生命、死亡与独特体验的神经科学｜David Linden 博士

本期文字稿。

Andrew Huberman：

欢迎收听 Huberman Lab 播客，在这里我们讨论科学，以及用于日常生活、以科学为基础的工具。

[片头主题音乐]

我是 Andrew Huberman，是斯坦福医学院神经生物学和眼科学教授。今天的嘉宾是 David Linden 博士。David Linden 博士是约翰斯·霍普金斯医学院的神经科学教授。他的实验室研究过神经可塑性，也就是大脑中的连接如何因经验而改变。他的大部分工作都集中在一个叫作小脑的结构上。小脑有时也被称为迷你大脑，因为它看起来像位于人类大脑底部和后方的一个小型大脑。它负责我们日常生活中大量的基本功能，包括运动行为，也就是我们走路和说话的能力，以及跳舞、演奏乐器的能力。它还负责我们日常生活中的大量基本功能，包括平衡感、学习新的运动行为的能力，以及时间感。

今天，我们会讨论小脑及其功能。但 David Linden 博士还会向我们讲解重要的触觉，以及是什么让我们每个人都与众不同。今天的讨论涵盖这么多重要主题，是因为 David Linden 博士的实验室一直关注其中许多主题，而且他还是五本优秀神经科学科普书的作者。这些书分别聚焦于例如我们的愉悦感、愉悦感从何而来以及大脑中什么在控制它，还有我们的触觉。今天，我们首先讨论最近发现的一组神经元。这些神经元很早以前就已为人所知，但直到最近才得到特征描述，它们尤其参与性感触。我保证，这会是一场很精彩的对话。

除此之外，David Linden 博士还会告诉我们是什么让我们成为独特的个体，以及我们每个人如何以不同方式感知同样的事物。例如，这场绝对精彩的对话会告诉你，为什么你们中的一些人认为某种气味恶臭，甚至像呕吐物，而另一些人可能并不介意这种气味，还有为什么仍有其他人会被这种气味、某种你看到的东西或某种你听到的声音所吸引。我们还会讨论先天与后天，以及我们如何成为现在的自己，这不仅通过基因和表观遗传学，也通过童年早期经历和成年经历。

接着，在谈话最后三分之一左右，我们会转而讨论所谓的身心联系，以及思想如何影响身体健康或不健康状态背后的科学。我们还会讨论身体器官如何控制大脑中的化学物质、激素和思想。然后，我们会转而谈论 David Linden 博士本人，以及这样一个事实：2020 年，他被诊断出患有一种心脏癌症，他的医生告诉他还剩六到十二个月的寿命。

当然，因为他现在来到了我们的录音室参加这次谈话，所以他已经活过了当初的预后。但他每天都带着这样的认知生活：死亡很可能很快就会到来，当然，具体是哪一天还不清楚。他会告诉我们，癌症最初的预后，以及活过那个预后，如何影响了他的日常生活、思考方式和人际关系。这将引向一场非常直接、坦率而且情绪充沛的对话，其中包括如何让我们所有人都能充分利用每一天以及整个人生的建议。这是一场极其有力量的对话，我相信无论年龄或健康状况如何，每个人都能从中受益。这场对话清楚地表明，David Linden 博士不仅是一位卓越的科学家，也是一位卓越的教育者、卓越的科普作家、卓越的家庭成员，包括丈夫、父亲以及许多人的朋友和同事；他还是一位勇敢而且慷慨得令人惊叹的人。

在开始之前，我想强调，这个播客与我在斯坦福的教学和研究工作是分开的。不过，它确实是我希望并努力向公众提供零成本科学信息以及与科学相关工具的一部分。

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所以，如果你愿意花几分钟填写调查，帮助我们继续在 Huberman Lab 播客这里为你带来尽可能好的内容，我们将非常感谢你。一如既往，感谢你对科学的兴趣。

现在开始我与 David Linden 博士的对话。

Linden 教授，欢迎你。

David Linden：非常感谢你邀请我。

Andrew Huberman：我一直很期待我们的谈话，而且我们有很多内容要讨论。

David Linden：确实如此。

Andrew Huberman：许多不同方面的科学，许多个人经历的不同方面，以及你现在在健康和未来方面所面对的事情。我想从一个问题开始，这个问题是我从独一无二、伟大的 Karl Deisseroth 那里学来的。他是这个播客的第一位嘉宾，也是我在斯坦福的同事。对于不熟悉 Karl 这个名字的人来说，他绝对是个天才。他是一名活跃的临床精神科医生，也就是说，他是医学博士。同时，他还是一名生物工程师，开发了许多用于探测大脑的现代工具。每次我和 Karl 见面，他说的第一句话都是：你最近对什么最兴奋？

David Linden：这是个好问题。

Andrew Huberman：确实。所以我要借用这种方式问：你最近对什么最兴奋？

David Linden：就在最近，非常最近。我读到的神经科学中最有趣的事情，是对一个我认为与许多人切身相关的科学问题的回答。那就是，生殖器中负责性感觉的神经末梢是什么？仔细想想，人们可以因为身体许多不同部位受到触碰而产生性感觉。但生殖器有些特别。不论你是男性、女性、双性人、同性恋、异性恋、双性恋，或者无论你是什么，生殖器都是一个热点。为什么？作为生物学家，你会以为我们现在应该已经知道答案了，这本来应该是一个可以直接回答的问题。但这长期以来一直是个谜。回到 1860 年，有一位名叫 Krause 的德国神经解剖学家，他从阴茎和阴蒂取下薄薄的组织切片，在显微镜下观察，看到那里有一种特定的神经末梢。这种神经末梢后来被称为克劳泽小体。这两个部位有很多这种结构。因此他想，也许这就是性感觉的细胞基础。也许正是这些特定的神经末梢负责这种感觉。

但有些情况支持这个观点，也有些情况不支持。这些神经末梢也存在于其他一些人们可能觉得或多或少性感的部位，比如乳头、嘴唇和肛门，这些都是那个领域中很受关注的部位；但它们也存在于角膜或关节内膜等部位。因此，仅凭分布并不能完全解释。这个问题一直没有得到答案。如果你想作为科学家真正检验这些神经末梢是否负责这种感觉，就需要在触碰生殖器时记录它们的电信号。你还需要使这些细胞失活，看看是否能干扰性感觉。在 David Ginty 的哈佛团队发表的一篇预印本中，他们正是对小鼠做到了这些。他们找到了给克劳泽小体进行标记、记录、激活和人工失活的方法。

你会在皮肤中看到一个神经末梢。它可能传递各种信息，可能调谐于热、冷、瘙痒、疼痛、炎症，或者机械感觉，比如拉伸、振动和压入。果然，当他们记录克劳泽小体时，发现它们确实是机械传感器，这正如你预期它们参与性感觉时应有的情况。这一点很好。接下来，他们尝试人工开启这些神经末梢。他们使用基因学手段，表达 Karl Deisseroth 的一种分子，这种分子在蓝光照射时会激活神经元。他们发现，如果在雄性小鼠的克劳泽细胞中表达这种人工蛋白，然后照射蓝光，小鼠就会勃起。到目前为止一切顺利。那么关闭它们会发生什么？如果在雄性小鼠中关闭它们，它仍然会对处于发情期的雌性小鼠感兴趣，但不会那么频繁地爬跨、抽动和射精。如果在雌性小鼠通常具有性接受性的周期阶段关闭它们，就会发现它对雄性的兴趣大得减少，也不太可能让雄性爬跨，更不太可能让雄性完成交配。

这是一个非凡的结果：自 1860 年以来，经过这么多年，我们终于知道了传递性感觉的神经末梢是什么。和所有好的科学一样，接下来还会出现许多与日常生活真正相关的有趣问题。比如，人们在床上喜欢不同的事情，对高潮的倾向不同，或者喜欢以不同方式被触碰。这其中一部分原因，会不会是他们的克劳泽小体结构存在个体差异？我们知道性感觉会随着年龄增长而减弱。这部分是否是因为生殖器皮肤中的克劳泽小体密度减少？这个想法是合理的，因为我们知道，例如指尖的精细触觉传感器，也就是所谓的 Merkel 小体和 Meissner 小体，同样以德国解剖学家的名字命名，像很多东西一样，也会随年龄增长而减少。因此，这是一个合理的想法。

因此，Ginty 实验室的这一发现开启了一个完整的科学世界。我自己的实验室并不研究触觉，但多年来我一直是触觉的超级粉丝，主要是因为我所在的约翰斯·霍普金斯医学院曾有许多出色的触觉研究者。那里是这一领域的世界中心，我在午餐时听到相关讨论后就越来越兴奋。多年前，我为此写过一本书，至今仍在关注这个领域。这是这个领域近来最有趣的发现。

Andrew Huberman：如果我没记错，Ginty 在搬去哈佛之前曾是你在霍普金斯的邻居。

David Linden：没错。他是其中一位。Ginty、Steven Chiu、Michael、Katerina、Xinjiang Dong。在霍普金斯，曾经有许多研究触觉感觉细胞基础的世界级领军人物。

Andrew Huberman：你还记得你刚才描述的那篇预印本中，是否有一个实验是在雌性小鼠中激活这些克劳泽小体吗？

David Linden：你提到这个很有意思。我给 David Ginty 发过一封完全询问这个问题的邮件，他们说目前正在做，而且还不太清楚答案。所以我问他，比如，雌性小鼠的阴蒂勃起这件事是否存在？他说，目前确实不太确定。所以他们正在激活雌性小鼠的克劳泽小体，只是盯着它观察，看看是否会发生什么。身体形状会不会改变？颜色会不会变化？他们甚至还不完全知道自己在寻找什么，因为这已经是非常前沿的领域了。但这是个好问题。

Andrew Huberman：或者，如果刺激这些克劳泽小体，雌性小鼠可能会更愿意在通常具有接受性的时间段之外交配。这是有可能的。

David Linden：我猜不会，因为我认为激素对接受性的调节就像大锤一样，很难克服；但在它们处于生育期时，它们可能更愿意继续交配，或者交配更长时间。

Andrew Huberman：我还想提醒大家，因为我们最近有一位嘉宾 Rena Malik 博士，她是一名泌尿科医生，也是生殖和性健康专家。她是医学博士，而且她明确说明，阴蒂和阴茎来自相同的胚胎起源。它们是不同个体中的同源组织。

Andrew Huberman：关于这种性感触，我还有一个问题。这些是外周神经，对吧？也就是说，它们不属于大脑和脊髓，而是在我们所谓的外周。我的理解是，外周神经元会再生，并且能以很大的程度重塑自己；而大脑和脊髓中的神经元往往重塑得较少，尤其是人在所谓的关键期之后逐渐长大时。克劳泽小体及其在生殖器内的神经支配模式，有可能根据人们经历的刺激而发生改变吗？换句话说，性感觉是否依赖经验？

David Linden：这是一个很好的问题，所以我们不知道，因为目前在人体中监测这一点在技术上做不到。这需要尸体组织，因此只能做一次。在动物中则有可能，而且可能有几种不同的原因。换句话说，这确实有可能。我认为你设想的是实际的结构可塑性。如果观察这些克劳泽小体，可能确实会看到它们因经验而改变形状、大小或密度。但也可能发生类似脱敏的现象。也就是说，当受到长时间刺激时，受体会暂时变得对触碰不那么敏感。众所周知，尤其是在男性中，长期手淫会导致阴茎性感觉脱敏。这可能是克劳泽小体发生物理变化、形态变化的结果。但更可能是它们功能发生了变化，而这种变化无法仅仅通过在显微镜下观察其结构轮廓看出来。

Andrew Huberman：这是一个非常有趣的话题。谢谢你用它开启今天的讨论。我得去看看这篇预印本。我也是 David Ginty 及其同事研究工作的忠实粉丝。当然，这一研究领域有许多人参与。

Andrew Huberman：我想谈谈你最近出版的书，以及促使你写这本书的基础原因，还有是什么让你对人类个体性这个想法感到兴趣。《独特》这本书的链接会放在节目说明中。这是一个非常有趣的想法：我们每个人都不同。尤其是从神经科学家的角度来看，我们至少接受过相似的训练，知道大脑的隆起和褶皱以及大脑精细的线路连接各不相同，我们都是独特而不同的。我们有不同的形状，也就是形态。但现代神经科学或经典神经科学并没有真正花太多时间关注人类个体性。它真正关注的是人们如何做 X，或者人们如何以这种方式做 Y。请告诉我们《独特》这本书的内容，也请告诉我们人类个体性。

