控制多巴胺：动机、专注与满足感

安德鲁·休伯曼：

欢迎收听 Huberman Lab 播客，我们在这里讨论科学以及基于科学的日常工具。

安德鲁·休伯曼：

我是安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman），斯坦福大学医学院神经生物学与眼科学教授。今天我们要全面聊聊多巴胺（dopamine），以及是什么驱动你去做你所做的那些事。我们会谈到动机、欲望与渴求，也会谈到多巴胺如何与满足感、与我们的幸福感相关联。当然，任何关于多巴胺的讨论都必须包含对多巴胺诱发成瘾之可能性的讨论。的确，多巴胺是一切成瘾的核心，但今天我们主要关注的是：我们做什么、怎么做，以及我们如何理解这些事，会如何改变我们大脑和身体中这个了不起的分子——我们称之为多巴胺。我要教你多巴胺是什么、以及它不是什么。

安德鲁·休伯曼：

关于多巴胺这个分子有很多迷思；我们经常听到所谓「多巴胺冲击」（dopamine hit）的说法。今天我们要破除许多关于多巴胺的常见迷思，并谈谈多巴胺究竟是如何运作的。我们会讨论多巴胺的生物学，也会讨论心理学。我们会讨论一些神经环路，以及多巴胺生物学中一个非常令人兴奋的方面，即所谓的「多巴胺时间表」（dopamine schedules）。换句话说，我们要讨论食物、药物、咖啡因、色情内容，甚至某些植物化合物，如何改变我们多巴胺的基线水平。而这样一来，它们也改变了我们能从那些本可以非常令人满足的事件中体验到多少多巴胺——或者因为此前做过或服用过的东西，而让某些事件让我们感觉不那么好。所以我向你保证，这将是一场内容广博的讨论，但我会为你把结构理清楚，你离开时会对你真正的驱动力有深刻的理解。你还会带走很多工具：如何借力多巴胺，让你在长时期内为你所重视的事情保持能量、驱动力和动机。

安德鲁·休伯曼：

在我们深入今天讨论的核心之前，我想先分享一个非常有意思的研究结果，它真正凸显了多巴胺在我们大脑和身体中能做什么，也凸显了一个事实：仅仅通过行为——不用药物，不用任何这类东西——仅仅通过行为，我们就能实现幅度极高、非常持久的多巴胺升高，而且这种升高对我们有益。这个结果发表在《欧洲生理学杂志》（European Journal of Physiology）上。我稍后会详细讲，但基本上，它让人类受试者进入不同温度的水中：温水、中等偏凉的水，以及冰冷的水。让他们在水里待上最多一个小时，然后通过抽血测量皮质醇（cortisol）、去甲肾上腺素（norepinephrine）和多巴胺等指标。

安德鲁·休伯曼：

令人着迷的是，冷水暴露导致去甲肾上腺素和肾上腺素（epinephrine，也就是通常说的 adrenaline）非常迅速地升高。它同样导致多巴胺升高，而且这些多巴胺升高非常显著。它们在浸入冷水后大约 10 到 15 分钟开始出现。我应该说明，头并没有没入水中，只是水到脖子。多巴胺的释放持续上升、上升、再上升，最终达到基线以上 250%。

安德鲁·休伯曼：

有意思的是，受试者从冷水中出来后，多巴胺的升高仍在持续。我知道如今很多人对用冷水疗法来提高代谢、减少脂肪感兴趣，同时也想借此改善幸福感、改善认知、让头脑更清明。这种「高度警觉但平静」的心理状态有某种特别之处，它似乎对除了睡眠以外几乎所有事情都是最优状态。无论是工作的各个方面、社交互动还是运动，这种高度警觉又平静的心态，我相信是我们大多数人想要达到的最佳区间。而冷水暴露，如果做得正确，确实能通过这种持续很久的多巴胺升高，帮助人达到那种心态。

安德鲁·休伯曼：

稍后我会详述那项研究的具体细节：它包含了什么，不同受试者经历的变化时长，以及如何限制因冷水而释放的压力激素皮质醇的量。我们也会谈到一些化合物和补充剂，如果人们愿意，可以用它们来提高自己的多巴胺水平。

安德鲁·休伯曼：

在开始之前，我想强调，本播客与我在斯坦福的教学和研究职责是分开的。不过，它属于我的一个愿望和努力：把关于科学以及科学相关工具的、对消费者零成本的信息带给公众。本着这一主题，我要感谢今天播客的赞助商。

安德鲁·休伯曼：

我想宣布一个活动，有些人可能会觉得非常有用。这是由罗技（Logitech）举办的活动，我将在其中演讲。它叫「重新思考教育：学习的生物学」（Rethink Education: the Biology of Learning），副标题是「通过神经科学重新想象学习」。在这个活动上我会演讲，也会有其他演讲者，我将谈论神经可塑性（neuroplasticity）及其在教学与学习中的应用。我会描述我称之为「可塑性超级方案」（plasticity super-protocol）的东西，它整合了我们对快速学习、高效学习以及最佳教学方式所知的一切。它面向各类教育工作者。活动是零成本的，所以请随意报名。活动时间是 2021 年 9 月 30 日东部时间下午 3 点。你可以在本期节目的说明文字里找到报名链接。

安德鲁·休伯曼：

那我们来谈谈多巴胺。大多数人都听说过多巴胺，我们现在总听到「多巴胺冲击」的说法，但其实根本不存在所谓「多巴胺冲击」这回事。实际上，你身体使用多巴胺的方式是维持一个基线水平，也就是有一定量的多巴胺始终在你大脑和身体中循环。这一点对你总体感觉如何很重要——你是否心情好、是否有动力等等。同时，你也可以体验到高于基线的多巴胺峰值。这在神经生物学文献里有一个很具体的名字，即所谓的多巴胺「张力性」（tonic）与「相位性」（phasic）释放。几分钟后我会解释这是什么意思。但如果你从本期节目里只记住一件事，请记住这个：当你经历某件非常想要、非常令你兴奋、非常愉悦的事，或者对它产生强烈渴求时，之后发生的事情是你的多巴胺基线水平会下降。也就是说，这些多巴胺峰值会影响此后总体上会有多少多巴胺在循环。

安德鲁·休伯曼：

你可能会想：「哦，一次大幅的多巴胺峰值。在那之后我会感觉更好，因为我刚经历了这么棒的事。」并非如此。实际发生的是你的多巴胺基线水平下降，我会解释其中的确切机制。在神经科学文献中，我们称之为多巴胺的张力性释放与相位性释放。张力性指的是始终存在、一直在循环、一直释放进你大脑的低水平基线；相位性则是骑在那条基线之上的那些峰值。这两者相互作用，这一点非常重要。我会教你底层的神经生物学，但即便你没有任何生物学背景，我保证会把一切讲清楚。我会解释这些术语及其含义。我很兴奋能教你多巴胺，因为多巴胺与你此刻听节目时的感受完全相关，与你一小时后的感受完全相关，与你的动机水平、欲望水平，以及你愿意承受努力的程度完全相关。

安德鲁·休伯曼：

如果你曾与某个看起来毫无驱动力、已经放弃的人打交道，或者与某个似乎有源源不断的驱动力和精力的人打交道，那么你在这两种情形中看到的，毫无疑问是其体内循环多巴胺水平的差异。当然还有其他因素，但多巴胺水平是决定我们有多大动力、多兴奋、多向外敞开、多愿意投入生活并追求事物的首要因素。

安德鲁·休伯曼：

多巴胺是我们所说的神经调质（neuromodulator）。神经调质与神经递质（neurotransmitter）不同。神经递质参与神经元（神经细胞）之间的对话，往往介导局部交流。想象两个人在音乐会上交谈，他们之间的交流就类似于神经递质所进行的交流；而神经调质影响的是许多神经元之间的交流。想象一群人在一起跳舞，是一场涉及十个、二十个或数百人的协调舞蹈，神经调质就是在协调这场舞蹈。在神经系统中，这意味着多巴胺的释放会改变某些神经环路处于活跃状态、另一些神经环路处于不活跃状态的概率。所以它一次性调节一大堆东西。这就是为什么它如此强大——不仅改变我们的能量水平，也改变我们的心态，改变我们对自己能否完成某件事的感受。

安德鲁·休伯曼：

那么，多巴胺是如何运作的，它又做什么？

安德鲁·休伯曼：

首先，它并不只负责愉悦。它负责动机与驱动力——主要是在心理层面——也负责渴求。这三样东西在某种程度上是一回事：动机、驱动力和渴求。它还控制时间知觉，我们会深入探讨多巴胺如何调节时间知觉，以及为什么每个人都能在不同时间尺度上获得多巴胺升高这件事如此重要。事实证明，这对于不最终对某种物质上瘾很重要，对于长期维持努力、成为一个快乐的人也非常重要——我想这几乎是人人都想要的。能在生活中做到这一点，当然具有适应性。

安德鲁·休伯曼：

多巴胺对运动也至关重要。我稍后会解释与多巴胺和心态、以及多巴胺与运动相关的神经环路。但在帕金森病（Parkinson's disease）或路易体痴呆（Lewy body dementia，在很多方面与帕金森病相似）这类疾病中，大脑某个特定位置的多巴胺神经元会耗竭或死亡，导致动作颤抖、说话困难，尤其是启动动作的困难。而且由于其他部位的多巴胺也耗竭，帕金森病和路易体痴呆患者还会出现动机和情感（也就是情绪）的下降。他们往往变得抑郁，等等。当这些人得到恰当治疗时，他们可以——并非总是——恢复一些动作的流畅性、一些启动动作的能力。而且几乎毫无疑问，这些人在心理上会感觉更好，不仅因为他们能动了，也因为多巴胺影响情绪和动机。

安德鲁·休伯曼：

底层的神经环路是什么？

安德鲁·休伯曼：

那些对生物学和具体命名不感兴趣的人，如果愿意，现在可以走神了；但其实它相当直白。大脑中有两条主要的神经环路供多巴胺发挥其全部作用。第一条是一条从被称为腹侧被盖区（ventral tegmentum）的区域出发的通路。这听起来很花哨，但 ventral 只是「腹侧、下方」的意思，tegmentum 实际上是「地板」的意思。所以它位于大脑底部，是地板的下方部分。它在大脑后方非常低的位置，即腹侧被盖区，并从腹侧被盖区通向所谓的腹侧纹状体（ventral striatum）和前额叶皮层（prefrontal cortex）。

安德鲁·休伯曼：

这一堆术语，但我们基本把它称为中脑皮层边缘通路（mesocorticolimbic pathway）。多巴胺就是通过这条通路影响动机、驱动力和渴求。它涉及一些你们可能听说过的结构，比如伏隔核（nucleus accumbens）和前额叶皮层。这条通路在成瘾中确实会被扰乱，尤其是那些影响多巴胺释放的药物，比如可卡因和甲基苯丙胺，我们今天会谈到这些药物，它们正是作用于这条通路。但如果你在追求一个伴侣、男朋友或女朋友，如果你在学校追求一个学位，如果你在比赛中追求冲过终点线，你也是在动用这条所谓的中脑皮层边缘通路。这是所有哺乳动物中经典的奖赏通路。

安德鲁·休伯曼：

另一条通路起源于大脑中一个叫黑质（substantia nigra）的区域，之所以这么叫，是因为那个区域的细胞颜色深；黑质连接到大脑中一个叫背侧纹状体（dorsal striatum）的区域。这条通路顺理成章地被称为黑质纹状体通路（nigrostriatal pathway）。对从未学过神经解剖的人来说，我现在教你一个小技巧：神经解剖学里的一切命名，词的第一部分告诉你神经元在哪里，第二部分告诉你它们连接到哪里。所以当我说黑质纹状体通路，意思就是神经元在黑质，连接到纹状体——黑质纹状体通路。所以尽管术语很多，其中是有逻辑的。

安德鲁·休伯曼：

好，所以我们有了这两条通路。一条主要与运动有关，就是黑质到背侧纹状体。另一条通路，即所谓的中脑皮层边缘通路，与奖赏、强化和动机有关。我希望你记住有两条通路。如果你记不住两条通路的细节，没关系，但请记住有两条通路，因为这稍后会被证明很重要。

