物，以及有时那些能提高大脑中多巴胺和去甲肾上腺素水平的药物，可以带来更多自上而下的控制，这也是它们被用于治疗 ADHD 和注意缺陷障碍的原因。

这些药物往往会带来高度专注，并倾向于把大脑及其一般的处理模式推向这样一种状态：你会思考，如果这样，就会那样；如果这样，就会那样。也就是预判结果。行为干预对贪食症有效吗？在某些情况下有效，前提是这些干预要足够早地进行。无论如何，行为干预与药物干预相结合，总是比任何一种单独使用更有效。幸运的是，有相当多的药物可以帮助治疗贪食症。一方面，我们有厌食症，它似乎是一种习惯上的紊乱，以及不健康的习惯，在这里是限制进食，与奖赏通路的耦合。另一方面，我们有暴食障碍和贪食症，在这类障碍中，一种用食物把自己塞饱、有时随后再进行清除的极不健康的习惯，并不一定与奖赏相耦合。他们这样做时会感觉很糟糕。

对吧？厌食症患者对限制自己的进食感觉很好。他们觉得自己在某种游戏中获胜了。神经回路不知怎么地就是以这种方式颠倒了。而贪食症患者则对自己的暴食感到非常难受。他们有巨大的羞耻感。他们无法控制自己。奖赏是在行为之前就设定好的。奖赏的作用在于把他们吸引向食物，让食物看起来极其诱人，而且没有任何冲动的刹车。他们没有办法停止那种行为。我想，对于我们这些认识厌食症患者或者观察过厌食症的人来说，眼看着一个人把自己饿到濒临死亡甚至死去，是非常难以承受的。同样令人不安的是，一个拥有充足食物的人狼吞虎咽地把自己塞饱，然后又为此感到痛苦。所以这些都是沉重的话题。坦白说，这些话题没有人真正愿意谈论，除非他们认识正在受其折磨的人，或者他们自己就深受其苦。

我今天尝试做的，是让你了解我们称之为进食障碍的这些问题背后真正的根源。我希望我在生物学、神经回路、机制、内分泌学以及部分心理学的层面上做到了这一点。和本播客的任何一期一样，但尤其是在我们谈论心理健康问题、心理健康障碍和行为障碍的时候，我不可能详尽地介绍所有不同形式的治疗。今天的主要要点是，我们每个人都应该问自己这样一个问题：对我们来说，什么是健康的饮食？我们如何与食物建立一种关系，让我们能够享受食物，希望既能在社交场合也能独自享受，同时又不会对它神经质、强迫化？今天，我们关注的是与食物相关行为的极端情况，这些情况确实属于真正的障碍。它们被列入精神疾病诊断手册，是可以诊断的，而且是严重的健康问题。

它们不仅给患者本人及其身边的人带来精神上的困扰和担忧，而且是真正的健康问题。我想再强调一次，神经性厌食症是致死率最高的精神障碍，而且远远高于其他精神障碍。如果你从统计上看患有进食障碍以及死于进食障碍的人数，它与死于车祸的人数相差并不远。我非常希望你能记住别人传授给我的这个模型，我认为它在思考各种事情时都非常有力，不仅仅是饮食，还包括各种行为和感知：你有一个框代表你的想法，一个框代表你的行为，那么这两者之间是什么在起作用？为什么你明明知道该怎么做得更好，却做不到更好？那是因为你还必须应对潜意识中的稳态过程和奖赏过程，而这些过程常常会以某种方式被扰乱，使我们发现自己在做一些对自己不好、对他人也不好的事情。

但幸运的是，有这样一份很好的礼物：对知识本身的认识，毫无疑问能够让你做得更好；而这种对知识的认识让你随着时间推移做得更好，会带来一种不可思议的现象，叫作神经可塑性。从本质上说，它意味着随着时间推移不断做得更好，即使很困难，最终也会让做得更好变成一种反射。最后同样重要的是，我想感谢你付出的时间和注意力，也感谢你对科学的兴趣。“我不喜欢你说的话。”奥丁停顿了一下。“关于未来的那些话。”这是 Hinge 上一对真实情侣奥丁和爱德华的爱情故事，由我柯蒂斯·加纳（Curtis Garner）撰写并朗读。现在就来收听免费有声书吧。