David Linden：是的，你说得完全正确。看看我自己实验室里的实验，我们是怎么做的？我们研究小鼠。我们研究存在遗传变异的小鼠吗？不，我们研究高度近交的小鼠，这些小鼠的设计目标是让彼此尽可能具有相似的遗传特征。然后我们基本上把它们养在监狱里，养在小小的笼子里，这可能不是个好主意；我们还尽量让它们获得尽可能相似的经历。

Andrew Huberman：它们会得到玩具、食物和水。但我同意，这在某种程度上确实像监狱。它们不能自由活动。

David Linden：这么说吧，它们所经历的一切完全不像野生小鼠的经历。而且，正如你正确指出的，有许多实验会为小鼠提供丰富化环境，它们很喜欢。例如，在我们的实验室里，我们把跑轮放进小鼠笼子，让它们整夜奔跑；它们在夜间活动。普通小鼠一晚上会跑 2 公里，这对一只很小的小鼠来说已经不少了。有些小鼠非常投入，会跑 20 公里。想象一下一只小鼠跑 20 公里？但这确实会发生。它们真的非常喜欢。它们不喜欢待在监狱里。它们想要运动，而且真的很无聊。

所以，回到你刚才的一般性观点，科学有很大一部分旨在寻找大脑、生理学和遗传学的功能一般原理，并忽略个体差异。但个体差异对人类经验非常重要，实际上也对进化、自然选择以及物种如何在世界上生存发展非常重要，因此需要给予大量关注。对我来说，真正令人着迷的是，当你观察感觉器官功能的差异时，你会发现，即使在人类这个物种内部，我们居然还能对共同现实达成一致，几乎是个奇迹。而且，不同感觉受到这种影响的程度不同。显然，在你的领域，也就是视网膜方面，我们知道存在各种众所周知的色觉缺失。还有一些更复杂的现象，涉及运动或形状感知方面的障碍。但这种差异真正明显的地方，是嗅觉系统。

我们的鼻子里大约有 400 种对不同气味分子起作用的功能性受体。如果对许多人的基因组进行测序，你会发现，编码这些气味受体的 DNA 在不同个体之间异常多变。事实上，如果取两个不同的人，平均而言，他们在 30% 的气味受体上会存在功能差异。如果像 Rockefeller University 的 Leslie Vosshall 及其同事那样进行气味测试，让人闻各种不同的东西，然后不断稀释这些气味，找出他们能够检测到气味的阈值，你会发现人与人之间存在巨大的差异，既有总体上的差异，有些人就是比其他人更擅长闻到气味；也有具体气味方面的差异，有些气味某些人根本检测不到，而另一些人闻到的却是另一种感觉。例如，有一种分泌型激素叫作雄烯酮。有些人完全闻不到雄烯酮；对有些人来说，它闻起来相当愉快，像割过的草；而对另一些人来说，它闻起来很恶心，像尿液或汗液。这完全取决于某一种特定气味受体的遗传变异。

Andrew Huberman：抱歉打断一下。Catherine Dulac 也是另一位杰出的嗅觉研究者，当然还研究其他领域。我曾听她说，有些人拥有某种基因，这会让他们把微波炉爆米花的气味体验成呕吐物的气味。而另一些人没有这种基因，他们喜欢微波炉爆米花的气味，至少对他们来说，这种气味并不令人厌恶。所以这真的可能是一种二元反应。

David Linden：确实可能，而且这其实是一个非常特殊、很有趣的例子。相关的化学物质是丁酸，还有异戊酸。有些研究者，我想 Rachel Hertz 就是其中之一，他们把这两种化学物质混合后给人闻。如果他们说这是帕尔马干酪，受试者会说，哦，对，这是帕尔马干酪。如果给另一些人，并告诉他们这是呕吐物，他们会说，哦，对，这是呕吐物。如果先给人一个小瓶并说这是帕尔马干酪，他们会说是的；然后给他们另一个小瓶，说这是呕吐物，他们也会说是的。接着告诉他们，实际上我们骗了你，两个小瓶是同一个小瓶。他们会说，不，你没有骗我。你一定是弄错了。他们坚信这不可能是同一种东西。

这说明，不仅存在造成个体气味感知差异的遗传变异，我们对气味的暗示也极其容易受影响，而且在很大程度上依赖文化背景。这些都可以习得，这也是人类特性的核心。因为我喜欢把人类称为反熊猫。熊猫生活在中国南部的一个地方，只吃一种东西，也就是竹子，仅此而已。人类恰恰相反。人类可以生活在世界上的任何生态位，从热带地区到两极。人类会吃种类极其广泛的食物。因此，我们必须拥有一个高度可塑的嗅觉系统。我们先天觉得厌恶的东西必须非常少。只有少数几种气味，例如腐肉气味，以及带有尸胺和腐胺这类令人联想到相关事物的名称的分子，即使是刚出生的婴儿也会觉得厌恶。但其他事情需要后天学习。例如，几乎每个成年人都觉得粪便气味令人不快。但婴儿会高高兴兴地玩自己的粪便。他们必须学会那是令人恶心的。不是因为婴儿的鼻子不同，而是因为他们必须通过文化学习，而不是先天就知道。这不是先天的。我们出生时只有少数先天的气味厌恶和少数先天的味觉厌恶。其他东西都是通过文化逐步形成的。我们还可以从谈论气味的方式来思考这一点。例如，我们可能会说香草闻起来是甜的。这很奇怪，因为那是两种不同的感觉。某种东西怎么会闻起来是甜的？这就像说某种声音听起来是红色的，对吧？

Andrew Huberman：这是在描述联觉。

David Linden：对吧？但这种说法是怎么形成的？世界各地的人都会说香草闻起来是甜的吗？答案是否定的。在世界上一些把香草和糖一起用于甜食，比如甜点的地方，人们就会说香草闻起来是甜的；如果薄荷通常也和糖一起使用，人们同样会说薄荷闻起来是甜的。但如果你去越南，那里的薄荷主要用于咸味菜肴，人们就不会说薄荷闻起来是甜的。

Andrew Huberman：所以，这里存在一种配对联结。至少在我们有意识理解的层面上，它会反馈到我们所谓的嗅觉或气味感知上。但在发展的某个阶段，它必然是一种配对联结。

David Linden：是的，确实是配对联结。而且这种过程会贯穿你的一生，对吧？很多人都有这样的经历：小时候不吃某些食物，但成年后逐渐喜欢上了。一个很好的例子是咖啡。很多人必须克服对苦味的厌恶，才能成为咖啡爱好者。这就引出了一个更普遍的主题：不存在纯粹的感知。感知是一种推断。并不是存在一个纯粹客观的世界，能够通过感官进入我们，然后我们就能把它感知为真相。我们通过所有感官进行的感知，无论是朝向外部世界的感官，比如嗅觉、味觉、视觉和听觉，还是朝向内部的感官，比如平衡感、我的胃是否已经饱了之类，全部都建立在经验、预期和当下情境之上。

Andrew Huberman：如你们许多人所知，自 2012 年以来，我每天都在服用 AG1，因此我很高兴他们赞助这个播客。AG1 是一种维生素、矿物质和益生菌饮料，旨在满足你所有基础营养需求。当然，我每天也尽量从包括蔬菜和水果在内的天然食物中摄取足够的维生素和矿物质，但很多时候我就是无法吃够足量的食物。有了 AG1，我就能确保获得所需的维生素、矿物质和益生菌。它还含有适应原，帮助缓冲压力。

简单说，服用 AG1 时我总是感觉更好。我更加专注、更有精力，睡眠也更好。而且它的味道也很好。基于所有这些原因，每当有人问我，如果只能服用一种补充剂，你会选什么？我的回答是 AG1。

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你能想到视觉感知具有独特性的例子吗？我最近发过一条社交媒体帖子，内容涉及三个环，一个蓝环、一个红环，以及位于中心的一个蓝环。或者也可能颜色顺序相反。抱歉，实际是红、蓝、红，我问的是哪个环在前面？还是它们都处在同一平面？当然，这是一幅二维图像。有趣的是，结果大约分成三类：有些人认为蓝环明显在前面，另一些人认为红环在前面，还有人认为它们都在同一平面。我们认为，这与个体之间两方面的差异有关。一方面是视锥光感受器的分布，我们知道这种分布在人与人之间、甚至同一个人的双眼之间基本上是随机的。由此会产生色差现象，也就是视觉图像会根据光的波长发生位移。我们现在不讨论其中的物理学。我很快会发一篇帖子，希望用足够简单的方式解释清楚，但显然，有些人会看到某种颜色位于另一种颜色之前，而紧挨着他们的人可能看到相反的颜色在前面。还有些人会说，你在说什么？所有颜色都处在完全相同的视觉平面上。这就是我知道的例子。我猜你还知道其他例子，也许还有一些更可靠的例子。

David Linden：我想，也许这不是你想问的，但经验改变视觉世界的一种方式，与人在生命最初大约五年中接触了多少光有关。因此，不经常外出的孩子更容易近视，而且实际上——

Andrew Huberman：近视。

David Linden：是的，近视。他们长大后比经常外出的孩子更容易近视。我们现在知道，其中一部分原因是，光似乎会刺激一类叫作营养因子的分子表达，而你对这类分子很熟悉；这些分子实际上会改变眼球的形状。所以，变化的并不完全是视网膜、晶状体或角膜的结构，而是眼球实际的伸长程度发生了变化，改变了视网膜相对于晶状体的位置。这似乎在生命早期受光照影响，从而导致更高的近视发生率。对我来说，这真的很有意义。首先，这是你可以直接用到的消息：出于各种原因，你应该让孩子多到户外去。

Andrew Huberman：你自己也应该到户外去，尤其是在早晨。让昼夜节律同步起来。

David Linden：我知道，这是一个著名的 Huberman 式观点。

Andrew Huberman：David，他们会把我送进坟墓，而我到那时还会告诉人们这样做。或者这会写在我的墓碑上：让阳光照进你的眼睛，尤其是在阴天，因为即使阴天你看不见太阳这个实体，仍然有阳光。

David Linden：我认为，具有依赖早期生活经历的特征这一整套想法很有意思，因为有许多情况下，你会猜某件事是遗传的，但它其实不是，而是取决于早期生活经历。这里有一个关于这件事的惊人故事，发生在第二次世界大战早期。二战初期，日本军队横扫亚洲。他们击败了英国人在马来亚和新加坡的军队，占领了泰国和缅甸，并兵临印度大门，一切进展都很顺利，只有一个问题：大量日本士兵因中暑而丧失战斗能力。他们的核心体温升得过高。当军医检查他们时发现，这种情况更容易发生在来自日本北部的士兵身上，比如冬天下雪的北海道，而不是来自日本南部的士兵，比如处于亚热带环境的九州。生物学家，也就是像我们这样的人的经典解释会是：好吧，这种能力经过许多年已经发生了遗传变化。一个家族在九州生活了许多代，于是选择出了让人更能耐受高温的四种基因变体。而实际上，我们知道这背后的情况。

如果你更耐热，是因为你有更多某一类汗腺，叫作小汗腺，也就是盐水汗腺，而不是叫作大汗腺的脂质、臭味型腋窝汗腺；小汗腺中有更高比例受到神经支配，这意味着当大脑发出核心温度过高的信号时，就能让你出汗。因此，日本北方和南方士兵的汗腺总密度没有差异，但南方士兵的汗腺通常具有更高程度的神经支配。好，我们原本会说，这种情况经过许多代在遗传上形成；但如果观察那些罕见的情况：一个来自北方、家族长期定居北方的士兵，其父母搬到南方，然后他在南方长大，那么他就会拥有高汗腺神经支配。他能够耐受高温。反过来，如果一个长期定居南方九州的家族搬到北海道，然后在那里生下孩子，那么这个孩子就会形成北方型汗腺神经支配模式。

Andrew Huberman：也就是说，正如你刚才所说，那些汗腺受到的神经支配较少，汗腺数量一样多，只是神经支配较少。因此，那些汗腺无法被激活，也不能很好地散热。他们的耐热能力更低。对吗？