安德鲁·休伯曼：

现在，关于多巴胺要理解的另一点是，多巴胺在大脑和身体中的释放方式可以不同，意思是它可以非常局部，也可以更广泛。你们大多数人大概听说过突触（synapses）。突触是神经元之间的小空隙，基本上神经元（神经细胞）彼此交流的方式，是让对方产生电活动，或让对方减少电活动。具体是这样运作的：你可以想象一个神经细胞和另一个神经细胞，中间有一个小缝隙，一个小突触。一个神经细胞让下一个神经细胞放电——我们说的放电，实际意思就是变得有电活动——的方式，是它把这些小包裹「吐」出来，我们称之为囊泡（vesicles）。它们是小气泡，里面装满了化学物质。当这种化学物质进入突触，其中一部分会停靠或停留在另一侧、也就是另一个神经元上。借助所谓突触后神经元中的电学变化，这种化学物质会让那个神经元变得更有电活动，或更少有电活动。

安德鲁·休伯曼：

多巴胺和其他任何神经递质或神经调质一样，都能这样做。所以它可以让一个神经元影响另一个神经元；但多巴胺还可以进行所谓的容积释放（volumetric release）。容积释放就像一次巨大的「呕吐」，能扩散到 50 个、100 个甚至上千个细胞。所以既有局部释放——我们称之为突触释放——也有容积释放。容积释放就像把所有多巴胺倾倒进整个系统。所以多巴胺很了不起，因为它既能在局部尺度上、也能在非常广泛的尺度上改变我们神经环路的运作方式。

安德鲁·休伯曼：

对那些只关心「我怎么才能获得更多多巴胺？」这类工具的人来说，让我告诉你，这部分非常重要。因为如果你服用某种提高多巴胺水平的药物或补充剂，你同时影响的是多巴胺的局部释放和容积释放。这又回到多巴胺的基线与高于基线的大峰值，这一点很重要，我稍后会暗示为什么重要。许多提高多巴胺的药物，事实上也包括许多补充剂，实际上会让你更难在长时间内维持多巴胺释放，也更难达到我们在追求事物时所渴望的那些峰值。为什么？因为如果你同时获得容积释放——多巴胺到处被倾倒出来——又获得局部释放，那就意味着峰值与基线之间的差值很可能变得更小。

安德鲁·休伯曼：

这非常重要。一次体验有多令人满足、多令人兴奋或多愉悦，不只取决于那个峰值有多高，而取决于那个峰值相对于基线有多高。所以如果你提高了基线，又提高了峰值，你并不会从事情中获得越来越多的愉悦。稍后我会讲如何利用这一点，但单纯提高多巴胺——是的，它会让你对一切事情都感到兴奋，会让你觉得自己很有动力，但它也会让这种动力非常短暂。所以有更好的方法来提高多巴胺，有更好的方法来优化这个「峰值与基线之比」。

安德鲁·休伯曼：

到目前为止，我们讲了两条主要的神经环路：一条与多巴胺相关的运动，一条与动机和渴求相关。我们也讲了多巴胺在神经元之间两种主要的交流方式：一种是局部的突触释放，一种是更广泛的容积释放。你在心里可以再把它们与「基线相对于基线上方的峰值」联系起来。以上描述的是我们所说的多巴胺的空间效应，或者说空间层面：我说这个连到那个，那个连到这个；你可以获得局部的释放，也可以获得更广泛的容积释放。那么释放的持续时间，或者说多巴胺的作用时长呢？

安德鲁·休伯曼：

多巴胺在大脑化学物质中很独特，因为与大脑中很多化学物质不同，多巴胺通过所谓的 G 蛋白偶联受体（G-protein-coupled receptors）起作用。那些快要被这些细节弄晕的人，请跟我撑住，它其实并不复杂。神经元交流有两种方式，或者说主要有两种方式。还有第三、第四种，但大多数情况下神经元通过两种模式交流。一种是所谓的快速电突触、离子型传导（ionotropic conduction），对吧？你不需要知道那是什么意思，基本上就是一个神经元激活另一个神经元，那个神经元上打开一些小孔，离子涌进去。

安德鲁·休伯曼：

钠是主要的离子——也就是盐——一个神经元借它影响另一个神经元的电活动，因为钠离子带电荷。还有氯和钾之类的东西。如果你有兴趣查，就搜「动作电位中的离子电导」，或者我以后可以做一期专门讲，我们深入细节；但只需理解，当神经元想互相影响时，可以通过这种快速的离子型传导。这是一个神经元影响下一个神经元的极快方式。多巴胺不是这样交流的。

安德鲁·休伯曼：

多巴胺更慢。它通过所谓的 G 蛋白偶联受体起作用。过程是：多巴胺被释放到我之前提到的那些小囊泡里，被「吐」进突触。其中一部分多巴胺会结合到所谓的突触后神经元上，也就是结合到下一个神经元上，然后引发一连串级联反应。有点像传递水桶的队列，一样东西交给下一个、再下一个、再下一个。这就是 G 蛋白偶联受体。每当你听到 GPCR，也就是 G 蛋白偶联受体，都要留意，因为它们非常有意思。它们慢，但也能引发多重级联效应。它们甚至能在某种程度上影响基因表达。它们能改变一个细胞实际上会变成什么。它们能改变这个细胞将来对同一信号反应得好还是差。

安德鲁·休伯曼：

所以多巴胺通过这个更慢的过程，也就是这些 G 蛋白偶联受体起作用。因此它的效应往往需要一段时间才出现。多巴胺传递的这一面很重要，因为它凸显了两件事。第一，多巴胺有两条交流通路：一条管运动，一条管动机和渴求。第二，多巴胺可以在两种空间尺度上运作：突触性或容积性。而且多巴胺可以有缓慢的效应——非常缓慢的效应，甚至非常持久的效应——它甚至能控制基因表达，能真正改变细胞的行为方式。

安德鲁·休伯曼：

关于多巴胺有一件事不常被讨论，但极其重要：多巴胺不是单独起作用的。释放多巴胺的神经元会共同释放谷氨酸（glutamate）。谷氨酸是一种神经递质，而且是兴奋性神经递质，意思是它刺激神经元产生电活动。所以现在即便你不懂任何细胞生物学，你也应该开始形成一幅图景：多巴胺负责运动、动机和驱动力；它通过两条通路做到这一点，但多巴胺同时也在总体上刺激行动，因为它释放这种兴奋性神经递质，往往会让附近——甚至因为容积释放而让远处——的某些神经元变得更活跃。所以多巴胺确实很有刺激性，事实上我们说多巴胺能传递，或者说多巴胺，往往会刺激交感神经系统的唤起。交感（sympathetic）与「同情」没有任何关系，它只是意味着往往会提高我们的警觉水平。它往往会让一只动物或一个人进入更警觉、更就绪、更想追求皮肤之外事物的状态。

安德鲁·休伯曼：

所以如果我要给多巴胺一个非常简单的信息，那就是：「你大脑和身体中有一种分子，当它被释放时，往往会让你向外看、去追求自身之外的东西、去渴求自身之外的东西。」达成目标所带来的愉悦也涉及多巴胺，但主要是其他分子的结果。但如果你曾经感到昏沉、就是懒，毫无动机或驱动力，那是一个低多巴胺状态。如果你曾经感到非常兴奋、有动力，哪怕对要做的事有点害怕——也许你第一次跳伞，或正要第一次跳伞，或正要公开演讲，而你真的很不想搞砸——你处在高多巴胺状态。

安德鲁·休伯曼：

多巴胺是一种通用货币，在所有哺乳动物中都是如此，在人类中尤其如此，它推动我们走向目标。而我们体内此刻有多少多巴胺，相对于几分钟前有多少多巴胺，以及我们记得过去某次体验有多享受——这些决定了你所谓的生活质量，以及你追求事物的欲望。这一点非常重要。多巴胺是一种货币，它是你记录愉悦的方式，是你记录成功的方式，是你记录自己过得好还是不好的方式，而这是主观的。但如果你的多巴胺太低，你就不会有动力；如果你的多巴胺很高，你就会有动力；如果你的多巴胺处在中间，你的感受取决于几分钟前你的多巴胺是更高还是更低。

安德鲁·休伯曼：

这很重要。你对生活的体验、你的动机和驱动力水平，取决于你相对于近期经历拥有多少多巴胺。这同样是「多巴胺冲击」这种简单说法完全没有涵盖的。想象多巴胺冲击的一个简单方式是：每次你做喜欢的事——吃一块巧克力，多巴胺冲击；刷 Instagram，多巴胺冲击；看到喜欢的人，多巴胺冲击。所有这些被描述为「多巴胺冲击」的事，都忽略了一个事实：如果你刷社交媒体，看到某样你很喜欢的东西，多巴胺冲击——没错，多巴胺升高了；但接着你刷到下一条，你会说「没那么有意思」。然而，如果你先看到的是第二条，你可能会觉得它非常有意思。如果你三天或四天后才看到第二条 Instagram 帖子，你可能会觉得它极其有趣。

安德鲁·休伯曼：

再说一次，你从某件事中体验到多少多巴胺，取决于你到达那里时的多巴胺基线水平，以及你此前的多巴胺峰值。这一点极其重要，而「多巴胺冲击」的通俗说法完全忽略了它。这就是为什么当你反复从事某件你喜欢的事时，你的享受阈值会不断升高。所以我想谈谈这个过程，也想解释这个过程如何运作，因为如果你理解了这个过程，也理解了多巴胺周围一些我们称之为「时间表」和动力学的东西，你就会处在极佳的位置，去使用任何你决定采用的多巴胺增强工具。你会处在极佳的位置，去调节和控制自己的多巴胺释放，以获得最优的动机和驱动力。

安德鲁·休伯曼：

我意识到这是关于多巴胺生物学的大量信息，有点像让你对着消防水管喝水。不过我也意识到，有些人可能还想了解更多关于多巴胺传递生物学的信息。如果你有兴趣，我会贴一篇发表在《自然综述：神经科学》（Nature Reviews Neuroscience）上的绝佳综述，标题是《多巴胺传递的空间与时间尺度》（Spatial and temporal scales of dopamine transmission）。它相当详细，但有精美的图示，可以带你走一遍我刚描述的所有内容，并深入更多细节。我们会在 YouTube 的说明里放上链接。

安德鲁·休伯曼：

现在，我想和你们分享两则轶事，一则来自我自己的生活，一则来自并不太久远的历史，它们说明了多巴胺的一些核心生物学，以及它能多么深刻地塑造我们的体验。

安德鲁·休伯曼：

第一件是发生过的一起非常悲惨的情况。那是在 80 年代。当时在年轻人群体中出现了一波看起来像帕金森症状的爆发。你们很多人都听说过帕金森病。帕金森病是一种人最初开始颤抖、无法做出流畅动作的疾病。他们会有言语问题，有时还有认知问题。有一些例子，比如迈克尔·J·福克斯（Michael J. Fox），属于早发性帕金森病。通常它会在人稍晚一些的年纪发作。它有遗传成分，但一直存在这样一个问题：某些生活方式因素是否也能造成帕金森病。若干年前，出现过一种情况：街头实验室、非法实验室在试图制造一种叫 MPPP 的药物，它是一种类阿片化合物，有点像海洛因；而寻找海洛因的成瘾者出去买了他们以为是 MPPP 的东西。

安德鲁·休伯曼：

遗憾的是，那并不是 MPPP。我的意思是，如果真是 MPPP 也很悲惨，因为他们是吸毒者。但他们最终服下的东西要糟糕得多。他们最终服下的是 MPTP，而 MPTP 会在合成 MPPP 的过程中产生。所以某个实验室里的某个人……这种情况主要发生在加州中央谷地，但其他地方也有。有人造出了 MPTP，结果发生的是：大量年轻的类阿片成瘾者变得完全僵住、瘫痪，不能说话，不能眨眼，什么都做不了，无法活动。所以多巴胺传递的两个方面都被破坏了。他们既没有动机和驱动力，也无法做出任何形式的动作。他们真的被锁在里面，僵住了。而悲哀的是，这是不可逆的。不可逆是因为 MPTP 会杀死黑质的多巴胺能神经元，也就是参与产生动作的那条黑质纹状体通路；它也会杀死所谓中脑皮层边缘通路的多巴胺能神经元。

安德鲁·休伯曼：

MPTP 这件事发生时我还在上大学，我记得听过这个故事。当时我对多巴胺水平极高或极度耗竭是什么感受毫无概念。我也没理由有那种概念。当然，我体验过不同种类的愉悦，生活中也有过低谷，但都没有到我要讲的那种极端程度。

安德鲁·休伯曼：

我得了贾第虫病（giardia）。贾第虫是一种肠胃病，如果你们有人得过，那真是糟糕透顶。是极严重的腹泻。你会很快严重脱水，体重掉一大截，而且极其难受。我最后去了急诊室，在急诊室里我求他们给我点东西止住肠胃，他们给了。他们给我接上生理盐水补液，并往盐水袋里注射了某种东西。几分钟之内，我感到前所未有的悲伤、压倒性的抑郁感，基本上比我一生中感受过的都要低。那是彻底的深刻。我不停地哭，却不知道自己为什么哭。我痛苦极了。我问他们：「你们注射了什么？」他们说：「我们注射了氯丙嗪（Thorazine）。」氯丙嗪是一种抗精神病药，实际上用来阻断多巴胺受体，是给精神分裂症患者用的药。它常被用于精神分裂症患者，因为精神分裂症除其他因素外，涉及多巴胺水平升高。那太可怕了。那种体验痛苦不堪，与我以往经历过的任何事都不同。

安德鲁·休伯曼：

所以我当时就对他们说：「你们给我打了什么？」他们说：「氯丙嗪。」我说：「你们必须给我左旋多巴（L-dopa），必须给我点东西把我的多巴胺水平提回来。」他们照做了。他们往袋子里注射了左旋多巴，直接进入我的血流，几分钟内我就又感觉正常了。那太不可思议了，它真正打开了我的头脑和体验，让我明白多巴胺水平彻底崩塌是什么感觉。我告诉你，没有比那更痛苦的了。而那些经历了 MPTP 事件的不幸的人，他们无法恢复那些细胞。患有严重帕金森病的人也在为此挣扎，因为在帕金森病和路易体痴呆中，多巴胺能神经元往往会死亡。这不仅仅是这些神经元释放的多巴胺不够的问题。

安德鲁·休伯曼：

稍后我们会谈一些维持多巴胺能神经元健康的做法，以及我们所有人都能做的一些事。但我要告诉你，我们每个人都拥有的这些多巴胺神经元，对运动、情绪和动机都极其宝贵。亲身经历过多巴胺水平极低——或者在这个例子里，是多巴胺受体被氯丙嗪阻断——是什么感觉，至少可以说让我大开眼界，也让我极其敏感地意识到：多巴胺也许是我们每个人体内最强大的分子之一，也是我们都应该非常仔细地思考如何加以利用的那一个。因为虽然大多数体验、大多数我们做、服用、吃的事情，并不会造成多巴胺的巨大高峰与巨大低谷，但即便是多巴胺的细微波动，也真正塑造着我们对生活的感知、对我们自身能力的感知，以及我们的感受。所以我们想要守护它们，也想要理解它们。

安德鲁·休伯曼：

那我们就深入这份对多巴胺的理解。然后我们谈谈一些我们都可以使用的工具，借多巴胺之力，把基线维持在恰当、健康的位置，同时仍然能够触及那些多巴胺峰值——毕竟，正是这些让生活丰富、值得过。那么我们就来谈谈我们每个人都有的多巴胺基线，以及我们都能通过不同活动和摄入物达到的多巴胺峰值。

安德鲁·休伯曼：

……以及我们摄入的东西。我们每个人的多巴胺基线水平都不同。其中一部分肯定是遗传的。有些人就是跑在稍高一点的水平上：他们更兴奋一点、更有动力一点，或者可能兴奋得多、有动力得多。有些人更平和一些，有些人没那么容易被激起，其中一部分原因在于多巴胺并非单独起作用。多巴胺在神经系统中有近亲或朋友，我只列举其中几位近亲和朋友。

安德鲁·休伯曼：

肾上腺素（epinephrine），也叫 adrenaline，是能量的主要化学驱动者。除非我们大脑和身体中有一定水平的肾上腺素，否则我们什么都做不了，什么都做不了。它由位于肾脏顶部的肾上腺释放，也由脑干中一个叫蓝斑（locus coeruleus）的区域释放；它的释放往往会唤醒大脑中的神经环路，唤醒我们身体生理的各个方面，给我们一种就绪状态。所以，多巴胺与肾上腺素（也就是 adrenaline）常常待在一起，这毫不奇怪。事实上，肾上腺素就是由多巴胺制造出来的。有一条涉及多巴胺的生化通路，这条通路很美——如果你想查，可以搜「多巴胺的生化」，你会发现左旋多巴被转化为多巴胺，多巴胺被转化为去甲肾上腺素（noradrenaline，也叫 norepinephrine），而去甲肾上腺素又被转化为肾上腺素。

安德鲁·休伯曼：

所以多巴胺和肾上腺素（也就是 adrenaline）不仅是近亲，它们其实是同一个家族的成员，好吗？它们关系很近。今天我不打算深入讲肾上腺素，也不会太多谈那些通路，但每当我在讲多巴胺能传递，或者你有一个多巴胺峰值时，这不可避免地意味着你也有一个肾上腺素的峰值和释放。多巴胺的作用是给一次活动的主观体验「上色」，让它更愉悦，让你想要更多。肾上腺素更多关乎能量。单是肾上腺素可以是恐惧、僵住、创伤——不是身体上的瘫痪，而是精神上的瘫痪，因恐惧而僵住，或受到创伤、被吓住——但如果在这杯化学鸡尾酒里加入多巴胺，如果大脑中释放了多巴胺，那么肾上腺素就变成了兴奋。好，我这里用的是一个粗线条的概括，但本质上你需要知道的是：多巴胺和肾上腺素（也就是 adrenaline）是同族，它们往往像一个小团伙一样合作，让你去寻求某些东西。

安德鲁·休伯曼：

那么，哪些活动、哪些东西会提高多巴胺，提高多少？我们来看看人们平常会做或摄入的一些典型事物，它们已知能提高多巴胺。先回忆一下：你有一个多巴胺基线水平，每个人都有；即便在同一个家庭里，也可能有非常兴奋、快乐、有动力的成员，也有不那么兴奋、快乐、有动力的成员。但你的多巴胺水平与那些基因完全相关，也与你过去几天、过去几个月等等的经历相关。当你做或摄入某些东西时，你的多巴胺水平会短暂升到基线之上；取决于你做或摄入的是什么，它升得多或少，持续得很短或很久。

安德鲁·休伯曼：

我们来看看人们平常会服用、做、吃的一些典型事物——有些对我们好，有些不好——并问一问：多巴胺会比基线升高多少。当然，这些都是平均值，但这些平均值是在动物身上通过所谓的微透析（microdialysis）研究测得的——也就是真的从特定脑区抽取样本，看释放了多少多巴胺——或者是通过测量人体血清中循环的多巴胺水平得到的。

安德鲁·休伯曼：

巧克力——他们没有区分牛奶巧克力和黑巧克力——巧克力会把你的多巴胺基线水平提高 1.5 倍，好吗？所以是相当可观的升高。它是短暂的，几分钟甚至几秒钟后就消失。我稍后会解释是什么决定了持续时间。总之，巧克力是 1.5 倍。性——无论是对性的追求还是性行为本身——会把多巴胺提高 2 倍，也就是在基线之上翻倍。当然这里会有差异，但这是性行为造成的基线多巴胺平均升幅。稍后我会讲，所谓唤起弧（arousal arc）的不同阶段、性的不同方面，信不信由你，对多巴胺有不同影响。但就目前而言，作为一个总体主题或活动，性会让你血液中循环的多巴胺量翻倍。

安德鲁·休伯曼：

尼古丁，尤其是吸食的尼古丁，比如香烟等等，会把多巴胺提高到基线以上 2.5 倍。所以有一个峰值升到基线之上 2.5 倍那么高。它非常短暂。任何曾经连续抽烟、或观察过连续抽烟者的人都明白，尼古丁带来的多巴胺升高非常短暂。可卡因会把血液中的多巴胺水平提高到基线以上 2.5 倍；而安非他命，另一种提高多巴胺的药物，会把血液中的多巴胺量提高到基线以上 10 倍，是多巴胺的巨大升高。运动——运动对多巴胺水平的影响，取决于一个人主观上有多享受这项运动。所以如果你是个热爱跑步的人，它很可能把你的多巴胺水平提高到基线以上 2 倍，和性差不多。

安德鲁·休伯曼：

不喜欢运动的人，从运动中得到的多巴胺升幅会更小，甚至没有升高。如果你喜欢其他形式的运动，比如瑜伽、举重、游泳之类，同样，这取决于你主观上是否享受那项活动的体验，会有差异。这很重要，它把我们带回之前谈过的内容。还记得那条中脑皮层边缘通路吗？其中「皮层」这部分很重要。「皮层」这部分其实有一个非常具体的部分，就是你的前额叶皮层，也就是你前脑中参与思考与计划、参与为某件事赋予理性解释、参与为某件事赋予主观体验的区域，对吧？

安德鲁·休伯曼：

比如，我现在手里拿的这支笔是 Pilot V5。我很喜欢这些 Pilot V5。它们没有赞助本播客，我只是碰巧喜欢。我喜欢它们写字的方式、握感。如果我花足够多的时间去想它、谈它，我大概光是谈这支 Pilot V5 就能让多巴胺升高；这不是因为我有轻易释放多巴胺的倾向，而是因为当我们越来越多地与某样东西互动时，我们对它的说法、我们鼓励自己去想它的方式，会对它具有奖赏性还是非奖赏性产生深刻影响。当然，事情并不是你可以骗自己、对自己说你爱某样东西，而你其实并不爱，多巴胺就会升高。但反复被发现的是：如果人们对某件事写日记，或练习某种对它的欣赏，或去想自己享受的某个方面，这个行为所引发的多巴胺量往往会上升。

安德鲁·休伯曼：

所以对讨厌运动的人，你可以去想运动中某个你真正享受的方面。不过我要提醒你，不要对自己说：我讨厌运动，或者我讨厌学习，或者我讨厌这个人，但我喜欢之后给自己的奖励。稍后我们会讲，事后给的奖励实际上会让情况更糟。它们不会让你更喜欢运动或学习，反而会削弱那项活动本来会带来的多巴胺释放。

安德鲁·休伯曼：

所以某些东西、某些化学物质有普遍效应，它们会让每个人的多巴胺都升高。当然，有些人喜欢巧克力，有些人不喜欢，但总体而言它会造成这种多巴胺升高；而性、尼古丁、可卡因、安非他命这些东西，会让每个服用它们的人多巴胺都升高。而像运动、学习、努力工作、在关系中熬过一场挑战、或熬过任何艰难的事情，能释放多少多巴胺就是主观的了。我们稍后会回到这个主观成分，但现在你已经有了一点感觉：不同活动和不同物质能引发多少多巴胺。

安德鲁·休伯曼：

你可能想知道咖啡因。我今天当然在喝咖啡因，我确实喜欢适量摄入咖啡因。我喝马黛茶（yerba maté），也喝咖啡，我很喜欢。它会提高多巴胺吗？会一点点。咖啡因会在某种程度上提高多巴胺，但与我描述的其他东西相比——巧克力、性、尼古丁、可卡因、安非他命等等——它相当温和。不过，2015 年有一篇非常有意思的论文，是 Volkow 等人的，你可以去查，很容易找到。它显示，规律摄入咖啡因——无论来自咖啡还是其他来源——会增强某些多巴胺受体的上调。所以咖啡因实际上让你能够体验到更多多巴胺的效应，因为正如我之前提到的，多巴胺被「吐」进突触，或进行容积释放，但之后它必须结合到某个地方，触发那些 G 蛋白偶联受体，而咖啡因增加了这些 G 蛋白偶联受体的数量、密度。