David Linden：完全正确。美妙之处在于，这带来了一种无法通过进化获得的优势，而且一代之内就能发生。进化变化很慢，一个物种和一个家族可以经过许多许多代逐渐适应环境。但当某种现象由早期生活经历决定时，你本人就能在自己的一生中从这种早期经历中受益。不必等到你的曾曾曾孙最终受益，你自己就能受益。

另一个很好的例子来自田鼠，也就是 vole。我们之前谈到过，我们都曾与伯克利的科学家 Irving Zucker 合作，他是研究田鼠的专家。研究者发现，如果把野外捕获的田鼠带回实验室，让怀孕的母鼠待在那里，同时操纵光照，制造出人工春季，也就是说，在怀孕期间，白昼一天比一天变长，那么它们的幼崽出生时就会拥有较低的毛发密度，以应对夏季温度。

然而，如果把它们放在人工秋季中，白昼一天比一天变短，那么幼崽出生时就会拥有较高的毛发密度，以应对冬季温度。当然，无论现实世界中实际处于什么季节，你都可以通过在实验室里操纵光照来做到这一点。因此，和日本士兵出汗的例子一样，这是早期生活可塑性的一个绝佳例子，也正是那种如果问一个人，他很可能会猜测是可遗传的特征，但实际上并不是。

Andrew Huberman：谢谢你提到 Irving Zucker。正如你所说，他曾是我们两个人的导师，做过关于昼夜节律生物学、季节性节律、激素和行为的出色工作。我非常敬仰 Irving。你提到的这个实验让我笑得合不拢嘴，因为它只是数百项精彩研究中的一项，也许有几百项。如果大家对季节性节律、昼夜节律以及最有趣的生物学感兴趣，一定要看看 Irving Zucker 在伯克利的研究。我会在那里提供他的 PubMed 链接。

既然我们已经考察了嗅觉感知、视觉感知以及现在的耐热能力中的个体差异，我必须问一句：你能立刻想到听觉领域中有哪些特别令你着迷的例子吗？

David Linden：我想，一个非常有趣的例子与绝对音高有关。绝对音高作为一种特征，是指你听到一个音符后能说出：哦，这是升 C，对吧？这是一种相当罕见的特征。即使在受过高度训练的音乐家中，如果你去我所在的大学，也就是约翰斯·霍普金斯大学的皮博迪音乐学院测试那里的人，你会发现绝对音高的比例比一般人群高。但即便如此，可能也只有十分之一的受训音乐家拥有绝对音高。顺便说一句，拥有绝对音高并不一定会让你成为更好的音乐家，但这是一个有趣的现象。那么问题是，绝对音高是否具有遗传性？答案是，当你观察双胞胎研究，也就是我们用来估计遗传率的研究时，答案是遗传率有点低。它存在遗传成分，但据我回忆，只能解释绝对音高差异的大约 30% 到 40%。不过，如果人们从小就接受听觉训练，他们发展出绝对音高的可能性会大幅提高。

Andrew Huberman：在你的《独特》一书中，你是否讨论了超出感知领域、进入认知领域的人类个体性？

David Linden：当然。我认为，如果我们要讨论遗传率和人类个体性，最好先在这里铺垫一下。如果我可以为了听众和观众稍微展开一段。

Andrew Huberman：请讲。

David Linden：如果你观察人类特征，无论是害羞这类行为特征，还是身高这类非常直接的形态特征，你通常会发现，完全可遗传的特征非常少，也就是其全部变异都能根据从父母那里获得的基因变异预测出来的特征非常少。完全不可遗传的特征也有一些，但大多数都处于两者之间。

我举个例子。世界上每个人的耳垢要么是湿性的，要么是干性的，而事实证明，这是由单个基因的变异决定的。这个基因的名字很无聊，叫 ABCC11，是一种离子转运体。这个基因的某种变异会产生湿性或干性耳垢。你的父母如何抚养你并不重要，你成长过程中吃了什么也不重要，你母亲怀孕时患过什么疾病也不重要，这种特征的遗传率是 100%。那么，这是否意味着我们应该把 ABCC11 叫作耳垢类型基因？不，因为它并不只负责这个。这个基因会在身体各个部位的细胞中表达，发挥各种作用。耳垢只是我们注意到的其中一种结果。基因并不编码特征，基因编码蛋白质，所以我们必须谨慎地这样称呼它们。例如，ABCC11 基因的湿性耳垢变体也会带来略高的乳腺癌风险。

所以，显然它不只是为了产生耳垢，而是与许多事情有关，其中大多数我们还不知道。但就耳垢而言，这一特征的遗传率是 100%。在另一个极端，语言口音的遗传率是 0%。它完全取决于你童年时接触到的语言。有趣的是，同伴的说话方式比家人的说话方式影响更大，这就是为什么移民子女听起来像他们最终生活的地方，而不像自己的父母。没有任何证据表明语言口音具有任何程度的遗传性。需要明确的是，我说的是语言口音。至于你声音高还是低、是否鼻音重、共鸣程度高还是低，这些是与声道有关的身体特征，在一定程度上具有遗传性。

好，我们现在有一个遗传率为 100% 的特征，也有一个遗传率为 0% 的特征。但大多数事情落在哪里？大多数事情都落在中间。我们所知的人类特征中，遗传率最高的特征之一是身高。在美国，身高的遗传率约为 85%。身高这一特征的变异中，有 85% 可以由你从父母那里继承的东西解释。那么剩下的是什么？是营养，是你抵抗过的疾病，也包括随机变异，我们之后会详细讨论。

你可能会说，好吧，这是对美国人的估计。全世界都这样吗？不。如果你去一个人们经常营养不足、经常抵抗传染病的地方，比如这方面在玻利维亚农村或印度农村进行过研究，那么身高的遗传率就不再是 85%，而只有 50%。为什么？因为在这些营养不足、需要抵抗疾病的环境中，人们无法实现其身高的遗传潜力。

如果你想改善世界各地人们的生活，那么每个人都需要拥有一些基本条件，比如学习的能力、充足的营养、良好的医疗保健和学校，这样才能实现积极特征的遗传潜力。我用身高作为例子，是因为它没有多少争议。但我们完全可以对智力，也就是一般智力，进行同样的分析。有人会争论，像智商测试这样的东西是否真的测量了某种真实的能力。科学文献中围绕这个问题已经有过许多争论。但我认为智力测试并不完美，有时也受文化限制，不过它们确实相当能够预测之后的成功，而且比 SAT、GRE、MCAT 或其他标准化测试更能预测。

Andrew Huberman：但想必它们之间还是存在某种相关性。

David Linden：确实存在。但实际上智商测试更好。

Andrew Huberman：你说的是经典智商测试吗？

David Linden：我说的是由受过训练的心理学家实施的经典智商测试的现代变体，而不只是纸笔形式的测试。所以它们并不完美，没有任何测试会完美，但它们相当不错。那么，如果你问，智商测试分数的遗传率是多少？答案往往取决于所研究的人群。如果你再次观察美国或西欧这样的相对富裕国家，那里的人们通常能很好地获得营养、医疗保健和教育，孩子们可以玩耍，也不会受到战争创伤，那么智商测试分数的遗传率大约在 60% 到 70% 之间。

但如果观察那些没有这些条件、生活贫困的人，这种情况在美国也可能存在；如果观察面临歧视、学校和医疗保健长期不佳的社区，那么智商的遗传率就更低。为什么？原因与身高完全相同。因为当人们没有每个人都需要的基本条件时，就无法实现自己的遗传潜力。

Andrew Huberman：所以，如果两个同卵双胞胎，我知道他们并不是真的完全相同，但你熟悉双胞胎，而且你有一对双胞胎孩子。如果两个同卵双胞胎分开抚养，他们智商之间的相关性是不是只有 60%？我记得你说过，大约 66% 的智商可以仅根据他们的遗传构成预测。我完全理解，如果其中一个双胞胎进入要求掌握许多不同主题知识的学校，而另一个进入教学水平非常不足的学校，那么前者在智商测试中的表现会好得多。当然，除非智商测试并不测量基于学校的知识，而是在测量所谓智力或智商的另一种温度计。

David Linden：问题在于，好学校与许多其他事物相关，对吧？进入好学校的学生并不只是从好学校中受益。他们往往也能获得良好的医疗保健，生活在更安全、创伤更少的社区，更有可能拥有书籍，家里也更有可能有藏书的父母，以及大量其他有益条件。因此，当你试图对此进行流行病学研究时，必须意识到这些因素深度交织，但你提出了一个很好的观点。

事实证明，我们有两种方式来获得遗传率估计。一种方式是比较所谓的同卵双胞胎和所谓的异卵双胞胎。同卵双胞胎几乎共享 100% 的基因变异，而平均而言，异卵双胞胎共享 50% 的基因变异。一般来说，为了避免性别造成的混杂，研究者会比较同性别的异卵双胞胎，也就是男孩和男孩、女孩和女孩。当你把这些数据代入一个叫作 Fisher 方程的公式时，就能得到该特征遗传率的估计值。但其中存在一个假设，叫作相同环境假设。也就是说，你认为在同一个家庭中长大的两个孩子拥有相同的环境。但这并不总是真的，对吧？许多不同情况都可能违反这一假设。

事实证明，另一种估计遗传率的方法更有力，但也困难得多，那就是观察分开抚养的双胞胎，无论是分开抚养的同卵双胞胎，还是分开抚养的异卵双胞胎。有一项名为“明尼苏达分开抚养双胞胎研究”的里程碑式研究，简称 MISTRA，它是评估许多人类特征遗传率的黄金标准，既包括行为特征，也包括疾病发生率。当然，它的样本量很小，因为能够找到并带进实验室的分开抚养同卵双胞胎并不多。他们的样本中有一些，我不记得准确数字了，但大约有 80 多名同卵双胞胎和 50 多名异卵双胞胎。不过，通过这项研究，他们得出了许多有趣的估计。例如，大多数人格特征，也就是心理学家用 OCEAN 这个缩写表示的特征：开放性、尽责性、同理心、宜人性和神经质。我想我说对了。David Linden：[笑声]

Andrew Huberman：拼写对了。

David Linden：这些特征平均而言往往约有 50% 的遗传性。所以，你可能会说，好吧，这些人格特征中有 50% 是遗传的，剩下的肯定来自你的成长方式，肯定来自你的家庭。但当研究者真正进行分析时，发现家庭几乎与此无关，每个人都震惊了。什么？你开玩笑吧？家庭肯定有影响。我认为重要的是要认识到，我刚才列出的这些特征被称为人格特征，但它们并不是你在世界上的全部表现。父母可以把许多东西灌输给孩子。他们可以示范某些特质，因此如果父母从事某种职业，孩子更有可能也进入这种职业。他们可以灌输道德观念和宗教观念。但就这些 OCEAN 人格特征而言，父母的影响小得惊人。

这就引出了一个问题：如果这些人格特征中 50% 的变异既不是来自遗传，也不是来自家庭，那么它来自哪里？答案似乎是，它来自身体和神经系统发育的随机性质。这一点我认为许多人并不了解。生物学家知道这一点，但我们在向公众传播这件事方面做得非常糟糕。

基因组，也就是你全部的 DNA、全部 30 亿个 DNA 碱基，以及人类大约 19,000 个基因，并不会为制造你的身体和大脑提供一张蓝图。它不是一张把所有东西都相互连接起来的示意图，尤其不是神经系统的示意图，因为神经系统中有数以百亿亿计的连接。它更像是一份相当模糊的配方。因此，基因组不会说：好吧，你这个位于称为丘脑的大脑区域、使用谷氨酸的神经元，向上方生长 200 微米，然后穿过中线，再朝耳朵方向生长一段距离。不，它说的更像是：嘿，你们这群位于这里、丘脑这个区域的大量谷氨酸神经元，你们中大约一半穿过中线。那么，这对个体差异意味着什么？对某些个体来说，他们 40% 的轴突会穿过大脑中线；对另一个个体来说，则会有 60% 穿过，即使是同卵双胞胎也是如此。正如你刚才正确指出的，同卵双胞胎无论在身体还是性情上其实都不完全相同。如果给新生的同卵双胞胎做 CT 扫描，只是测量他们器官的形状，你会发现他们并不一样。即使他们拥有完全相同的 DNA，并且在子宫里并排躺着，想必拥有相同或非常相似的胎儿环境，也可能一个双胞胎的脾脏比另一个大 30%，或者肝脏比另一个小 30%。原因就在于神经发育的随机性，或者如我们所说的随机过程。研究这一点的一个好方法是九带犰狳。我知道我们的话题变得有点奇怪了，但是——