安德鲁·休伯曼：

现在坐下来想一想，你可能会想：哦对，有时我会注意到人们——至少在从前，是一支烟配一杯咖啡——或者人们喝酒时常常会抽烟；众所周知，像酒精和尼古丁、咖啡因和尼古丁这样的不同化合物，或某些行为与某些药物，可以协同作用，带来更大的多巴胺升幅，这并不罕见。如今有很多人，比如会喝训练前能量饮料。他们会喝一罐——我不点名了——能量饮料，或者喝一份训练前补剂，想获得那种强刺激、那种由多巴胺、去甲肾上腺素这一族分子带来的兴奋效应，这一族分子协同工作让你有动力；然后他们还会运动，试图从训练中获得更强的多巴胺能体验。

安德鲁·休伯曼：

当然，有时也是为了表现更好，但正如我们几分钟后会谈到的，这种思路——试图把多巴胺尽可能推到最高，以便从一次体验中榨取最多——结果证明并不是最好的办法。当我们谈多巴胺时间表时你会发现，把多种东西、物质和活动叠加在一起，造成多巴胺的大幅升高，实际上会在这些体验之后——甚至两三天后——造成相当严重的动机和能量问题。所以我并不是说人们不该偶尔喝训练前补剂，如果那是你的喜好；或者时不时在训练前喝一两杯咖啡，有些人确实很享受，我也偶尔会这么做。但如果你做得太频繁，你会发现你释放多巴胺的能力，以及你整体的动机、驱动力和能量水平，都会受到严重打击。

安德鲁·休伯曼：

从节目一开始我就一直在暗示这个「多巴胺峰值与多巴胺基线」的问题。谈过张力性和相位性释放等等，但现在让我们真正深入它意味着什么，以及如何为我们自己的目的加以利用。为了做到这一点，我们先退一步问：我们为什么会有这样一个多巴胺系统？我们为什么会有多巴胺系统？我们必须记住我们这个物种的首要利益是什么。我们这个物种和所有物种一样，有一个主要利益，那就是制造更多自身；这不只是性和繁殖，还包括觅取资源。资源可以是食物，可以是水，可以是盐，可以是住所，可以是社会连接。

安德鲁·休伯曼：

多巴胺是觅取与寻找的通用货币，对吧？我们有时说动机和渴求，但在进化适应的语境中，我们的意思是觅取与寻找：寻找水、寻找食物、寻找配偶、寻找让我们感觉好的东西，并避开让我们感觉不好的东西；尤其是寻找那些短期内能提供养分与愉悦、长期能延续物种的东西。

安德鲁·休伯曼：

一旦我们理解多巴胺是驱动我们去寻找东西的动力，那么它为什么会有基线水平、会有峰值，而且基线与峰值会以某种直接方式相关联，就完全说得通了。我的意思是：假设你不是活在现在，而是活在一万年前，你醒来一看，发现水所剩无几，食物也所剩无几。也许你有个孩子，也许你有个伴侣，也许你身处一整个村落，但你意识到你需要东西，好吗？你需要能够产生能量出去寻找那些东西，而寻找这些东西很可能伴随危险。是的，可能是剑齿虎之类，但还有其他危险。

安德鲁·休伯曼：

有皮肤被划伤进而感染的危险；有风暴的危险；有寒冷的危险；有把亲人留在身后的危险。所以你出去觅食，对吧？你可能打猎，可能采集，也可能两者都做。我们确信，出去觅食这个过程是由多巴胺驱动的。我的意思是，大脑没有化石记录，但我们知道这些环路已经存在了数万年，甚至数十万年，而且它们存在于每一种动物身上，不只是哺乳动物，甚至像秀丽隐杆线虫（C. elegans）这样的小虫子也有。同样的过程，由多巴胺介导。所以多巴胺驱动你出去找东西，然后假设你找到几颗浆果：这些烂了，这些是好的。也许你猎到一只动物并杀死它，或者你发现一只刚死不久的动物，决定拿走肉；你会获得——或者我应该说，体验到——某种多巴胺释放。

安德鲁·休伯曼：

你找到了奖赏，很好，但之后它需要回到某个较低水平。为什么？因为如果你就待在那里，你就永远不会继续去觅取更多。它不会只是提高你的基线然后停在那里，它会回落。而非常重要的一点是，它并不只是回落到之前的水平，而是回落到比你出去寻找那件东西之前更低的水平。这一点反直觉。我们常想：好，我要去追求胜利。好，把它搬到现代：我要跑这场马拉松，我要为这场马拉松训练，然后你跑完马拉松，冲过终点线，感觉棒极了，你会想：好，现在我一整年都稳了，我会感觉好得多，我会在身体里感受到这份成就，那会非常棒。但事实并非如此。你可能会感受到其中一些，但你的多巴胺水平实际上已经掉到基线以下。

安德鲁·休伯曼：

最终它会慢慢回升，但有两点非常重要。首先，它掉到基线以下的程度，与峰值有多高成正比。所以如果你冲过终点线时挺开心，之后它就不会掉那么多；如果你冲过终点线时欣喜若狂，那么一两天后，你会感觉比原本该有的状态低不少。你可能不会抑郁，因为这取决于你的基线本来在哪里。但人们所说的「产后抑郁」——在生产之后，或在某次大胜、毕业或任何庆祝之后出现的——那种情绪、情感和动机的产后式下滑，就是多巴胺基线的下降。

安德鲁·休伯曼：

理解这一点非常重要，因为它发生在非常快的时间尺度上，而且可以持续相当长时间。它也解释了我们大多数人都熟悉的一种行为：从事某件我们真的很享受的事——去一家我们绝对热爱的餐厅，或以某种方式与某个我们非常非常喜欢的人相处。但如果我们一遍又一遍地重复这个行为，它就有点失去锋芒，开始让我们觉得没那么兴奋。我们中有些人体验这种兴奋感下降更快、更严重，但每个人或多或少都会体验到，而这直接根植于这些进化上保守的环路。有些人听到这里可能会想：不不不，我不是这样的，我只是一路越走越高。我爱我的孩子，我爱我的工作，我爱学校，我爱胜利，我不想要失败。我同意。

安德鲁·休伯曼：

我们在取得成就时都会感觉良好，但很多时候我们感觉良好，是因为我们把生活的不同方面叠加起来——消费东西、做事情——这些提高了我们的多巴胺，我们获得了那些峰值；但之后，基线的下降发生了，而要回到稳定的基线总是需要一点时间。我们其实都有一个多巴胺「设定点」，如果我们继续沉溺于同样的行为，甚至不同的行为，只要它们一次又一次地带来这些大幅多巴胺峰值，我们就不会从这些行为中获得同等水平的快乐，甚至从任何事情中都不会。这有个名字，叫成瘾；但即便对没有成瘾的人、对没有依附于任何特定物质或行为的人，任何多巴胺峰值之后这种掉到基线以下的下滑都是实质性的，它决定着我们会不有动力继续追求其他东西。

安德鲁·休伯曼：

幸运的是，有一种方式可以与这一机制配合，使我们既能持续保持动力，又能把多巴胺基线维持在恰当、健康的水平。之前做客 Huberman Lab 播客的是安娜·伦布克（Anna Lembke）博士。她是斯坦福成瘾双重诊断诊所的负责人，写过一本了不起的书《多巴胺国度：在放纵时代寻找平衡》（Dopamine Nation: Finding Balance in the Age of Indulgence）。如果你还没读过，我强烈建议你看看，非常精彩。另一本关于多巴胺的好书是《更多的分子》（The Molecule of More），在某些方面相似，但不太关于成瘾，更多关于其他类型的行为。

安德鲁·休伯曼：

两本书都非常聚焦这些多巴胺时间表，以及多巴胺峰值与基线之间的关系。在伦布克博士的书里、以及她做客 Huberman Lab 播客和其他播客时，她谈过这种「愉悦—痛苦天平」：当我们追求某样非常喜欢的东西，或沉溺其中，比如吃一小块巧克力——如果我们真的很喜欢巧克力——会有一些愉悦，但随后会有一点痛苦，其量超过愉悦的量，而且很微妙，我们把它体验为「还想要更多那件东西」。

安德鲁·休伯曼：

好，所以存在一个愉悦—痛苦天平，而我告诉你，愉悦和痛苦在某种程度上都由多巴胺支配。那怎么可能呢，对吧？我之前说过，当你从事某项活动，或摄入某种提高多巴胺的东西时，多巴胺水平会大幅上升——我列出的所有东西都是如此。那痛苦从哪来？痛苦来自随之而来的多巴胺缺乏，而你现在已经知道那种多巴胺缺乏反映了什么。你怎么知道？之前我们谈到多巴胺如何在神经元之间释放，我提到两种方式。一种是释放进突触，在那里激活突触后神经元；另一种是我所说的容积释放，分布得更广，释放到许多神经元上。两种情况下，它都是从我们称之为突触囊泡的东西里释放出来的。

安德鲁·休伯曼：

字面意义上的小气泡——极小极小的气泡，里面装着多巴胺，它们被「吐」进那片区域或突触里。而这些囊泡会被耗竭。对突触生理学家来说，我们称之为多巴胺的「易释放池」（readily releasable pool）。我们只能动用已经准备好被释放的多巴胺，也就是已经打包进那些小囊泡、随时可用的多巴胺。这就像你订了一个产品，他们说「缺货，两个月后才到」，那它就是还没准备好释放。多巴胺也一样，有一个已合成的多巴胺池，你只能释放已经合成的多巴胺，这就是易释放池。愉悦—痛苦天平不只取决于多巴胺的易释放池，但很大一部分取决于有多少多巴胺在那里、有多少已经准备好并能够释放进系统。

安德鲁·休伯曼：

所以现在我们已经给这个「愉悦—痛苦天平」添了些血肉。现在应该完全说得通了：为什么如果你服用或做某件导致多巴胺大幅升高的事，之后你的基线会下降——因为周围没有多少多巴胺来维持你的基线了。幸运的是，大多数人并不会经历或追求多巴胺的巨幅升高、从而带来基线的严重下滑。但确实有很多人会，这就是我们所说的成瘾。当一个人追求某种药物或活动、导致多巴胺大幅升高，而你现在明白，之后多巴胺基线会下降，因为多巴胺被耗竭了、易释放池空了——多巴胺真的不在那里可供释放——于是人们感觉相当糟糕；而很多人犯的错误就是再去追求多巴胺，再次引发那个释放多巴胺的活动或物质，错误地以为这会把他们的基线提上来，会再次给他们那个峰值。

安德鲁·休伯曼：

它不仅不会给他们峰值，他们的基线还会越来越低，因为他们越来越严重地耗竭多巴胺；我们一次又一次看到这种情况。当人们对某样东西上瘾时，他们其实根本得不到多少愉悦。你甚至可以在电子游戏上看到这一点。人们会玩一个电子游戏，很喜欢，觉得超级刺激，然后他们会一直玩、一直玩、一直玩，接着通常会发生两件事之一，而且往往是两件都发生。首先，我总说成瘾是「带给你愉悦的事物逐渐变窄」。所以常常发生的是：这个人只有在做那个行为时才有兴奋感、才能达到那个程度的多巴胺释放，做别的行为不行；于是他们开始对学校失去兴趣，开始对人际关系失去兴趣，开始对健身和健康失去兴趣，这使他们的生活变得贫瘠。

安德鲁·休伯曼：

最终通常发生的是，他们连那项活动也不再获得多巴胺释放了，然后他们就掉进相当严重的抑郁。这可能变得非常严重，有人因为这类行为模式而自杀。但更典型的情形呢？比如这样一个人：他工作日很擅长工作，工作日锻炼，周末喝酒。这个人也许一周只喝一两个晚上酒，但往往同一个人在工作日中间还会用食物把多巴胺顶上去。我们都得吃饭，吃到喜欢的食物是件好事，我当然也这么做，事实上我爱美食。但假设他们在工作日中间吃的是那种真的会引发大量多巴胺释放的食物。

安德鲁·休伯曼：

他们周末喝一两天酒。他们属于那种「拼命工作、拼命玩」的人。所以他们工作日中间还会在海里游几英里。他们周末出去玩一次舞。按我这么描述，听起来是相当平衡的生活。问题在这里。问题是，多巴胺并不只由其中某一项活动引发。多巴胺由所有这些活动引发，而多巴胺是渴求、动机、欲望和愉悦的货币——只有一种货币。所以即便你看这些活动会说「哦，那只是周末」或者「这个一周才几次」，如果你把多巴胺单纯看作一个函数，一个由峰值和基线构成的化学函数，那就说得通了：为什么这个人在「拼命工作、拼命玩」几年之后会说：是啊，我感觉有点耗尽了。

安德鲁·休伯曼：

我就是觉得自己的精力不如几年前了。当然，人有与年龄相关的原因会经历精力下降，但往往发生的并不是某种与衰老相关的细胞代谢耗竭，而是他们在一周里通过太多不同活动把多巴胺顶上去，导致基线逐步下降。而在这个例子里，它可以非常微妙，可以非常非常微妙；这其实是多巴胺一个相当阴险的功能，我们可以这么说：它常常以难以察觉的方式下降，但一旦低多巴胺达到某个阈值，我们就只是觉得：嗯，我们好像再也无法从任何事情中获得愉悦了。以前管用的现在不管用了。于是这就开始很像那些更严重、更急性的成瘾——比如对可卡因和安非他命的成瘾——它们带来多巴胺的大幅升高、大峰值，然后是基线的严重下滑。

安德鲁·休伯曼：

当然，我们都应该从事自己喜欢的活动。我当然如此，每个人都应该。生活的一大部分就是追求我们喜欢的活动和事物。关键在于理解峰值与基线之间的关系，理解它们如何相互影响，因为一旦你理解了，你就能在短期和长期做出真正好的选择：维持你的多巴胺基线水平，甚至提高那个基线水平，同时仍然获得那些峰值，仍然获得那种动机提升、欲望和渴求提升的感受。因为再说一次，正是那些峰值，以及足够健康、足够高的多巴胺基线，驱动了我们这个物种的进化，也真正驱动着任何人的人生进程。所以它们是好事。多巴胺是好事。

安德鲁·休伯曼：

简单说几句，因为我在与安娜·伦布克谈成瘾的那期访谈里也讲过。有些人可能会问：「如果我因为从事某项活动或使用某种物质、导致多巴胺大幅峰值，从而经历了基线下降，我该怎么办？」举个例子说明一下：几期之前，我谈到过一位认识很久的朋友，她其实是我一位朋友的孩子，基本上已经对电子游戏上瘾。在看了我与安娜的那期节目后，他决定做一次 30 天的彻底断食——断手机、断电子游戏、断各种社交媒体。他现在到第 29 天了，真的做到了。顺带说一句，他的专注水平和整体情绪都提升了。他状态好得多得多。他做的事很难，尤其是前 14 天真的很难；但补充多巴胺易释放池的方式，就是不从事这些寻求多巴胺的行为。

安德鲁·休伯曼：

因为记住，通常人们是在多巴胺被耗竭、再也得不到同样的提升时，才到了想停止这些行为或摄入物质的地步。在他这个例子里，他当时感到抑郁，他以为自己有多动症（ADHD），他们已经开始按多动症来治疗了。当然，确实有人患有多动症，但他发现自己的专注水平回来了，他不需要接受多动症治疗——事实上，精神科医生在这次电子游戏和社交媒体断食之前还在怀疑他是否需要。他现在感觉很好，又开始锻炼了。我不是编的，这是一个非常具体但非常相关的例子，说明多巴胺系统如何自我补充。当然，如果临床上有治疗多动症的需要，那就尽管去治。但我认为很多多动症被误诊，是因为过度沉溺于其他活动造成了多巴胺耗竭和基线下降。

安德鲁·休伯曼：

所以对任何真正经历过基线下降、有上瘾倾向的人——无论是行为还是物质——往前的路始终是：要么彻底戒断，要么通过某种逐步减量，来限制与那个本来会引发多巴胺的行为或物质的接触。那么我们来谈谈以最优方式从事活动或摄入那些引发多巴胺的东西。我绝不是在鼓励人们使用滥用性药物。我不会那么做，我没有那么做；但这些引发多巴胺的活动清单里，有些东西是巧克力、咖啡——即便是间接的；性和繁殖，只要是健康的、双方同意的、情境适当的、年龄适当的、物种适当的，当然是我们作为一个物种进化和进步的核心。

安德鲁·休伯曼：

所以像可卡因、安非他命这样的东西，我愿意把它们归入「坏的」一类；而其他东西是生活的一部分：食物、运动，如果它引发你的多巴胺——我们该如何以健康、有益的方式从事这些引发多巴胺的活动？我们如何获得那些对我们的幸福和生活体验如此关键的峰值，同时又不让基线下降？关键在于多巴胺的间歇性释放。真正的关键是：不要指望、也不要追逐每次从事这些活动时都获得高水平的多巴胺释放。

安德鲁·休伯曼：

间歇性奖赏时间表，是赌场让你一直赌下去的核心时间表，是若即若离的伴侣或潜在伴侣让关系双方一直发消息、一直追求的核心时间表。间歇性时间表是互联网和社交媒体、以及所有高黏性活动让你保持动力、持续追求的方式。我们可以把它带回那个进化适应的场景：你在外面找水、找食物。并非每条小径、每次追寻、每个关于动物会在哪、食物会在哪、浆果会在哪的直觉都成真。有一个东西叫多巴胺奖赏预测误差（dopamine reward prediction error）。当我们预期某事会发生时，我们非常有动力去追求它。如果它发生了，很好，我们得到奖赏。奖赏以各种化学形式到来，包括多巴胺，而我们更可能再次从事那个——

安德鲁·休伯曼：

……包括多巴胺的形式到来，而我们更可能再次从事那个行为。这就是赌场赌博的基础。这就是他们让你一次又一次回去的方式，尽管平均而言庄家确实会赢。你可以把这个例子移植到任何数量的愉悦活动上。如果你不是赌徒、那对你没有吸引力，那我想一定有什么东西对你有吸引力，是你因为享受而反复去做的事，而几乎不可避免地，那是因为存在一个间歇性时间表——一个多巴胺有时到来、有时来一点、有时来很多、有时来中等量的间歇性时间表。好吗？

安德鲁·休伯曼：

那种间歇性强化时间表，其实是输出到其他活动上的最佳时间表。怎么做？首先，如果你从事的活动——学业、运动、感情等等——让你体验到一次胜利，你要非常小心，不要让自己体验巨大的多巴胺峰值，除非你愿意承受随之而来的崩溃，并等上一段时间让它回升。这在实践层面是什么样子？假设你是个真的很享受运动的人，或者假设你是那种有点喜欢运动但逼着自己去做的人，而你通过先给自己一杯最爱的咖啡、或喝一份训练前补剂、或喝一罐能量饮料、或听最爱的音乐，让这件事变得愉悦，然后你在健身房里听着音乐。听起来都很棒，对吧？

安德鲁·休伯曼：

确实很棒，只不过，当你把这些东西全叠加起来以图获得那种多巴胺释放、并获得一个大幅多巴胺峰值时，你实际上是在增加「从这项活动中再次获得愉悦」所需条件的数量。所以有一种做法是：有时你把你爱的一切都用上，以获得最佳的训练体验——听最爱的音乐，在最喜欢的时间段去，喝你的训练前补剂（如果那是你的习惯），你做所有能给你最好训练体验的事。但也有另一种版本：有时你不做那些增强多巴胺的事，不摄入任何提高多巴胺的东西，你就只是运动。

安德鲁·休伯曼：

你不去做运动、同时指望多巴胺还从某种我们称之为外源性来源那里到来。你可能会想：「那听起来很没劲。我想继续享受运动。」啊，但这正是要点。如果你想对学业、运动、感情，或任何时长和种类的追求保持动力，关键是确保多巴胺峰值如果很高，就不要出现得太频繁；而如果某件事确实频繁发生，你就要改变每次从事那项活动时体验到的多巴胺量。

安德鲁·休伯曼：

现在，有些活动天然就把这种间歇性编织进去了，对吧？我们有时喜欢某些课，不喜欢另一些课。我们不会总是拿全 A。有时我们得不到自己想要的结果作为回报。我们的感情也不会总有完美的结果。但你要明白，你为「接下来发生的事」体验动机和愉悦的能力，是由你此前体验了多少动机、愉悦和多巴胺所决定的。我之所以无法给出一个非常具体的方案——比如「每三次就删掉一次多巴胺、降低一次多巴胺」——是因为那就不叫间歇了。间歇性强化的整个基础就在于：你并没有一个具体时间表，规定多巴胺什么时候高、什么时候低、什么时候中等。那是一个可预测的时间表，而不是随机的间歇时间表。

安德鲁·休伯曼：

所以就像赌场那样做——这对他们确实有效——对于你希望长期持续从事的活动，不管那些活动是什么，开始留意你从中获得多少多巴胺、兴奋和愉悦，然后开始以某种随机的方式调节它。那可能意味着去掉一些你事先会摄入的释放多巴胺的化学物质。也许你每次都不用它，但偶尔又引入它。也许它意味着有时你以社交方式做那些你享受与人一起做的事，有时则独自做同一件事。有很多不同的方式来做这件事，有很多不同的方式来着手这件事；但既然你现在已经了解了多巴胺的峰值与基线，并且理解了不仅达成峰值、而且把基线维持在健康水平有多重要，那么对你来说，实施这些间歇性时间表应该是很直白的。

安德鲁·休伯曼：

对那些强烈要求更具体做法的人，我们可以给你一个工具。一个是：在从事任何这类活动之前抛一枚硬币，决定你是否允许其他支持多巴胺的元素，比如跟着你进健身房。你要不要听音乐？如果你享受听音乐，那就抛硬币：正面就带音乐进去，反面就不带。好吗？这听起来像是在削弱你自己的进展，但实际上，你这样做既是在短期也是在长期服务于自己的进展。现在，考虑到这一切，智能手机对多巴胺来说是一个非常有意思的工具。如今极其常见的是，人们一边发消息、自拍、用各种方式交流、听播客、听音乐，一边从事其他活动；或者去吃晚饭时给别人发消息、安排计划、分享信息。

安德鲁·休伯曼：

这些都很好，它给生活带来深度、丰富性和色彩；但问题不只是我们在玩手机时容易分心，它也是一种叠加多巴胺的方式。而抑郁和缺乏动机的水平如今确实在上升，这一点毫不奇怪。我们到目前为止讲的一切，为「为什么与数字技术互动可能潜在地导致多巴胺基线受扰或降低」提供了一个解释或解读。我可以举一个个人例子。我碰巧真的很享受健身，我一直都很享受。但近几年我注意到，如果我把手机带进训练，那么不仅我会更分心、不能像本可以或本应该那样专注于正在做的事，而且我开始对自己在做的事失去兴趣。它没那么愉悦了。我会觉得它就是少了那种劲儿，我开始怀疑自己的动机。

安德鲁·休伯曼：

随着我对多巴胺峰值与基线之间关系了解得更多，我意识到：前些时候，我大概在某次训练中经历了多巴胺量的惊人升高，因为我享受健身，也享受听音乐，我还享受听播客，也享受与人交流。这些都是极好的追求，但我把它们中的太多项叠加了太多次，于是它对我来说本质上不再起作用了——很像一种药物对反复服用的人不再起作用，因为他们的多巴胺基线在下降。所以至少在这个日历年里，我给自己定了一条规则：我完全不允许手机进入我的训练。

安德鲁·休伯曼：

不听音乐，至少不从手机上听。手机可以在房间里。我可能会在房间里听播客，但我不从手机上听任何东西、也不在手机上做任何事，绝对不发消息；大多数时候我在那段时间干脆不带它。那只是一小段时间，我训练没那么频繁。这件事，我认为被误解成了「现在的人无法独处」。人们会说：哦，他们连过马路都不行，去哪里都不行，坐公交、坐飞机都必须保持联系，他们无法只和自己的思绪相处。我不认为真实情况是这样。我认为实际发生的是：我们从这件了不起的东西里获得了巨大的多巴胺提升——就我个人而言，我很享受能用手机、短信交流，交换照片、发送链接这类事情，还有社交媒体。