Andrew Huberman：我喜欢犰狳，因为有人告诉过我。告诉我，我不想打断你太久，但据我所知，北美唯一携带麻风病的动物就是它？

David Linden：确实如此。

Andrew Huberman：而且犰狳身上经常发生双胞胎现象，对吧？

David Linden：实际上，发生的是四胞胎。所以，犰狳，尤其是九带犰狳，而犰狳有不同种类。我并不是犰狳专家，所以不知道这是否适用于所有犰狳。但九带犰狳出生时是同卵四胞胎。

Andrew Huberman：太棒了。

David Linden：所以，你可以拿这些刚出生的同卵四胞胎犰狳来。我不知道，你觉得应该叫它们幼崽吗？我不知道小犰狳叫什么。我相信一定有某个特定的词。

Andrew Huberman：肯定会有人告诉我们，YouTube 评论区肯定有人会告诉我们。小犰狳叫什么？我知道，比如雪貂的幼崽叫 kits，雪貂妈妈叫 jills，爸爸叫 bobs。我以前痴迷于这类名称。雪貂的群体叫作什么，浣熊的一群叫作什么，诸如此类。所以，如果你能告诉我们小犰狳叫什么，以及一群犰狳叫什么，你就能赢得答对之后的自豪感。

David Linden：没错。对了，我最喜欢的一个例子是孔雀群称为 ostentation。

Andrew Huberman：太棒了。

David Linden：或者乌鸦群称为 murder。

Andrew Huberman：这些说法是谁想出来的？

David Linden：我也不知道。

Andrew Huberman：或者水獭群称为 raft。

David Linden：[笑声]

Andrew Huberman：我想是这样。

David Linden：所以，如果你有四只刚出生、遗传上相同的九带犰狳，它们就是生物学家研究发育随机差异的绝佳模型系统。果然，它们的大脑连接略有不同，身体也略有差异。如果从非常早的生命阶段就对它们进行行为测试，会发现它们具有不同的倾向。有些更大胆，会进行更多探索；有些则更倾向于躲在角落里。我们在实验室里也知道这一点。你从繁育者那里拿到一盒近交小鼠，逐只把它们取出来，它们在行为上并不完全相同。有些可能会试图咬你的手，有些会逃跑，有些会一动不动。这些遗传上几乎相同的小鼠为何会有这种行为差异？原因有很多。它们获得的经历并不总是完全相同，但主要原因是发育具有伪随机性和随机性。

Andrew Huberman：我想暂时休息一下，并感谢本期节目的赞助商 InsideTracker。InsideTracker 是一个个性化营养平台，会分析你的血液和 DNA 数据，帮助你更好地了解身体并实现健康目标。我非常相信定期进行血液检查，原因很简单：许多影响你即时和长期健康的因素，只有通过高质量的血液检测才能分析。不过，面对许多血液检测项目，你可能会得到血脂、激素等方面的信息，却不知道该如何利用这些信息。InsideTracker 提供了一个个性化平台，让你很容易理解自己的数据，也就是了解这些血脂、激素水平等意味着什么，并根据结果调整行为、补充剂、营养和其他方案，把这些数值带入有利于即时和长期健康的理想范围。InsideTracker 的 Ultimate 方案现在还包括 Apo B 和胰岛素检测，它们是心血管健康和能量调节的重要指标。

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那么，发育所具有的伪随机性和随机性，是不是进化的主要驱动力之一？因为我们听到突变时，总会想到，或者说人们往往会认为，突变是不好的。但当然，突变会提供变异，而变异也可以支持适应性特征。我的意思是，如果你像我一样是《X 战警》的超级粉丝，看过整个系列、每一部作品，包括金刚狼电影，你很快就会明白，基因突变是变异的核心，而变异又是个体性的核心，这正是我们正在讨论的，对吧？

David Linden：所以，遗传变异是个体性的核心。但我们还谈到了其他因素，对吧？包括早期生活经历的影响，以及发育的随机性。因为如果你通过发育中的随机过程，碰巧拥有一个特别好的肝脏，你不会把它传给孩子，对吧？那不属于你的生殖系，你不会把这个特征传下去。

Andrew Huberman：这里简要插入一点关于生殖系的内容。我们曾邀请研究表观遗传传递和遗传的 Oded Rechavi 来到播客。他研究的并不是拉马克式遗传，这一点必须说明。但某种意义上的获得性状遗传确实会发生。生殖系指存在于精子和卵子中的基因。当然，你身体的其他细胞也有基因，但最简单的说法是，去健身房锻炼变得健康，并不会让你的孩子更健康，因为据我们所知，生殖系不会以直接方式被改变。换句话说，在大多数情况下（但不是所有情况下），精子和卵子中的 DNA 不会按照你的行为发生改变。

David Linden：没错。正如你对 Oded 的研究以及其他人的研究所说，存在所谓的跨代表观遗传。也就是说，某些性状不只会从一代传到下一代，甚至可以跨过两代传给孙辈，而且不需要修改 DNA。到目前为止，这一点在蠕虫和植物中已经得到非常有说服力的证明。但在我看来，哺乳动物中的证据还不足以支持这一点，也不足以支持其中大多数相关说法。现在很流行的一种说法是：我通过表观遗传继承了祖母或曾祖母的创伤。眼下的证据很薄弱。事实上，许多证据来自流行病学研究，其中大部分源自瑞典北部乌查利克斯地区的饥荒。那里有非常完整的医疗记录，研究者会说，如果你的祖父经历过饥荒，你更可能拥有某种性状；如果你是男性，或者如果你的祖母经历过饥荒，那么男性后代可能有这种性状，女性后代可能有另一种性状。这里有两个问题。一个是缺少生物学机制，另一个是这些发现使用了所谓的 HARKing，也就是在结果已知后提出假设。

他们进行了大量统计比较，试图找出显著结果。你从自己的实验室工作中知道，进行许多比较时，偶尔会因为运气或随机性得到一些看似显著的结果。当你进行大量比较，尤其是在实验结束后进行许多事后比较时，必须采用一种叫作 Bonferroni 校正的统计校正，提高接受数据的门槛。但那些研究大多没有应用这种校正。因此，我仍然不相信哺乳动物存在跨代表观遗传。

现在要说清楚：目前还没有得到有说服力的证明，并不意味着将来也不会得到证明。有一些优秀的研究者正在为此付出巨大努力，他们很可能会在未来几年描述出一种机制，并有说服力地证明这一点。但就目前而言，你或许确实继承了祖母或曾祖母的创伤，不过你很可能是通过社会方式继承的，而不是通过 DNA 上改变基因表达方式的标记继承的。

Andrew Huberman：是的。所以我认同这样一种观点：教养和成长方式绝对可以跨代传递，对吧？你的祖父母养育你的父母，而你的父母养育你。当然也并非总是如此，人们可能被收养。事实上，我的家人中就有被收养的成员。但如果我正确理解你的意思，那么，假如我祖父母或曾祖父母经历创伤时，某个与压力有关的基因发生了改变，而且这种改变通过我的父母传给了我，目前支持这一点的证据就弱得多。

David Linden：没错。想一想这要如何发生？这种变化必须进入你祖父母的精子或卵细胞，在你父母的大脑中产生相应影响，然后又必须进入你父母的精子或卵细胞，最终参与在你身上产生这种影响。

Andrew Huberman：但精子或卵子中的 DNA 发生断裂是常见现象，尤其是随着年龄增长。DNA 会在精子和卵子中发生断裂，而其中一些突变仍有可能产生可存活的胚胎。因此从理论上说，环境事件可能改变生殖系。

David Linden：没错，但我认为你现在开始讨论的是可遗传的事物，对吧？你说的不是 DNA 上的标记，而是 DNA 结构本身。这是另一个独立问题。我想对此非常谨慎，因为目前我认为已经相当确立的是，如果母亲在怀孕期间经历了某些事情，那么某些影响可以通过表观遗传方式跨越一代传递。

例如，我们知道 1918 年流感大流行期间，许多女性怀孕并感染了流感。如果观察她们的孩子，会发现一些有趣的统计异常。比如，这些孩子中的男性后来会参军参加第二次世界大战。军队当然会进行完整体检，而且记录非常完善。因此可以查阅数据库，发现那些在 1918 年冬天、流感大流行期间仍在子宫内的男性儿童，平均身高会矮一两毫米。你可能会说，一两毫米算不了什么。但在包含数百万人的庞大统计样本中，这个差异具有极高的统计意义。更有意思的是，精神分裂症的发生率大约增加了四倍，从约 1% 上升到约 4%。虽然 1918 年还没有使用“自闭症”这个词，我想这个词是后来才出现的，但我们现在回顾性称为自闭症的情况，发生率也增加了约四倍。

母亲承受压力并在某个特定阶段孕育胎儿，似乎有某种因素会影响大脑发育，使孩子长大后更容易患精神分裂症或自闭症。

Andrew Huberman：我们知道那是压力吗？我记得这可能也是已故 Paul Sternberg 的研究，不过我可能记错了名字。无论如何，如果孕妇在孕早期感染流感，你会看到其后代患精神分裂症和自闭症的比例更高。但我们知道那确实是压力本身吗？感染流感当然有压力，但流感还涉及许多其他因素。可能是发热，也可能是免疫屏障发生某种破坏。我只是想把可能的变量范围扩大一些。或者我们知道那是下丘脑—垂体—肾上腺，也就是所谓的压力轴中的某种因素吗？是皮质醇升高，还是某种其他形式的免疫—神经相互作用？

David Linden：很可能是你最后提到的免疫—神经相互作用。我这样说是因为 MIT 的 Gloria Choi 和她的合作者建立了这种现象的小鼠模型。她给怀孕的雌性小鼠注射某种物质，并不是让它们真正感染病毒，而是注入存在于病毒外壳上的一种化学物质，用来模拟病毒感染。接着，母鼠肠道中的细菌成分与这种物质发生有趣的相互作用，使一种叫作白细胞介素—17 的免疫信号分子大量增加。

白细胞介素—17 可以通过胎盘进入胎儿。如果它在发育的某个特定阶段出现，正如你所说，并不是在整个孕期的任何时候都有效，而是在类似小鼠孕期第一孕期的阶段出现，就会导致皮层各层的发育紊乱。皮层原本应该像蛋糕的层次一样排列，却会出现成团和成球的细胞。顺带一提，在部分（但不是所有）自闭症患者的死后组织中，也能看到这些细胞团块。

Andrew Huberman：人们认为这些细胞球和细胞团块反映了细胞迁移发生改变吗？

David Linden：是的。我们还不完全清楚其中有多少来自细胞分裂、有多少来自细胞迁移，但迁移肯定是其中一部分。很可能，破坏大脑这种排列、增加精神分裂症或自闭症易感性的关键时刻，正是神经元在发育过程中迁移的阶段。因此 Choi 的团队做了生物学家会想做的所有实验。他们给出能够阻断这种白细胞介素信号分子功能的物质，现象就被阻断了。他们还在母鼠没有受到压力时，人工把这种信号分子注入胎儿大脑，结果能够重现这一现象。

我并不是说你提到的下丘脑—垂体轴压力激素没有重要作用，但在这个小鼠模型研究中，似乎可以通过这条免疫信号通路产生这种现象。那么问题来了：这些小鼠是自闭症吗？我们怎么知道一只小鼠是否患有自闭症？答案其实有点模糊，对吧？神经科学家认为有些行为与人类自闭症相似。其中一个例子是，如果把一颗弹珠放进小鼠的家笼，它会反复强迫性地把弹珠埋起来，或者埋很多颗弹珠。人们认为这在某种程度上类似于自闭症中出现的某些强迫行为。这有点牵强，对吧？把小鼠行为解释成人类行为确实很有挑战，但这是一个合理的第一步。