安德鲁·休伯曼：

但之后发生的是，它不再有那种充实的面向，而且它往往会抽走我们正在从事的那些活动本身的兴奋与愉悦。所以我知道这对很多人来说很难，但我确实邀请你尝试：从你希望继续享受、或希望更享受的活动中，移除多个多巴胺释放来源——或者说曾经是多个多巴胺释放来源的东西；而你现在已经理解了支撑这样一句话的生物学机制。这需要一点适应。我知道在任何训练期间不碰手机的头一周左右，可能会很有挑战。那确实很难，但现在我回到了一个更能享受它的状态。我也感觉自己像是在与多巴胺相关的环路方面征服了某样东西。

安德鲁·休伯曼：

我现在明白了，为什么一件我如此享受的事对我变得不那么愉悦了；而从理解中获得了一种深深的满足感：好，我本身没有问题，我在做的事也没有问题，什么都没有问题。只是我采取的方式有问题——把所有那些多巴胺来源叠加进去，压低了我的基线。正是出于同样的原因，我提醒人们不要每次学习、每次训练、每次做任何希望继续享受并保持动力的事情时都使用兴奋剂。有一个例外，就是咖啡因，因为我之前提到，如果你喜欢咖啡因，它其实可能对你的多巴胺系统有好处，因为它确实会上调这些 D2、D3 受体，所以它实际上让那项活动所释放的多巴胺在你大脑和身体的生化通路中更易获得、功能更好。

安德鲁·休伯曼：

然而，很多能量饮料，尤其是训练前补剂，含有一些多巴胺前体物质，它们本身即便你不从事那项活动，也会在相当程度上引起多巴胺释放。它们确实会在相当程度上引起多巴胺释放，而随着时间推移，那会耗竭你的多巴胺。所以能量饮料、训练前饮料、人们为了学习和专注而服用的各种药物——我们在多动症那期谈过其中一些，比如阿得拉（Adderall）、利他林（Ritalin）、阿莫达非尼（armodafinil）、莫达非尼（modafinil）——长期反复服用，会降低你在这些化合物影响下从事活动时所获得的满足感和快乐。我不是要妖魔化这些化合物的临床用途。我说的是：服用兴奋剂、然后从事你希望持续感到愉悦的活动，是在削弱这个过程。而且不可避免地——也许不是明天，也许不是一个月内——你终将在这类活动的动机和驱动力上遇到困难。

安德鲁·休伯曼：

现在，有些人能把它控制得恰到好处。他们可以只喝那一罐能量饮料，或者只在真正艰难的日子前用训练前补剂。那恭喜你。老实说，我有时也这么做。但那些试图在每次从事活动时都进入那种巅峰、超级有动力、被驱动、真正专注状态的人，你绝对是在削弱这个过程，你是在损害自己保持动力和专注的能力。所以正如我们刚才谈到的间歇性奖赏时间表：如果你要做多巴胺的间歇性峰值，那绝对是该走的路；而长期试图把多巴胺顶高以增强你的动机、专注和驱动力，从长远看绝对会损害你的动机、专注和驱动力。

安德鲁·休伯曼：

在我提到的那些「应避免在原本会提高多巴胺的活动之前使用」的例子中，摄入咖啡因算是个例外，因为再说一次，咖啡因能提高这些多巴胺受体的密度和效力。结果发现，咖啡因的来源也可能有影响。咖啡、茶或其他形式的咖啡因都会有这种提高多巴胺受体的效果，而马黛茶——我在本播客里谈过的东西——有一些有趣的特性。首先，它含咖啡因。它还富含抗氧化剂。它还含有一种叫 GLP-1 的东西，有利于血糖水平的管理。

安德鲁·休伯曼：

结果发现，马黛茶还被显示具有神经保护作用，特别是对多巴胺能神经元。我应该说明，这只是几项研究，所以我们不想从中得出太多结论，还需要做更多研究；但它们显示，在多巴胺神经元受损的模型中，摄入马黛茶以及马黛茶中的某些化合物，实际上有助于保全运动相关通路和动机通路中多巴胺神经元的存活。所以也许你需要这个激励才去喝马黛茶；也许你根本不需要任何激励。就我而言，我不需要任何激励，我已经把马黛茶当作我主要的咖啡因来源来享受了，虽然我也喝咖啡。但如果有人要摄入咖啡因，为了上调多巴胺受体、获得更多多巴胺提升，当然也为了咖啡因的兴奋特性（如果那是你想要的），你也许可以考虑以马黛茶的形式摄入咖啡因。

安德鲁·休伯曼：

除此之外，还因为马黛茶似乎确实具有某种神经保护特性，尤其是保护多巴胺神经元。但这并不意味着咖啡因总是有益的；事实上，在与多巴胺相关的一个情形里，咖啡因可能特别危险，这与 MDMA（也就是所谓的摇头丸）有关。MDMA 正因其治疗创伤和抑郁的潜力而在多项临床试验中接受研究。当然，它也是一种被娱乐性使用的药物，至少在美国仍然是非法的。MDMA 是否具有神经毒性一直很有争议。早期人们认为它有神经毒性，会破坏血清素能神经元。后来有其他论文出来论证并非如此，特别是因为早期发表在《科学》（Science）杂志上、声称 MDMA 有神经毒性的那篇论文被撤稿了。

安德鲁·休伯曼：

结果发现，那项研究错误地使用了甲基苯丙胺，而甲基苯丙胺已知具有神经毒性。我认为大多数数据指向 MDMA 可能没有神经毒性；但无论如何，咖啡因已被显示会增加 MDMA 受体的毒性。你可能会说：「那怎么可能？」好，现在你明白为什么可能了。咖啡因提高了这些多巴胺受体——D2 和 D3 受体——的密度和效力。MDMA 是一种强效药物，会提高多巴胺以及血清素和其他神经调质的浓度。而看起来，摄入咖啡因通过上调这些受体，可能导致 MDMA 更强的毒性。所以咖啡因在一种情境下可以是有益物质，在另一种情境下实际上可能是有害、甚至危险的物质。

安德鲁·休伯曼：

有两种大幅提高多巴胺的物质，即安非他命和可卡因，会对多巴胺能通路造成长期问题。这主要基于若干年前——2003 年——发表的一项研究，但仍然很有价值。这是一篇发表在《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）上的论文，那是一份非常高层级、严格的期刊。第一作者是 Kolb，K-O-L-B，论文标题基本上就把故事讲完了：《安非他命或可卡因限制了后续经验促进新皮层与伏隔核结构可塑性的能力》。新皮层大致是大脑的外壳，而伏隔核是那条负责动机、驱动力和强化的中脑边缘多巴胺通路的一部分。

安德鲁·休伯曼：

神经可塑性当然就是大脑根据经验而改变的能力，而神经可塑性是学习与记忆的基础，本质上也是我们神经环路以各种积极方式重塑的基础。这项研究确实是最早显示以下现象的研究之一：摄入安非他命和可卡因，由于它造成的高多巴胺峰值以及之后的低多巴胺状态、基线下降，会限制服用安非他命和可卡因之后的可塑性与学习。至少在这项研究中，它显示为一种长期效应。我怀疑它不是永久效应，但这应该作为一个严肃的警示：安非他命和可卡因不仅能造成多巴胺基线下降，实际上还能把大脑置于一种无法学习、无法自我修改以变得更好的状态，至少在一段时间内如此。

安德鲁·休伯曼：

在之前关于多动症的一期节目里，我谈到过阿得拉、利他林、莫达非尼和阿莫达非尼这类药物的广泛使用，它们都会导致多巴胺的极大幅升高，对多动症患者确实能改善症状。但当然，这些化合物也有大量非处方、非临床的使用；而按理说，使用这些物质来提高多巴胺，很可能也会提供与可卡因和安非他命类似的那种对神经可塑性的阻断，因为当你看看这些化合物引发的多巴胺升幅，其实是相当的。所以再次提醒：不要长期频繁地把自己的多巴胺顶得太高，除非有正当的临床需要。

安德鲁·休伯曼：

所以过去几分钟我们一直在相当多地聚焦多巴胺较阴暗的一面，以及获得大幅多巴胺峰值如何可能有害。但我想承认一个事实：多巴胺让人感觉很好。处在追求之中、有动力、渴求某样东西，感觉非常美妙，我不想妖魔化多巴胺。我今天想做的，是说明多巴胺在你大脑中如何运作，好让你能够继续从事引发多巴胺的活动。当然，摄入能提高多巴胺的东西也有其位置，只要它们在短期和长期对我们安全。有一些活动能给我们带来健康、持续的多巴胺提升——既有峰值出现的时候，也能维持甚至提高我们的多巴胺基线水平。

安德鲁·休伯曼：

那我们该怎么做？这些活动有哪些？近年来有一种趋势，越来越多人做所谓的冷暴露。部分是由维姆·霍夫（Wim Hof）——所谓的「冰人」——推广的。洗冷水澡、泡冰浴、让身体接触各种冷水，确实能提高我们的多巴胺水平，以及神经调质去甲肾上腺素。这不是新现象。1920 年代，一个叫文森特·普里斯尼茨（Vincent Priessnitz）的人是最早推广并规范化冷水疗法的人之一。他主张用冷暴露来增强免疫系统、提升幸福感。而实际上，这种做法在文森特推广它之前很久就已存在，维姆·霍夫是这一做法较新的版本。首先，讲一些安全参数。我们先把这些确立下来。

安德鲁·休伯曼：

进入非常非常冷的水——你知道，华氏 30 度甚至华氏 40 度出头——会让人进入冷水休克状态。我的意思是，人可能因此死掉，所以显然你要带着谨慎去接近这件事。但对大多数人来说，进入华氏 60 度或 50 度的水，或者如果你已经适应、觉得舒适，进入华氏 40 度或 45 度的水，能对你的神经调质系统（包括多巴胺）产生极大的有益效果。你能耐受什么温度的水，取决于你对冷水适应到什么程度、以及你对进入冷水的体验有多熟悉。而我说「觉得舒适」时，应该提到：进入冷水从来不会不引发肾上腺素释放。所以呼吸急促、眼睛睁大、感觉喘不上气，甚至皮肤层面的一些疼痛，几乎每次、或每次都发生在你进入冷水时，即便你已经适应了冷水。

安德鲁·休伯曼：

几乎所有人都知道也理解，我喜欢称之为「那堵墙」的东西一定会来。那始终是进入冷水的第一体验。这没有真正的办法绕过。我之前提到的那项研究——《人体对不同温度水浸泡的生理反应》——是一项非常有意思的研究，发表在《欧洲应用生理学杂志》（European Journal of Applied Physiology），我可以在节目说明里提供链接。它研究的是让人接触温水、中等冷水和非常冷的水，分别是摄氏 32 度、20 度或 14 度。你可以把这些数字拿去网上换算，或者换算成华氏度，如果你愿意。

安德鲁·休伯曼：

但无论如何，他们测量的是肾上腺素、多巴胺等物质的浓度，发现非常有意思。首先，进入冷水时，肾上腺素和去甲肾上腺素的变化是立即而快速的，而且升幅巨大。所以那就是每个人都会经历的进入冷水时的肾上腺素巨幅升高。但有意思的是，他们观察到多巴胺水平开始缓慢上升，然后继续上升，最终达到基线以上 2.5 倍的水平。这是非常高的升幅。记住，回到我们的例子：巧克力；性是基线之上翻倍；尼古丁是基线之上 2.5 倍；可卡因。这种冷暴露带来的多巴胺升幅与可卡因所见相当——只不过，在这个例子里，它不是「升高然后崩溃」，而是多巴胺的持续上升，花了很长时间、长达三小时才回落到基线，这真的非常了不起。

安德鲁·休伯曼：

我认为这解释了人们在冷暴露之后主观报告的一些积极心理和生理效应。你们很多人可能在问的一个问题是：水到底该多冷？你可以模仿这项研究的做法，用摄氏 14 度，但对某些人来说那不够冷，对某些人来说那太冷。他们确实除了测量肾上腺素等物质的释放，也测量了皮质醇这类压力激素的释放；有意思的是，他们注意到在所有情况下、尤其在最冷的那个温度下，皮质醇都有升高，但它是短暂的，最终人们的皮质醇——那种压力激素——会稍微回落。在冷得难受时留在冷水里，基本上有两种不同做法。一种是试着放松自己，练习缓慢呼吸，让目光散开。

安德鲁·休伯曼：

我在之前的播客里谈过这个。你进入全景视觉，本质上试着让自己平静下来，好让冷水没那么有压力。然而另一些人采取的做法是试着提高自己内在自主神经的唤起水平，也就是真正振作起来、迎向冷水的摩擦感，他们觉得那样更容易。还有些人分散自己的注意力，背字母表，或者做点什么、任何事来分散对不适的注意。说实话，就多巴胺释放而言这并不重要，因为多巴胺释放一旦被触发，就会持续，甚至在你从冷水里出来之后仍在继续。在这项研究里，是长时间的冷暴露，一个小时。那很长；我确实要提醒你，不要进入冷到会让你体温下降、让你低体温一个小时的水里。那对很多人来说实际上可能很危险。你可能很难重新回暖，而低体温不是好事。

安德鲁·休伯曼：

在这些研究里，他们有人员监测受试者，关注他们的核心体温，之后能够帮他们回暖。现在已经很确定：进入冷水——无论是淋浴、冰浴、循环冷水、溪流等等——能立即引发去甲肾上腺素释放，并带来那条长长的多巴胺释放弧线。为什么那会是好事？到目前为止，我基本上是说，多巴胺升高对你的基线有害。但这个做法似乎确实能在相当长的时段内提高多巴胺基线，而且大多数人报告说从冷水出来后感到一种更高的平静与专注水平。所以冷暴露原来是一个极其强效的刺激，能改变我们大脑和身体的整个内环境、整个环境，让很多人在从冰浴或任何冷水出来后，在相当长一段时间内感觉比之前好得多得多。

安德鲁·休伯曼：

现在你可能会问：多久做一次？有些人每天都做。它可能非常刺激，所以通常一天中早些时候做会更好。我不一定建议在睡前做，但有些人会在下午做。有些人确实一周七天都做，另一些人一周三天，还有些人偶尔做。我能说的是：一旦你适应了冷水，一旦它不再有那种新鲜感带来的同等冲击——我不想说「对你系统的冲击」，因为你不想进入冷水休克——但一旦它对你变得舒适，它就不再会引发这种释放。从冷暴露经去甲肾上腺素通路进入中脑边缘脑干的这条通路里，似乎确实有某种东西导致了这种多巴胺释放。

安德鲁·休伯曼：

但尽管如此，它基本上是一种零成本——我的意思是，你需要有某种水，冷水、淋浴等等，但基本上是零成本——触发多巴胺持久升高的方式，不用摄入任何东西，完全不用药理手段。请再次带着安全与谨慎的意识去接近它，但它确实是一个极强效的刺激。再说一次，基线上升 250%，即上升 2.5 倍，堪比可卡因，这真的非常了不起。

安德鲁·休伯曼：

现在我想谈谈奖赏对我们行为的正面作用，以及奖赏对我们行为的负面作用。由此，我会提出一个方案，让你与自己从事的活动、与自己的多巴胺系统建立更好的关系。事实上，它会帮助调校你的多巴胺系统，以利于自律、努力工作和动机。

安德鲁·休伯曼：

努力工作是辛苦的。一般来说，大多数人不喜欢努力工作。有些人喜欢，但大多数人努力工作是为了达成某个终极目标。终极目标很棒，奖赏也很棒，无论它们是金钱的、社会的还是任何种类的。然而，由于多巴胺与我们时间知觉的关系，为事后的奖赏而努力做某件事，会让这份努力变得更加艰难，也让我们将来更不可能投入艰苦的工作。让我举几个数据和实验的例子。有一个经典实验，其实是很多年前在斯坦福做的：托儿所和幼儿园的孩子画画，他们画画是因为喜欢画。研究者挑选了喜欢画画的孩子，开始因为他们画画而给他们奖赏。

安德鲁·休伯曼：

奖赏一般是一颗金色星星，或幼童会觉得有回报的东西。然后他们停止给金色星星，结果发现孩子们在没有奖赏时自己画画的倾向大大降低。记住，这本来是孩子们在获得奖赏之前内在地喜欢、并主动选择去做的一项活动。没人在叫他们画画。这涉及所谓的「内在强化与外在强化」。当我们获得奖赏时——即便奖赏是我们给自己的——我们往往会将更少的愉悦与那个引发奖赏的活动本身联系起来。这看起来可能反直觉，但这些多巴胺环路就是这样运作的；而现在理解了多巴胺的峰值与基线（我不再重复），这就说得通了。如果你从奖赏中获得一个多巴胺峰值，它会降低你的基线，而认知上的解读是：你做那项活动并不是因为你享受它，你是为了奖赏而做的。

安德鲁·休伯曼：

这并不意味着所有种类的奖赏都不好，但同样重要的是理解，多巴胺控制着我们对时间的知觉。我们何时、体验到多少多巴胺，就是我们切分所谓「时间体验」的方式。当我们从事一项活动——比如学业、任何艰苦的工作或运动——因为我们将在最后给自己或获得某个奖赏：奖杯、圣代、一顿饭，不管是什么，我们实际上是在延长我们分析或感知那次体验的时间区间。而由于奖赏在最后到来，我们开始把多巴胺与奖赏的神经环路——那些本来在活动进行中会活跃的环路——解离开来；由于一切都堆积在最后到来，久而久之，我们在做那项活动当下所体验到的愉悦就越来越少。

安德鲁·休伯曼：

这与成长型思维（growth mindset）正好相反。我在斯坦福的同事卡罗尔·德韦克（Carol Dweck），正如你们许多人所知，提出了这个了不起的理论——原则上叫成长型思维，而它实际上已经超出了纸面上的理论——也就是这种追求变得更好的努力，处在一种「我还没到那里」的心态中，但努力本身就是终极目标。而这当然会带给你惊人的表现。人们一次又一次地观察到，拥有成长型思维的人、拥有成长型思维的孩子，最终表现非常好，因为他们专注于努力本身。

安德鲁·休伯曼：

而我们所有人都可以培养成长型思维。培养成长型思维的神经机制，涉及学会从努力与行动中获取奖赏；这很难，因为你必须动用中脑边缘环路中的前额叶成分。你必须告诉自己：「好，这份努力很棒。这份努力令人愉悦。」即便你可能实际上正处于运动带来的身体疼痛中，或者——我能从大学时代回忆起——就是感觉自己想起身离开书桌，却强迫自己学习，强迫自己、强迫自己。随着时间推移你会发现，你可以开始把多巴胺释放与之关联起来。你可以从你所处的摩擦与挑战中引发多巴胺释放。如果你只关注最后到来的目标，你就完全消除了生成这些环路的能力，也消除了在努力中为摩擦提供奖赏这一奖赏过程的能力。因为——

安德鲁·休伯曼：

如果你只关注最后到来的目标，因为多巴胺标记时间的方式就是这样。所以如果你说：「哦，我要做这件非常难的事，我要为那个以后才到来的终极目标一推再推、一推再推」，那么你不仅更少享受你正在做的过程，你实际上让它在进行中更痛苦。你让自己做得更低效，因为如果你能在努力中获取多巴胺，多巴胺有所有这些了不起的特性：通过多巴胺转化为肾上腺素，提高我们身体和心智中的能量、提高我们专注的能力。但同时，你也在损害自己下一次重新投入那项活动的能力。下一次你需要两倍的咖啡、三倍音量的音乐、四倍的能量饮料和社交联系，才刚能出门去跑步或去学习。

安德鲁·休伯曼：

所以，更有益的做法——事实上它能成为你所从事的一切事业、尤其是艰难事业的巨大放大器——是：第一，不要为了走到起跑线而叠加其他多巴胺来源，不要为了能继续下去而叠加其他多巴胺来源；而是主观上开始把摩擦与努力的感觉，与一个内在生成的奖赏系统联系起来。

安德鲁·休伯曼：

这并非含糊其辞。这是一个存在于你心智中的系统，存在于人类心智中已有数十万年；借它，你追求的不只是那些天生愉悦的东西：食物、性、温暖、口渴时的水。而我之前谈到的这条中脑边缘奖赏通路的美妙之处在于，它包含前脑。所以你可以告诉自己：努力的那部分才是好的部分。

安德鲁·休伯曼：

「我知道这很痛，我知道这感觉不好，但我专注于此。我要开始获取那份奖赏了。」如果你一遍又一遍地重复，你会发现奖赏——也就是多巴胺释放——就在努力之中。

安德鲁·休伯曼：

而它的美妙之处在于，它开始对所有类型的努力都变成反射性的。当我们只盯着奖杯、只盯着分数、只盯着胜利作为奖赏时，你就破坏了整个过程。

安德鲁·休伯曼：

那你怎么做？你在摩擦最强烈的那一刻这样做：你告诉自己：「这很痛苦，而正因为它痛苦，它稍后会引发多巴胺释放的增加。也就是说，它会提高我的多巴胺基线。」

安德鲁·休伯曼：

但你还必须告诉自己，在那一刻，你是出于选择在做它，你做它是因为你热爱它。

安德鲁·休伯曼：

我知道这听起来像是在骗自己，在某些方面它确实是骗自己，但它是在一个真相的语境里骗自己。那就是：你希望它感觉更好。你希望它甚至感觉愉悦。

安德鲁·休伯曼：

这与想着最后到来的奖赏——冲过终点线后那份热巧克力圣代——相差甚远。你可以把热巧克力圣代换成任何对你有吸引力的奖赏。我们敬重那些能够做到我所描述之事的人。大卫·戈金斯（David Goggins）就是一个很好的例子。你们很多人大概熟悉戈金斯，前海军海豹突击队员，他基本上把「把努力本身变成奖赏」这件事讲成了自己退役后的职业。当然，还有很多其他例子。

安德鲁·休伯曼：

在整个进化史中，毫无疑问，我们敬重那些愿意出去觅食、打猎、采集、照料他人的人——以我们物种其他成员大概觉得筋疲力尽、大概更愿意把脚抬起来、或把脚泡在凉溪里而不愿继续觅食的方式。

安德鲁·休伯曼：

能够获取我们多巴胺环路中这个「从努力中获得愉悦」的面向，毫无疑问是多巴胺以及我们多巴胺生物学中最强大的部分。而美妙之处在于，它对我们所有人都是可及的；但为了强调那些会干扰、阻止你从努力本身获得多巴胺释放的事：不要在投入努力之前把多巴胺顶高，也不要在投入努力之后把多巴胺顶高。要学会从努力本身把多巴胺顶上去。学会把多巴胺与努力和紧绷联系起来（而不是与一个自然引发多巴胺释放的过程或奖赏联系起来）的一个直白例子，就是所谓的间歇性断食。

安德鲁·休伯曼：

我知道这如今非常流行。有些人喜欢间歇性断食，有些人不喜欢。有些人每 24 小时有 12 小时的进食窗口。有些人做长时间断食，甚至两到三天。我个人并不很精确地监控进食窗口。我倾向于每天跳过一餐，要么早餐要么午餐，然后根据我跳过哪一餐来吃另外两餐。所以，要么是早餐、午餐，晚上也许再吃点；要么我跳过早餐，吃午餐和晚餐，等等。

安德鲁·休伯曼：

现在很多人这样吃，部分是因为很多人发现：完全不吃，比吃少量某种食物更容易。而这与食物引发多巴胺奖赏的特性完全相关。当我们摄入食物，或即将摄入食物时，我们的多巴胺水平会上升。

安德鲁·休伯曼：

而且通常，当我们摄入食物时，如果它引发了一些多巴胺释放，我们往往就想要更多食物。记住，多巴胺的主要角色是动机与寻找。而多巴胺总是想要更多的东西，就是更多的多巴胺——更多能引发更多多巴胺释放的活动或事物。

安德鲁·休伯曼：

好，我们就从多巴胺时间表、多巴胺释放以及峰值与基线的角度来看断食。通常，当我们进食时，我们会获得多巴胺释放，尤其是当我们非常饥饿之后进食时。如果你曾去露营，或非常非常饿，食物尝起来就格外好吃。这实际上是因为剥夺状态会增强多巴胺能环路的运作方式。

安德鲁·休伯曼：

当多巴胺受体最近没怎么见到多巴胺、没结合多少多巴胺时，我们对多巴胺的感知会被放大。所以当你断食、断食、断食、断食、断食，然后终于进食时，它会引发更多的多巴胺释放。