Andrew Huberman：不可思议。我希望围绕孕早期流感假说能继续开展更多研究，因为这个假说已经存在一段时间了。显然，我们所谓的自闭症、阿斯伯格综合征，如今有时称为神经非典型，呈现出一个谱系。有些自闭症患者功能很高，有些功能较低；同样，有些没有自闭症的人功能很高，有些功能较低。但我认为这件事值得我们关注，并希望有一天能够得到解决，因为流感只是一次免疫打击。孕妇可能还会遭遇各种病毒、细菌和真菌感染，可能抵抗住，也可能没有抵抗住。谁知道其中存在什么样的神经—免疫相互作用差异，会产生良性的差异，或者我们称为使人衰弱的差异。

David Linden：完全正确。比如，我们不知道母亲抵抗 COVID 期间在子宫内的孩子会受到什么影响。我们还需要一段时间才能知道，普通感冒也是如此。结果可能什么都没有，也可能潜藏着像大流行流感那样的严重影响。弄清楚这一点会非常有趣，也非常重要。

Andrew Huberman：同意。我很想和你谈谈身心关系，但在此之前，如果不请你从概括层面、同时保持足够专业地讲讲这个迷你大脑，也就是小脑，那我会觉得非常失职。之所以这样问，是因为我做了将近三十年的神经科学家。我知道小脑在哪里，也解剖过不少小脑。我可以告诉你其中一些结构的位置，当然也读过小脑的功能。但每次我在 PubMed 上搜索小脑，都会看到越来越多与小脑有关的功能。大多数人听到的可能只有平衡，但它还涉及时间感和认知。我听说它尤其参与运动行为的时间控制，但也听说它参与学习，而且不仅是运动学习；当然，它确实参与运动学习。

也许这个小小的迷你大脑在做 50 件或 1,000 件不同的事。但我们应该如何理解小脑？它在做什么？它有哪些核心运算，既能解释自身功能，也可能解释大脑其他区域的功能？我可以指出视网膜、听觉皮层或丘脑。大脑中确实还有一些神秘的核，但对我来说，小脑是最难以破解、最复杂的结构之一。我知道你曾在这个领域工作过，所以小脑究竟做什么？

David Linden：小脑研究者喜欢开玩笑说，小脑是防止头部向前掉落的配重。

Andrew Huberman：太妙了。现在大家都在发短信，人们确实需要更大的小脑。

David Linden：没错。可能要经过许多代才会发生。Andrew Huberman：[笑声]。那还会伴随着拇指扩张。不过，当然，再过大约十年，所有人都会用意念发短信。对吧？你会有 Elon 的植入物，根本不再需要拇指。

Andrew Huberman：是啊，也许只要五年。我的朋友 Edward Chang 是一名神经外科医生，研究听觉系统，他以前来过这个播客。他说，从理论上讲，实际上在实践中也可以直接记录发往言语系统肌肉的神经输出，然后把信号放大，这样不用真正说话就能发短信。事实上，他告诉我，我们阅读时，实际上会收到信号，就好像我们要把正在阅读的词语说出来一样，但这些信号并没有抵达能够产生完整突触后电位的地方。因此，发声器官并没有真的运动。这意味着运动信号确实被发送了出去，所以你正在“说出”所读的内容，只是自己不知道。

David Linden：没错。这与快速眼动睡眠阶段发生的事情非常相似。此时大脑会向肌肉发出指令，让你在梦中做事，比如逃跑、去某处或到某处。但这些信号实际上会在脑干中被阻断，无法到达肌肉，因为不经过脑干的神经（比如控制眼球运动的神经）不受这一阻断影响。这就是为什么你在快速眼动睡眠中仍然会产生快速眼球运动。

不过，这确实是大脑中的一个普遍主题。很多时候，大脑已经产生了输出，但随后又把它关闭。快速眼动睡眠行为障碍患者会在快速眼动睡眠中挥动四肢、翻动身体，原因就是通常会被阻断的输出没有被阻断。

Andrew Huberman：你有没有经历过相反的情况？我经历过。你醒来后仍处于所谓的快速眼动睡眠肌张力缺失状态，身体依然瘫痪。那短短一秒却感觉像永恒一样：你完全清醒，却无法动弹。我告诉你，这太可怕了。

David Linden：是的，那就是睡眠瘫痪，而且这种现象自古以来就有人知道。你甚至可以找到古希腊的描绘：有人躺在那里，胸口压着一个使他瘫痪的恶魔，描绘的其实就是睡眠瘫痪。后来，Hogarth 也画过完全相同的场景。所以，是的，这是一个广为人知的现象。

不过回到我们一开始谈到的小脑。正如你所说，小脑确实参与运动协调。小脑受损的人不会瘫痪，但往往动作笨拙，无法协调动作，步态也会受到影响。如果他们伸手去够一个物体，常常会伸得过头，然后通过一连串逐步修正的动作回到目标位置。这一点已经很清楚了。但从进化角度看，小脑连接到一个叫作丘脑的大脑区域，丘脑又连接到许多区域，包括额叶皮层。计划、决策、道德感和人格的许多方面似乎都编码在那里。那么问题就变成：这些连接与动作笨拙相距如此之远，它们究竟在做什么？随着时间推移，我从事这个领域已经四十多年了，算是个老家伙。最初我们会说，小脑负责运动控制和运动协调，这就是它的功能。但正如你所说，随着研究推进，小脑被发现参与越来越多的功能，其中许多都远离运动系统。

如果要寻找一个关于小脑功能的主题，那就是它用来预测不久后的未来。它试图判断接下来一两秒会发生什么，从而最好地指导行为。你可以想象，这种通用运算很容易应用到运动系统和体育运动中。比如你要击打棒球，就要观察投手的动作并预判球路。但它也出现在社会领域。如果我们试图读懂某个人并预测他会做什么：这个人是朋友还是敌人？这是我们遇到一个人时最先尝试判断的事情之一。他有能力吗？这是我们尝试判断的第二件事。这里面有很多内容依赖预测回路，而小脑也发挥了部分作用；遭受小脑损伤的人，这种能力似乎至少会部分受损。

因此，情况似乎是：小脑最初为运动控制提供与预测相关的功能，后来通过进化，它的基本运算被应用到其他非运动行为中。当然，我说的是概括性的观点，其中许多细节仍有待研究和理解，但简而言之，我认为这就是现代小脑观念。

Andrew Huberman：谢谢你。终于有人用概括但高度专业的方式向我解释了小脑的功能。我再感激不过了。

David Linden：我的荣幸。

Andrew Huberman：在生物学和生命的各个方面，“先天与后天”这个术语都很重要，但思考神经系统时尤其如此。我对此有切身体会，因为我研究过神经发育，包括先天的一面，也就是所谓的硬连线：基因设定了结构，一个神经元与另一个神经元建立连接，等等。小脑在后方，眼睛在前方，这些都是硬连线；而软连线，也就是后天的一面，则是能够被经验改变的部分。你如何看待先天与后天？这里是否真的应该存在一个“与”？

David Linden：我认为不应该。我对“先天与后天”这个表达有很多意见。它由达尔文的同事 Francis Galton 在 19 世纪推广开来，我认为它在许多方面既错误又容易误导。在这个表达中，“先天”当然是指遗传性，也就是从父母那里继承的基因变异；“后天”则是父母或社区如何抚养你。我对“后天”这个词的问题在于，它太狭窄了，应该换成“经验”，而且是最广义的经验。不只是社会经验，还包括你在子宫内时母亲吃的食物、你或母亲在孕期抵抗过的疾病，以及肠道中的细菌群。因此，经验应该意味着从胎儿发育最早阶段开始，一直到生命最后一天，任何作用于你的因素；它的范围应该非常广，远不只是家庭或社区中的社会经验。

正如你提到的，我也不喜欢其中的“与”，因为这暗示两者本质上是对立的。这个人为什么是这样？是因为他的基因变异，还是因为他经历了什么？但我们要认识到，经验和遗传会以各种有趣方式相互作用，其中一些相互对抗，另一些相互加强。遗传学中一个经典例子是苯丙酮尿症，也就是 PKU，它指无法代谢饮食中的氨基酸苯丙氨酸。要患上这种疾病，你必须从父母双方各自继承一份有缺陷的基因，所以它是一种隐性性状。经验在这里也发挥作用：只有当你吃了富含苯丙氨酸的食物时，这个问题才会产生影响。如果你不吃，这种遗传情况就不会造成影响，对吧？

这就是基因和经验相互作用的一种方式。再想想它们积极互动的方式，比如运动能力。许多运动能力具有遗传成分。举例来说，如果你天生跑得快，那么你更可能参加运动、进行练习，并因此在经验作用下变得更擅长运动。在这里，基因和经验相互反馈，形成正反馈回路。因此，根本不存在一个“与”。

当然，最后还有一点：这并不是全部。我们之前谈到过发育的伪随机性，也就是随机发育。如果要重新组织“先天与后天”这个说法，我会把它改成：遗传性与经验相互作用，并经过发育随机性的过滤。这句话没有“先天与后天”那么朗朗上口。“先天与后天”就像“如果手套不合适，你就必须退出”这样的押韵短句，听起来很有节奏，但我认为新的表达更准确。

Andrew Huberman：遗传性与经验相互作用，并经过发育随机性的过滤。

David Linden：是的。

Andrew Huberman：我们可以把它缩短，就叫作 Linden 假说。

David Linden：我不认为这能算我的功劳，这个说法属于其他人。

Andrew Huberman：当然。但科学中一直有把概念缩短并命名的传统，这也很重要。我们不是要夺走归属。好消息是，也许你不能把它叫作 Linden 假说，但我可以。

David Linden：好吧。

Andrew Huberman：我发现，正如 Galpin 方程现在已经被用来指一种补水方法一样，它是一个根据研究给出大致参数的公式，用来估算一个人需要喝多少水才能维持适当水分。生理学博士 Andy Galpin 拥有生理学博士学位，是运动科学各方面的专家，因此有 Galpin 方程；还有 Soeberg 原则。所以在适当的时候，我会给这些概念命名。当然，我会谨慎并恰当地使用命名。从现在起，“遗传性与经验相互作用，并经过发育随机性的过滤”就是 Linden 假说。如果有人想更快地改名，我也一定会更快地传播这个名字。

David Linden：好吧，我想所有遗传学家都会咬牙切齿，因为这个概念被命名为一个实际上不是遗传学家的人的名字。

Andrew Huberman：完全没问题。他们的牙医会感谢我。David Linden：[笑声]

Andrew Huberman：我们来谈谈身心关系。

David Linden：好。

Andrew Huberman：我出于几个原因对这个话题很着迷，我保证会尽量简短。我小时候对动物和生物学很感兴趣，我父亲是科学家，我很早就对神经科学产生了兴趣，可能很多人都知道。20 世纪 90 年代中期、21 世纪头十年以及 2010 到 2020 年这段时间，我一路学习神经科学时，神经科学大多聚焦于大脑，很少关注身体。早期的讨论和课程中根本没有肠脑轴。与此同时，我一直对心理健康、身体健康，以及姑且称作表现的东西感兴趣，也开始接触冥想、以呼吸为基础的练习、瑜伽睡眠等方法。通过亲身体验，我立刻明白它们会深刻影响神经系统以及身心状态。

如今，美国国立卫生研究院已经设立了一个专门研究补充健康和医学的研究所，探索瑜伽睡眠、呼吸练习，甚至补充剂之类的事物。人们也逐渐理解，神经系统延伸到身体，而身体会把神经信号传回大脑。因此，身心关系这个概念幸运地摆脱了过去那种只属于加州反主流文化、Esalen 研究所、嬉皮士、新时代和魔法地毯的印象。顺便说一句，那不是我的看法，但过去人们常常这样看待它。如今，在各个科学和医学层级、每一所主要大学以及每本科学期刊中，人们都开始发表关于身体器官之间相互作用的论文，比如呼吸器官、膈肌、肺、心脏和心率变异性。我们也听到肝脏，尤其是肠脑轴。因此，身心关系，也就是思想能够影响身体、身体状态能够影响思想的观点，幸运地不只是被理解了，也开始得到接受和重视。

那么，你如何看待身心关系？它对你意味着什么？你认为身心相互作用的潜力是什么？在我看来，我们才刚刚触及表面。

David Linden：我很高兴你问了，因为这是一个非常迷人、变化极快的领域。对我来说，人们最需要理解的一点是：当你提出一个假说，比如冥想能够减轻慢性疼痛，就很容易认为它发生在科学和生物学之外，仿佛存在于云端某个模糊玄妙的领域。但很多人确实会用这样的方式描述它，比如谈论光环，或者借用“共振”“能量”等科学术语，却并不按照科学含义使用它们。因此，围绕这个话题有很多模糊的语言。但这不应掩盖一个事实：当你提出某种心理状态（比如冥想或引导呼吸）会影响身体某个过程的假说时，你应当尝试用生物学假说理解它，而不是把它放在某个与现实不同的模糊领域中。

Andrew Huberman：比如显化。

David Linden：是的。我最初从父亲那里理解了这一点。父亲是一名精神科医生，属于谈话治疗这一派的老式精神分析师，在洛杉矶开诊所。我们每周三晚上一起吃饭，他总会告诉我一些患者的情况。他非常注意保密，从不泄露患者隐私，但我会问：“那个自恋症患者最近怎么样？”“他做了这个梦。”14、15 岁的我和父亲的日常谈话就是这样。有一天我对他说：“爸爸，很明显，通过这种谈话治疗，你有相当一部分患者感觉好转，克服了抑郁、强迫思维或阻碍他们的问题。你认为它是如何起作用的？”他说：“我们确实不知道其中的机制，但它起效时，并不是在某个玄妙的领域发挥作用，而是通过改变大脑的生物学机制发挥作用。”这句话像一道闪电击中了我。我想，我没有成为谈话治疗精神科医生所需的性格，我远远不够友善，但我能理解其背后的生物学。也许我可以研究这个。

正如你正确指出的，当你说“身心”时，实际上是在谈两个方向：心理功能如何影响身体，以及身体中的现象如何影响心智。我们现在对这种双向作用的了解越来越多。我认为听众需要注意的是，这里有一些关键参与者。一般来说，参与者有两类。如果你想把身体信号传到心智，有两种方式。其中一种是通过伸入身体并感知事物的神经元，这被称为内感受，与面向外界的外感受相对。内感受监测的是你自己的身体。我们有意识地觉察到其中许多信息，但很多过程发生在潜意识层面，比如呼吸大多数时候会自动进行，不需要你思考。这依赖于监测血液化学成分、肺部状态以及其他因素的传感器，用来调节这一过程。而这一切通常都在大脑中、低于有意识注意的层面发生。

除了神经信号外，还有一个完整的激素或可扩散免疫信号领域。这些信号是释放到血液中的化学物质，会在全身流动，并能激活大脑或神经系统其他部位的神经元，从而改变心理功能。我认为目前最令人兴奋的方向与免疫信号分子有关。有一类分子叫作细胞因子。细胞因子基本上是免疫系统的信号激素，可以通过血液和淋巴液流动，到达身体的许多部位。多年来我们知道，大脑各处都存在这些细胞因子的专门受体，但我们对它们的功能仍然知之甚少。这将是一个成果极其丰富的科学研究领域。

举一个例子：现在有许多迹象表明，身体中的炎症（无论发生在肠道还是其他部位）与抑郁有关。这可能如何发生？一种可能是，感知炎症的神经元向大脑发送电信号；另一种可能是，炎症部位产生的细胞因子等免疫信号分子通过血液和淋巴系统到达大脑，与受体结合并产生影响。两种情况并不互斥，可能两者都会发生。

抑郁症的一个谜团是，它并不容易通过药物治疗解决。观察抑郁症患者，大约三分之一的人能从现代 SSRI 和相关抗抑郁药中获得显著收益，约三分之一的人收益非常小，还有约三分之一的人完全没有收益。部分原因可能是“抑郁症”这个词涵盖范围太大。抑郁症实际上可能包含许多不同的生物学疾病，只有其中一部分会对 SSRI 有效，其他类型则需要不同的治疗。这当然是原因之一。但另一个原因可能与炎症有关。如果你认为炎症是抑郁症的风险因素，那么可以做一件很简单的事：吞下一片布洛芬。市面上有许多我们非常了解的抗炎药。那么，如果让一群抑郁症患者服用抗炎药几周，看看能否缓解抑郁，结果会怎样？答案似乎是：不能。这很难理解，因为炎症和抑郁之间确实存在联系。

例如，丙型肝炎的一种早期治疗方法后来已被更现代的药物取代，当时使用的是一种促炎细胞因子。给患者用这种药治疗丙型肝炎时，几乎所有人都会出现药物相关的抑郁。所以我会想，这似乎确实存在关联。同样，某些神经系统疾病，比如多发性硬化症，其共病抑郁的发生率非常高。你可能会认为原因很简单：如果一个人因多发性硬化症瘫痪了，当然会对生活感到沮丧。但如果观察因事故导致脊髓损伤的人，他们发生重度抑郁的比例其实与未受伤者相比也很高。所以原因似乎不只是因瘫痪而沮丧，尽管因瘫痪而沮丧当然很合理。多发性硬化症中发生了什么？包括白细胞介素—6（IL-6）在内的一系列细胞因子会大量升高；通过腰椎穿刺检查脑脊液时，可以看到这一点。因此，这可能是抑郁的致因。

所有这些都给了我们充分理由认为炎症参与其中，但这个想法仍然有些混乱。那么，如果我们不观察一般抑郁人群，而是观察对 SSRI 抗抑郁药没有反应的人群，其中一部分人会从抗炎药中获益吗？目前有一点迹象表明可能会，但还没有定论。有几项研究已经开展，结果正处于临界状态。不过，我认为这是一个很好的例子，说明我们很快会在身心医学中从身体到心智的方向取得进展，并给人们带来巨大益处。

Andrew Huberman：很有意思。我能请你谈谈一个我一直在思考的候选假说吗？我在几期节目中谈过抑郁症，也邀请过 UCSF 的 Robin Carhart-Harris，以及你所在的约翰斯·霍普金斯大学的 Matthew Johnson 博士。他们都领导研究所，研究使用迷幻剂治疗抑郁症。关于裸盖菇素的临床试验需要说明的是，裸盖菇素目前仍然违法。它在一些地方已经被非刑罪化，但我们谈的不是娱乐性使用，而是几次治疗，在不使用裸盖菇素的治疗后，再分别给予大约 2.5 克剂量的裸盖菇素，并由治疗师在场，之后还要进行随访治疗。这些方案似乎能让大约 65% 到 80% 的人缓解抑郁。有些人完全缓解，有些人有所缓解但没有完全缓解。

好，我们可以先把这个结果放在一边。这个结果已经重复出现过多次。再把它与 SSRI 的结果比较：SSRI 似乎能帮助三分之一的人，三分之一的人只有轻微改善，三分之一的人完全没有改善。当然，SSRI 以及处方形式的安非他酮和其他抗抑郁药还有副作用。然后还有炎症这一部分。

那么，我们能否提出这样的假说：抑郁缓解与神经可塑性、神经回路的重新连接有关；我们知道裸盖菇素能够促进神经可塑性。也许 SSRI 也能在部分人身上促进神经可塑性，但不是所有人都能。炎症则是神经可塑性的障碍。对我来说，这似乎是唯一能调和目前结果的方法。还有基于氯胺酮的治疗，我们也可以先把它放在一边，让问题保持简单。根据 SSRI 起效的时间过程来看，它们会很快提高血清素，但抑郁缓解要晚得多；而且血清素这样的神经调节物质与神经可塑性密切相关，有时能够促进神经可塑性。所有这些似乎都回到了改变神经回路上。因此，无论是经颅磁刺激、氯胺酮、裸盖菇素还是 SSRI，我们真正要做的都是重新连接大脑，而不只是针对化学物质 A 或 B，尽管血清素在我看来确实参与其中。我希望看到更多研究探讨神经可塑性与炎症之间的相互作用。我们是否已经看到这类研究？因为这些结果彼此分散、甚至有些冲突，但炎症似乎会抑制神经可塑性。这里我说的是概括性的观点，我知道细胞介素有很多种，其中一些促炎，另一些抗炎。但这是一个有意义的假说吗？你认为如果我们开始统一这些不同阵营的结果，是否真的有希望治愈抑郁症？

David Linden：我认为这是一个完全合理的假说，而且我会把它说得更宽泛一些。坦率地说，任何神经精神疾病最终得到缓解，某种形式的神经可塑性都发挥了作用。我认为有必要退一步谈谈神经可塑性意味着什么。到目前为止，人们一直关注突触，也就是神经元之间的接触点，把它们视为神经可塑性发生的场所，这是有道理的。突触具有可塑性，会因经验、激素变化、运动以及许多其他因素而改变。但突触并不是神经功能的全部。

例如，神经元通过沿自身长度传递电信号，并在神经元之间传递和相互转换化学信号来工作。产生这些电信号的过程，以及嵌在细胞膜中的离子通道，同样具有可塑性，也会因经验而改变。这叫作内在可塑性，与突触可塑性相对。

此外，还会发生实际的形态变化。当我们谈到大脑的连线时，有时指的是字面意义上的连线：细胞 A 原本没有连接细胞 B，现在连接上了，情况因此改变。有时则是细胞 A 已经连接细胞 B，但细胞 B 的反应不够强；现在细胞 B 发生了变化，于是细胞 A 可以激活细胞 B。这可能是因为细胞 B 的突触发生变化，对来自细胞 A 的神经递质释放更敏感；也可能是细胞 A 内部发生变化，使它更容易发出电信号。我认为，对你提出的炎症与突触可塑性之间的联系而言，一个关键细胞类型会是小胶质细胞。小胶质细胞是大脑中的非神经元细胞，能够移动、爬行，拥有长长的突起，也能吞噬东西。它们确实可以“啃食”并消化包围神经元和突触的细胞外支架，从而使其具有可塑性。它们可以破坏突触。有大量迹象表明，某些疾病状态可能涉及小胶质细胞过度修剪突触，修剪程度超过正常需要。我们还知道，小胶质细胞富含细胞因子受体，因此会对炎症信号作出反应。

谈到炎症和药物时，值得一提的是，许多行为也能影响信号传导。我们知道，而且我知道你在节目中也谈过，体育运动对心理功能有极其有益的影响。运动作为抗抑郁手段的效果和 SSRI 差不多，而且它的副作用只有好的副作用，不像 SSRI 那样有不良副作用。再说一次，这并不是在某个玄妙领域中起作用。运动能够缓解抑郁、帮助我们在变老时保持认知功能，是因为我们正在揭示的生物学通路，其中一些涉及小胶质细胞、神经元和大脑中的其他细胞，另一些则完全不涉及大脑神经元，而是涉及大脑的血管。

我们知道，运动对保持流向大脑的血液非常有益。年轻时，流向大脑的血液极其充足，因此即使短暂减少也没关系。但随着年龄增长，血管会变得更堵塞、更缺乏弹性，你会更接近危险点。如果经常运动，就能扩张血管，使包括大脑中的血管在内的血管更有弹性。这几乎肯定能帮助我们抵御衰老过程中的抑郁和认知能力下降。

Andrew Huberman：我很喜欢运动，也很幸运，因为我喜欢跑步和一些形式的抗阻训练。所以我一直以为运动的好处只是改善情绪，直到最近的文献显示，正如你所说，运动能改善血管和血流、减少炎症。当然，运动时炎症实际上会增加，但之后会减少炎症。我很高兴听到你提到小胶质细胞，我已故的博士后导师 Ben Barres 听到也会特别高兴。大家可以查查 Ben 的资料，我会在节目说明中提供他的传记链接，因为他极力倡导关注胶质细胞，我甚至不知道“倡导”是否足够准确。Ben 一直强调，我们必须关注胶质细胞。很长时间里，胶质细胞被归入其他期刊，甚至拥有自己的期刊。但在过去大约十年里，研究小胶质细胞和其他胶质细胞类型的研究出现了爆发式增长。看到大脑中数量最多的细胞类型——胶质细胞——终于得到应有的关注，真的很棒。

David Linden：完全正确。科学家喜欢认为自己是非常理性的生物，不会受到潮流影响，但我们完全会，对吧？我 20 世纪 80 年代初入行时，一切都围绕阿片肽；后来有一段时间，像一氧化氮这样的气态神经递质成为热点。现在轮到胶质细胞受到关注，当然这是有充分理由的。我不是说这不值得研究，但确实存在某些事物成为潮流、大家纷纷追随的现象。这既发生在研究主题上，也发生在研究技术上。目前最流行的技术涉及单细胞表达谱，也就是列出单个细胞中哪些基因被开启以及开启程度，然后观察这种情况在不同细胞类型和不同经验下如何变化。这是一项很有价值的技术，但也可以说它可能被过度使用了。15 年后，人们也许会回头说：天哪，2023 年那些人把单细胞分析做得太过头了。

Andrew Huberman：如果有人考虑进入神经科学或其他生物学、乃至其他研究领域，我只能告诉你：如果你刚开始读博士或做博士后，看看当前的研究潮流，并记住五年后它会变成别的东西。而读完博士或做完博士后大约需要五年。所以选择一个现在不流行的方向，五年后你正好会赶上真正的机会。

David Linden：总有很多事情可做。你不必做所有人都在做的事。

Andrew Huberman：确实，“删除测试”在这里也适用。我的斯坦福同事 E.J. Chichilnisky 向我解释过：如果你环顾四周，发现一个或多个团队已经把你想做的事情做得很好，那就选择别的方向，你的人生会愉快得多。

David Linden：完全同意 E.J. 的观点。

Andrew Huberman：让我们回到身心关系。正如你恰当地指出的，身心关系有许多不同领域，而且是双向的：心智影响身体，身体影响心智。但我们或许可以把它拆分成呼吸，也就是呼吸、刻意的呼吸模式、强调吸气或强调呼气、循环式过度换气等。还可以谈思想模式，不过这更难拆解。许多（不是全部）冥想形式都要求身体非常静止。也有行走冥想等例外，但整体上是身体静止、心智专注的状态。除非我们主动引导自己，否则平时并不常处于这种状态。还有其他身心交流模式，通过身体深度放松来实现，比如瑜伽睡眠、非睡眠深度休息；还有催眠，以及基于触觉的身心交流。

如果要谈身心，也应该称为身体—心智。我们该如何深入思考？这显然涉及 1,000 条不同的神经通路，不只是迷走神经。人们通常把“身心”归结为迷走神经，当然它确实参与其中。但迷走神经本身就是一组广泛的通路。你会如何构建身心关系的框架？从生物学和实际应用角度看，身心交流最令你感兴趣的是什么？

David Linden：正如我们谈到身体向心智传递信号有两条潜在通路，至少也有两条潜在通路把信号从大脑传到身体。一类是由真正到达身体的神经元传递的神经信号，另一类是从大脑释放出来的激素、神经递质和细胞因子。我还想指出，激素实际上由神经元产生，包括人们通常认为由性腺产生的某些性激素。例如，雌激素也可以由大脑中的神经元产生。

我举一个可能有点超出常规、但非常有趣的例子，它来自癌症领域。黑色素瘤是一种恶性癌症，会导致许多人死亡，也可能扩散，具有很强的转移性。我们知道，黑色素瘤常常会获得神经支配，也就是说，它们会被神经元接触、包裹并接收神经信号。我们还知道，如果黑色素瘤获得神经支配，患者的预后会更差，更可能生长和扩散。

这是如何发生的？最近有些报告显示，为黑色素瘤提供神经支配的神经元并不直接作用于肿瘤细胞。相反，它们会分泌一种信号分子，该分子在巡逻黑色素瘤边缘、不断啃食肿瘤的免疫细胞上有受体。当神经元释放这种信号分子时，它会关闭或减弱免疫细胞的巡逻功能。结果，肿瘤就能更容易生长、扩散并形成更多分支。

Andrew Huberman：也就是说，神经元发出的信号就像是在让救护车回去，对吧？

David Linden：没错。这个信号叫降钙素基因相关肽，也就是 CGRP。

Andrew Huberman：我从触觉领域了解 CGRP，我记得它似乎参与瘙痒感知？

David Linden：也参与疼痛感知和瘙痒感知。

Andrew Huberman：有意思。

David Linden：如果神经元的活动能够影响癌症进展，而外周的这些神经元最终又通过几次中继与大脑相连，那么提出这样的假说是否合理：心理过程能够影响癌症进展？假设我们提出一个大胆的假说，我要强调目前没有证据支持它：通过冥想练习，可以减缓某些倾向于获得神经支配的肿瘤进展。现在这只是一个大胆的想法，但重要的是，这个大胆想法有生物学基础。不是说你一冥想，魔法就发生了，力场打开、天使歌唱，然后肿瘤缩小。我们的意思是，这种冥想练习会增强大脑某些区域的活动，而这些区域向某些神经元发送信号；这些神经元实际通向肿瘤，并通过我们已经确定的生化通路产生某种作用。对我来说，这仍然是推测性的，但也极其令人兴奋，因为它开启了一个迄今很少受到关注的身心信号研究方向。

Andrew Huberman：不可思议。我之所以这样说，是因为你刚才用 CGRP、神经支配和转移性肿瘤举了例子，而我非常喜欢这样一种思路：某种可以归入身心或身体—心智范畴的练习，如果被放到生物学过程的框架中来理解，就会变成完全不同的东西。仿佛某种根本性的事情发生了变化。

你知道，让我惊讶的是，早期迷幻剂和呼吸练习、刻意呼吸曾被归为一类，甚至让人在主要大学失去工作。我不说大学名字，因为你在一所任职，我在另一所，还有第三所叫哈佛。我想我已经说出来了。但如今，这些机构中每一所都设有实验室，研究刻意呼吸对健康的影响，也研究迷幻剂和冥想，目标是理解细胞因子、神经递质等如何通过明确的通路发生变化，包括迷走神经、膈神经、额叶皮层，以及所有被认为属于经典严谨神经科学的内容。因此，我确实认为我们进入了一个新时代。这些研究不再让人丢掉工作，反而为人们提供工作，而且还能获得联邦资助。在我看来，这本身也很棒。所以我们确实处于一个新时代。

你认为要真正确立“我们的思维会影响生物学”这一观点，还需要做什么？这其实显而易见，因为每个人都知道慢性压力可能有害，而短期压力有时反而有益。压力是一种心理过程，它会在身体中调动化学物质，进而在身体内造成其他问题，而这些问题又会改变心理过程。把它说清楚之后，一切都很明显，但让我惊讶的是，这仍被归入伪科学。我不明白究竟要做什么，才能让人们相信，人的神经系统还包括颅骨和脊髓之外的部分。当然，事情本来就应该如此运作。

David Linden：没错。我认为，现在生物医学研究者的职责是把其中许多内容从胡说的领域中夺回来。问题在于，确实存在大量胡说。当有人说“呼吸练习可以重新调整你的脉轮，从而降低焦虑或肠道炎症”时，人们会产生一种本能的反应，我也很想直接说：“别说了。”

Andrew Huberman：但如果脉轮其实是身体括约肌神经支配的集合呢？这样就有道理了，对吧？

David Linden：有可能，但必须有生物学依据。有些情况下，这些类比植根于真实现象；另一些情况下，它们只是编造出来的胡说，对吧？挑战在于对这些事情进行真正严谨的科学检验，重新审视已有说法，并愿意承认：比如人们提出了许多关于心理过程如何影响身体的说法，但其中只有一部分是真的。而对于这部分内容，我们的职责是理解它们如何运作，既要让它们变得合理，也要优化并改善它们。心理过程确实会影响身体，这是毫无疑问的。例如，如果我们一直让你保持清醒，不让你睡够，你最终会死亡。你会因什么而死？你会死于脓毒症，因为肠道内容物与腹膜之间的屏障会崩溃。我们才刚开始理解这如何发生。这是一个很戏剧性的例子，但未来还会发现许多更细微的例子。

你已经几次提到呼吸练习，我认为这非常有趣。对呼吸感兴趣的同事告诉我，我们可以在大脑的许多部位、在新皮层的许多部位以及其他区域记录到呼吸节律的特征，它像神经活动的背景一样存在。小脑中可以找到，额叶皮层中可以找到，缰核中也可以找到，缰核参与许多过程，包括抑郁症。许多地方都能找到。因此，鉴于这种观察，刻意调节呼吸可能对神经功能产生多方面影响，这个想法是合理的。

Andrew Huberman：说得好！我们再多谈谈你。你一直非常慷慨而且表达清晰地讨论了如此广泛的话题，我必须说我很享受这一切。如今你处于一个独特的位置，因为如果我理解正确，你被诊断出患有一种致命疾病。当然，从某种意义上说，我们都被诊断出患有致命疾病，因为我们迟早都会死亡。如果你愿意，能否告诉我们这个诊断是如何发生的、你最初的反应是什么，以及现在情况如何？也许我们还可以探讨一下自那次最初诊断以来出现的某些，姑且称为令人愉快的意外。

David Linden：当然，我很乐意。2020 年夏天，正值 COVID-19 最黑暗的时期，情况看起来非常糟糕，我出现了严重的呼吸困难。我喘着气，连一段楼梯都爬不上去。我想，自己一定感染了 COVID。但我做了几次检测，结果都为阴性。不过我还是想，我一定感染了 COVID，因为我有 COVID 的症状：呼吸系统出现问题，感觉虚弱，肯定就是 COVID。过了一段时间症状仍未消失，我妻子说：“你必须去看医生，这太不正常了。你得查清楚发生了什么。”我去了医院。他们给我接上心电图后说：“你患有心房颤动。”这意味着本应跳动一次时，心脏会跳两次。因此我的心率非常高。心脏跳得这么快，就无法高效工作，在下一次心跳到来前没有足够时间重新充盈。

后来发现，这有一种非常直接的治疗方法。心房颤动源于心脏中的电信号绕圈流动，以高于正常速度重新激活部分心肌。如果从腹股沟处将导管沿血管向上送入，就可以放入一根小针，用它烧灼并消融心脏中的一小条细胞，形成一道屏障，阻止异常电活动返回，从而治愈心房颤动。

我接受了这个消融手术，果然治好了心房颤动。我感觉非常好。医生说，后续几个月后再回来做一次超声心动图，看看心脏的情况。检查时，他们突然说：“天哪，有一个巨大的肿块压在你的心脏上，大小就像一罐可乐。我们认为它是食管裂孔疝，也就是胃穿过膈肌，挤到心脏旁边。”他们诊断的方法有点幽默：他们让我一口气喝下一罐无糖 Dr Pepper，然后迅速躺到检查台上做超声心动图。这样就能在肿块中看到汽水里冒出的二氧化碳气泡特征；如果肿块里出现这些气泡，就能确定那是胃。

我照做了，一口气喝完后躺了上去。结果他们说：“不，不是你的胃。”我说：“好吧。”他们说：“我们认为这是畸胎瘤。”畸胎瘤是一种通常从胎儿期就存在的发育异常：一群不同的细胞在发育过程中进入了不该去的位置，然后继续生长。你可能听说过，有人腹部会长出带毛的牙齿。有时女性的卵巢周围也会出现这类肿块。它们通常不是恶性的，也不会扩散，治疗相对容易。但我心脏旁边有一个巨大得像可乐罐的肿块。它可能是，也可能不是，我们并不知道，最初导致了我的心房颤动。为了处理它，我必须接受开胸手术。我接受了手术，这是一件非常艰难的事。医生原本说大约需要 5 小时，结果手术持续了两天。

Andrew Huberman：哇。

David Linden：他们让我使用心肺旁路机的时间超过了通常允许的时长，因为那样很容易形成血栓并导致中风。幸运的是，这没有发生。我在约翰斯·霍普金斯遇到了技术高超的外科医生。出血太多，医生无法缝合胸腔，所以他们完成手术后，只能让我继续处于麻醉状态，胸腔敞开，直到出血停止。手术非常艰难。之后我等待被切除组织的病理报告，结果出来了，是个坏消息。抱歉，它不是畸胎瘤，也不是良性的，而是一种叫作滑膜肉瘤的癌症。滑膜肉瘤是一种相当罕见的癌症，通常影响滑膜，也就是关节内衬或其他部位。它发生在心脏中非常罕见。医学文献中关于睾丸癌或乳腺癌等常见癌症，有来自数百万患者的大量统计表，说明尝试过什么、什么有效以及预后如何。但关于心脏滑膜肉瘤，只有个别病例报告：肯尼亚有一个人得了这种病，后来发生了什么；明尼苏达有一位女性，后来发生了什么。因为它太罕见了，根本没有统计数据。肿瘤科医生说：“我认为你还有 6 到 18 个月的寿命。”

这大约是 27 个月前的事。所以幸运的是，我已经超过了那个寿命估计。我还想明确一点：肿瘤科医生因为许多原因而成为一份可怕的工作，其中之一就是即使没有足够数据，也必须给出寿命估计，而且还要尽量有依据。你不能只说“我不估计”，你必须给出答案，因为人们期待如此。所以我不是说肿瘤科医生无能，因为我活过了他的估计；他是在信息极少的情况下尽力做出最佳判断。我得到这个消息后非常愤怒，怒不可遏。心脏癌？到底谁会得心脏癌？这真的存在吗？你以前听说过有人得心脏癌吗？

Andrew Huberman：在你之前没有。

David Linden：没有。心脏癌？我得了心脏癌。这太疯狂了。我当时 59 岁，还有很多事要做。我不能得心脏癌。这段经历非常疯狂。但对我来说真正改变一切的是：我对宇宙感到灼热般愤怒的同时，也对自己拥有的一切怀有深深的感激。我拥有非常精彩的人生。我也不算年轻了，已经经历了人生的大部分；我有很棒的父母、成长过程中结识的优秀朋友，也有不错的事业。一路走来相当顺利。能够每天遵循自己的好奇心工作，没有什么比这更好了。世界上很少有人能以这种方式生活。我感到无比感激，也无比感激我的家人。我有一位名叫 Dina 的好妻子，她是最棒的。我凭什么能拥有她？说实话，我配不上她。

在神经科学中，我们常常认为一个人处于某种状态，有一个设定点：你是焦虑还是放松？你是在逃跑还是接近？仿佛只有一条轴。但事实并非如此，大多数人其实都明白这一点。不过直到那一刻，愚钝的我才真正明白，我可以在同一时刻感到极其感激，也感到极其愤怒。

患癌并接受化疗、放疗等治疗，是出了名的极其痛苦。我经历了这一切，和你听过的任何癌症故事一样痛苦。放疗灼伤了我的食道，我几个星期都无法进食，吞咽疼痛持续了几个月。那很糟糕。许多人都经历过类似的痛苦。我意识到，成为一名医疗患者，尤其是面对严重疾病时，是一种极其让人失去力量的处境。你的自主感很有限，事情都在发生在你身上。药物进入身体，让你感觉非常糟糕，而你能做的事情并不多。对我而言，自主感来自好奇心，来自对事物彻底钻研的兴趣。其中让我好奇的一部分，是自己的心理过程如何与癌症和癌症诊断发生关系。

比如，我正在接受化疗。作为背景，我很幸运，没有抑郁倾向，是一个相当乐观的人。但这不是我的功劳，我想自己只是天生幸运、成长也幸运。可是日复一日因为化疗而身体不适，很难保持积极，真的很难。我无法克服这种状态，情绪变得非常低落。我可以告诉自己：这一切会结束，不会永远持续下去，你不会永远这样感觉。你会以为，一个理性的人能够说服自己摆脱这种情绪，但我做不到，可能是因为我的大脑被白细胞介素—6 浸泡着，我无法克服它。我感到非常低落。但与此同时，我又以一个钻牛角尖的人的视角观察自己，想：这些细胞因子现在肯定正在扰乱我，我敢说这就是正在发生的事。这让我在原本几乎没有自主感的时期获得了一点控制感。

这还让我深刻认识到我们之前讨论过的问题：感知有多么可塑，尤其是时间感知。如果我在被诊断前身体健康时有人告诉我：“你将在五年后死去。”我会说：“不，我才 59 岁，应该能活得远不止五年。我还有很多事要做，有职业上的、个人的和家庭方面的事情。五年不够，我会非常难过。”但在被诊断出只能活 6 到 18 个月后，如果有人告诉我还能活五年，我会说：“五年？那很不错。我五年里可以做很多事，可以完成实验室里的工作，做一些有益的研究，陪伴家人、旅行、享受生活中的乐趣，做各种事情。”五年，太棒了。当然，这是同样的五年，对吧？唯一不同的是背景。

但我真正意识到的是，我无法、现在仍然无法真正面对自己将不复存在这件事。我可以做实际的事情：更新遗嘱，为实验室成员写信，这样如果我突然离世，他们可以带着信去开始下一份工作。我可以做所有这些具体的事务。但要真正面对自己的死亡，我发现无论怎么尝试都做不到。起初我以为，这是因为自己的想象力不足，Linden，你不擅长这件事。但想得更多后，我认为这其实是人类共有的特征，是一种根本的人类局限。回顾我从事神经科学四十多年的经历，我发现有一件事发生了变化。刚接受训练时，人们把大脑描述为反应性结构：世界发生某件事，经由眼睛、耳朵等感觉器官到达大脑，触发某些过程；你思考、做决定，然后采取行动，信号传到肌肉。这就是循环，也是大脑的功能。但近年来我们知道，当大脑等待某件事发生时，它并不是在发呆或闲置。大脑每时每刻都在潜意识地尝试预测近未来。预测近未来这一行为预设了近未来会存在，也就是说，你不会死亡并消失，而是还会拥有一个属于自己的未来。

因此，我认为自己无法真正面对死亡，这种我认为属于人类共有的失败，其实是一种功能。它是大脑始终试图预测未来这一事实的副作用。这种疾病让我进一步认识到大脑的运作方式，也让我思考了世界各地的宗教。宗教遍布世界。如果你问人类学家，有没有哪个社会不存在宗教观念？他们会说没有。他们可能没有“宗教”这个词，只会说：在这里，所有人都知道世界位于一只乌龟背上，知道某些事情曾经发生，也知道某些规则。他们不一定称之为宗教，但世界各地都有宗教。并非每个人都有宗教信仰，但宗教是跨文化的普遍现象。大多数宗教（不是绝对全部，但几乎全部）都有来世或转世的故事，其中你的意识会延续。为什么会这样？许多宗教都提出一种约定：今生遵守这些规则，来世就会得到奖赏。这是一个非常普遍的观念。

Andrew Huberman：或者在来世受到惩罚。

David Linden：或者在来世受到惩罚。有些宗教认为你会与神性融合，有些认为你会转世成这样或那样，或者进入天堂或地狱。形式各不相同，但都认为你的意识会延续。为什么这一观念在世界各地如此流行？我的假说是，这是大脑总是试图预测未来这一事实的副作用。当我们无法想象没有自己的世界时，就不得不编造来世的故事。

Andrew Huberman：很有意思。这让我想问问时间感知的这个特点。我的本科、研究生和博士后导师都更早离世了，按照几乎任何标准来说都算很早。我很幸运，最后两位导师经历这一过程时，我还与他们保持联系。他们都描述过一种增强的感激感，尤其是对过去没有注意到的事物。因此我们称之为注意到微小事物。但这让我得出结论：知道自己的死亡即将到来，无论它距离多远，都会改变我们的注意力，至少暂时如此，并带来时间稍微放慢的感觉。因为要把注意力转向所谓的“微小事物”，或过去忽略的事物，就会产生一种放慢感。我们从基本的摄像和摄影中知道，放慢意味着提高帧率，以极高帧率拍摄会让你看到慢动作。你会注意到通常忽略的细微变化。

我不想把你描述的增强感激感和强烈愤怒过度还原，但你有没有注意到时间感知发生了变化？因为最初你得到的是一个明确的预期：还剩 X 个月；而现在幸运的是你仍然在这里，未来变得开放起来。你的肿瘤科医生没有给出新的预测，但你不知道自己还能在这里多久。我们大多数人其实都是这样生活的：感觉终点更可能早于晚到来，却不知道具体时间。所以我想知道，知道自己还能活 12 个月，和知道自己能活过 12 个月但并非无限久，这个终点线、悬崖的概念（至于之后会发生什么，我不知道，也没经历过）会如何通过改变时间感知来改变我们注意到的事物。这是对感知的一次深刻调节。你怎么看？你现在会注意到每一口咖啡吗？早上走过厨房地板的每一步，你可能不会注意，而是关注你的妻子、孩子和当天的事情。但这种感知想必是动态的。现在你的时间感知是什么样？你知道自己已经越过了医生预测的那个关口，但前方仍然不确定。

David Linden：这确实很有意思。我会说，我的时间感知肯定变慢了，感觉从确诊到现在已经过了很长很长时间。但部分原因是这段时间非常充实。确诊以来，发生了许多情绪上重要、并不平凡的事情。我和妻子、朋友以及实验室成员进行了许多深入讨论。妻子和我度了比平时多得多的假，跑遍了世界各地。我想，这种把许多事情塞进生活的感觉影响了时间感知。但对我个人而言，感激并不是针对微小事物的感激，而是针对最重大的事物。感激自己作为有意识的存在，拥有这样的恩赐；感激自己能够拥有一种追随想法和创造力生活的人生；感激——David Linden：[哽咽]——感激妻子和孩子给予我的深厚爱。

我想到的不是小事，而是大事。想到感激时，我注意的不是一口茶，而是那些重大的问题。当然，我想尽可能延迟死亡，但当我想到死亡时，让我难过的是要留下别人，而不是我自己。我已经拥有精彩的人生，也经历了很大一部分。我 61 岁了，希望能活得更久，但这已经是相当不错的一段人生。在这 61 年里，我做了很多事情，拥有过美好、充满爱且彼此相连的经历。所以负面的部分在于我将留下什么。

Andrew Huberman：你留下的东西当然非常多，而且是确诊前很久的行动所带来的结果。我认为这对每个人都是一个清楚的教训：不要等到被诊断。你提到，能够关注并探索自己的经历，也就是直面即将到来的死亡，让你获得了自主感。同时，正如你所说，你最近写了许多关于生与死经历的精彩文章，把更多内容、更快地带入这个世界。我们当然会提供链接，让大家阅读。我全部都读过，它们非常深刻。不只是感觉重要，它们显然确实重要。

David Linden：谢谢。

Andrew Huberman：很少有人既能从机制层面理解神经系统，又能像你这样从整体层面理解它。你在这里、在研究、写书和公开演讲中都展示了这一点。我觉得向别人索要建议是一件有风险的事，但我忍不住，因为这是一个真正的机会。如果根据你的全部经历，你能给我们所有人一些建议，会是什么？

David Linden：好的。

Andrew Huberman：从头到尾的全部经历，正如我所说。如果你愿意，也完全可以跳过。但如果你愿意，你的建议是什么？

David Linden：我想，真正普遍适用的建议是每个人都已经知道、虽然有点老生常谈的一句话，但我还是要说：在拥有它的时候珍惜你所拥有的东西。这不是什么秘密，大家都知道。对一部分人来说，像书呆子一样钻研会带来自主感。我不认为这对所有人都适用。对那些天性极其好奇的人来说，把这种好奇心转向自己的死亡和医疗状况，可能会带来自主感，也可能有帮助。但我不认为这应该成为普遍建议，只适合一小部分人；对其他人来说，这可能是他们能做的最糟糕的事。这没有问题，大家各不相同。不是每个人都应该采用书呆子的方式，但对一部分人来说，这确实是很好的做法。

Andrew Huberman：通常在与嘉宾的谈话末尾，我会列出他们完成的许多事情，以及我对此有多么感激。今天你来到这里、完成了这些工作，所有这些都完全值得感激。但你不仅取得了许多成就，也把大量知识带入了世界，而且不只是科学知识，还有关于他人和自身人类经验的知识。因此，我想代表听众、观众和自己向你致以巨大的感谢。谢谢你今天来到这里，谢谢你所做的一切，也谢谢你仍然在这里，让我们拥有这场谈话。我希望它能继续更久。无论何时结束，你都已经为人类提供了巨大的服务。

David Linden：谢谢，你太客气了。能与你进行这场讨论是纯粹的快乐。

Andrew Huberman：谢谢你，David。

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虽然今天的播客没有讨论补充剂，但在 Huberman Lab 播客的许多往期节目中，我们会讨论补充剂。补充剂并非每个人都需要，但许多人确实能从补充剂中获得巨大益处，例如改善睡眠、支持激素和提升专注力。

Huberman Lab 播客与 Momentous 补充剂合作。如果你想购买 Huberman Lab 播客中讨论过的补充剂，可以访问 livemomentous，拼写为 O-U-S，也就是 livemomentous.com/huberman，还可以享受 20% 折扣。再说一次，访问 livemomentous.com/huberman，拼写为 O-U-S。

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再次感谢你参加我与 David Linden 博士的讨论。最后但同样重要的是，感谢你对科学的兴趣。

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