安德鲁·休伯曼：

所以这是最后到来的大奖赏，甚至更大，因为你剥夺了自己。顺便说，这对所有有奖赏性的行为和活动都成立。你限制自己不从事那项活动的时间越长，当多巴胺最终释放时的多巴胺体验就越强，因为多巴胺受体上调了。

安德鲁·休伯曼：

但我刚花了五分钟甚至更多时间告诉你，你应该避免最后过多的奖赏，你实际上应该专注于你能有意识地通过剥夺、紧绷和努力引发的多巴胺。而事实上，这正是许多开始断食并喜欢上它的人身上发生的事。很多人说他们断食时心态更清明，他们真的开始享受断食的时段。事实上，有些人开始把进食窗口往后推，或越来越多地整天不吃，以便更深地进入那种心态——那里当然不只有多巴胺，但多巴胺被释放了；他们会盯着时钟：「哦，我已经断食 12 小时、16 小时」等等。

安德鲁·休伯曼：

他们开始把多巴胺释放与剥夺关联起来，或从剥夺中创造多巴胺释放，而不是从食物奖赏本身。而我认为，这使它成为一种有意思的实践，一种在不同文化、不同宗教中确实被实践了数个世纪的做法：刻意限制食物，不仅是为了提高食物本身的奖赏特性，也是为了提升剥夺的奖赏特性。

安德鲁·休伯曼：

我应该强调，关于断食益处的许多主观认知，本身就充当了强化断食、放大其多巴胺效应的成分。意思是：如果某人做间歇性断食，正处在断食深处，他告诉自己：「哦，我的血脂谱大概在改善，我的血糖管理大概在改善，我的胰岛素敏感性在提高，我会活得更久。」

安德鲁·休伯曼：

所有这些事在动物研究中有一些依据，在人体研究中也有一些依据——或者没有。这整体上仍是一个正在发展的文献领域，但它似乎确实指向那个方向：断食可以促进自噬（autophagy）、对死细胞的吞噬之类的事情。

安德鲁·休伯曼：

而当人们对自己说这些时，他们就在增强断食这个行为的奖赏特性。所以这是一个很鲜明的例子，说明「关于知识的知识」实际上能帮我们改变这些与多巴胺相关的深层原始环路。

安德鲁·休伯曼：

这也说明，承载知识、解释与理性思考的前脑，如何可以被用来塑造那些为原本只是某种原始行为、硬连线行为生成奖赏的环路。这就是这些多巴胺环路的美妙之处，也是多巴胺的美妙之处。它不只附着于食物、性、温暖等更原始的行为，它也附着于我们判定对自己有益、对自己重要的事情。所以告诉自己运动、断食、学习、更好地倾听或任何行为对你有益，实际上会在化学层面强化它对你确实有益的程度。

安德鲁·休伯曼：

而我刚提到的内容有一个略显诡异的例子：去年发表在《神经元》（Neuron）杂志上的一项研究，那是 Cell Press 旗下的优秀期刊。它显示，听到某种强化自己既有信念的东西，实际上能引发多巴胺释放。所以多巴胺通路对主观解释如此脆弱，以至于当我们看到或听到某种印证我们已有信念的东西时，这本身就能增加多巴胺释放。

安德鲁·休伯曼：

顺着多巴胺、多巴胺时间表以及我们对事物的感知如何塑造我们把事物体验为愉悦或不愉悦这条线：有一些漂亮的研究，主要看糖的食欲、我们对甜味的愉悦感，但也包括咸鲜食物等等。本质上，这些研究得出的结论如下：如果你摄入某样你喜欢、觉得好吃的东西，然后你摄入更甜或更咸鲜的东西，再回去吃你之前吃的食物，你就没那么喜欢它了。这看起来像是「废话，显然」，但这种感知上的转变，可以通过阻断多巴胺的转变而被阻断。

安德鲁·休伯曼：

所以这确实说明了多巴胺的这些峰值与低谷，以及我对任何事物的体验将如何取决于我此前对其他引发多巴胺的事物的体验。大量多巴胺释放，会让再次体验大量多巴胺释放变得更困难。所以多巴胺属于那种你不希望长期过高或过低的东西。

安德鲁·休伯曼：

关键在于待在那个动态范围里，而这对每个人来说都不一样。所以，对如今随处可见的那些极咸鲜的食物——那些高度咸鲜的食物，我想他们称之为「高度可口食物」（highly palatable foods）——它们让更多平淡的食物、全食物（也就是未加工的食物）至少在有一段时间里尝起来没那么好。而只需要很短的时间，甚至几天、两天左右，不摄入任何高度可口的食物，突然之间，只加一点调料的西兰花对你来说就很好吃。

安德鲁·休伯曼：

好，再说一次，这正说明多巴胺是这种通用货币。它建立价值，依据的不只是你此刻正在体验什么，还有你在此前几天和几分钟前体验了什么。

安德鲁·休伯曼：

现在你已经理解了，你此前的多巴胺水平如何与你当前的多巴胺水平相关，以及你当前的多巴胺水平将如何影响你未来的多巴胺水平；那么下面这件事就应该显而易见了：为什么色情内容——不仅是色情内容的易获得性，还有它的强度——会负面地塑造现实世界中的浪漫与性互动。

安德鲁·休伯曼：

这是一个严肃的关切。相关讨论正在进行，你现在也理解了底层的神经生物学机制。这并不是在评判人们喜欢或不喜欢色情内容——那是一场伦理讨论，也是一场道德讨论，必须由每个人依据年龄等因素自己决定。

安德鲁·休伯曼：

但再说一次，任何引发大量多巴胺释放的活动，都会让你更难通过后续的互动达到同等水平、更不用说更高水平的多巴胺。所以，是的，很多人对色情内容上瘾；是的，很多经常沉溺于色情内容的人在现实世界的浪漫互动中会遇到困难。

安德鲁·休伯曼：

你现在已经理解了我所说内容背后的机制。不过，有些情况下提高多巴胺水平是可取的、有利的、在临床上有帮助的。一个很好的例子是药物安非他酮（Wellbutrin），也叫 bupropion，它提高多巴胺和去甲肾上腺素。安非他酮最初是作为抑郁症的替代疗法开发的，因为有些服用所谓 SSRI（选择性血清素再摄取抑制剂，顾名思义提高血清素）的人会遭受与血清素相关的副作用：食欲下降、性欲下降，或有时食欲增加，或其他他们不想要的副作用。而安非他酮似乎避开了性方面的副作用。

安德鲁·休伯曼：

由于去甲肾上腺素升高，它可以钝化食欲这类东西。而多巴胺提高动机和渴求水平，但也能造成一种高度警觉的状态，有时会妨碍健康饮食这类事情。所以人必须与自己的临床医生、精神科医生合作——它是处方药——来找到适合自己的安非他酮剂量。

安德鲁·休伯曼：

此外，安非他酮这类东西可能增加焦虑，因为多巴胺和去甲肾上腺素的刺激方式往往把人置于更高的警觉水平。尽管如此，很多人从安非他酮获得了对抑郁的极大缓解，而其中许多人此前对某些 SSRI 有严重问题。所以在某些情境下，它似乎确实是一种非常有用的药，既用于抑郁，也用于帮助想戒烟的人戒烟。

安德鲁·休伯曼：

当然，有很多人想在不服用任何处方药的情况下提高自己的多巴胺基线水平。如今有很多补充剂可以做到这一点。最直接位于多巴胺通路中的两种最常见补充剂是黧豆（Mucuna pruriens），它其实是一种绒毛豆，其内容物就是左旋多巴。

安德鲁·休伯曼：

信不信由你，这种豆子的成分就是多巴胺的前体。所以黧豆至少在美国是非处方销售的，而它字面上就是多巴胺的前体。意思是，如果你服用它，你会体验到非常大幅的多巴胺升高。那些升高是短暂的，而且非常非常强烈。事实上，如果你看黧豆的效应谱，你会发现它们相当惊人，看起来非常像——如果不是完全相同于——左旋多巴。

安德鲁·休伯曼：

其中最明显的一个是在帕金森病的语境中。至少有五项研究显示，黧豆可以减轻帕金森病的症状，很像左旋多巴能减轻帕金森病症状那样。鉴于我刚才告诉你的——黧豆本质上就是左旋多巴——这应该毫不奇怪。

安德鲁·休伯曼：

它还能降低一种叫催乳素（prolactin）的激素。多巴胺和催乳素往往呈某种推拉关系：多巴胺高时催乳素低，反之亦然。催乳素参与女性的泌乳，也参与设定男性射精后性行为的恢复期。交配之所以能在射精后不再继续，就是因为催乳素升高。黧豆常被用来钝化催乳素，实际上有几项研究显示它确实能做到。

安德鲁·休伯曼：

黧豆在性与繁殖通路中还有其他一些效应值得注意。精子浓度、精子质量实际上会被黧豆大幅提高。这些效应有点奇特，直到你多了解一点多巴胺的生物学——我马上会提到。

安德鲁·休伯曼：

但有几项研究——实际上是四项——描述了黧豆如何能提高精子数量、精子质量和精子活力。所以，对想孕育孩子的人来说，如果你有兴趣探索非处方化合物，黧豆可能是个有意思的选择。不过我应该提到，任何时候你摄入一种通过模拟多巴胺、或作为多巴胺直接前体来提高多巴胺的物质，几乎不可避免地会出现我们之前提到的崩溃、或多巴胺基线下降。

安德鲁·休伯曼：

所以，很多服用黧豆的人会感到非常振奋、非常有动力、非常警觉，也就是人们会从一种多巴胺能药物（黧豆就是）那里期待的所有感受；然后在药效消退后，他们会感到驱动力、兴奋和热情的降低。就像他们对任何其他提高多巴胺的化合物一样。

安德鲁·休伯曼：

正因如此，很多人转而使用 L-酪氨酸（L-tyrosine）。L-酪氨酸是一种氨基酸，是左旋多巴的前体，所以在多巴胺合成通路中位置更靠上。如今这非常常见，因为 L-酪氨酸在美国是非处方销售的，人们会服用 L-酪氨酸来获得更多精力、警觉和专注。

安德鲁·休伯曼：

确实有数据表明 L-酪氨酸能做到这一点。L-酪氨酸通常以胶囊或粉末形式服用，剂量从 500 到 750 到 1000 毫克不等。它是提高多巴胺的强效刺激物。提高多巴胺的时间尺度大约是摄入后 30 到 45 分钟，多巴胺水平开始达到峰值。

安德鲁·休伯曼：

真正确立酪氨酸具有这一效应的经典研究发表在 1983 年的《临床内分泌与代谢杂志》（Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism），它直接比较了补充 L-酪氨酸与摄入色氨酸对血浆多巴胺和血清素的影响。色氨酸是血清素的前体。

安德鲁·休伯曼：

而他们确实发现，摄入 L-酪氨酸能增加血液中循环的多巴胺量，当然也增加大脑中的多巴胺。摄入酪氨酸在 45 分钟内引起多巴胺升高，且持续时间很短。大约 30 分钟后，效应已经消散，意思是多巴胺水平回落到基线；而尽管他们没有观察那个时间点之后的基线多巴胺水平，但根据我们对多巴胺生物学的全部了解，预期是它随后会掉到基线以下，因为我们在本期节目开头谈到的那些多巴胺囊泡的易释放池被耗竭了。

安德鲁·休伯曼：

这项研究的好处在于，它确实显示了效应的特异性，因为摄入色氨酸并没有提高多巴胺，而是提高了血清素。所以这些通路确实具有特异性，这就排除了任何安慰剂类效应。

安德鲁·休伯曼：

我不是在建议任何人、或所有人都通过酪氨酸和黧豆来提高自己的多巴胺水平。

安德鲁·休伯曼：

对那些想不用处方药来提高多巴胺水平的人，这些是最直接的途径。当然，如果你已有某种多巴胺能相关的病症——比如精神分裂症、任何种类的精神病性障碍、双相、焦虑——黧豆和 L-酪氨酸这类东西对你不利。如果你没有，你就应该理解并预期它会带来多巴胺升高。你肯定会感到一种被提升的状态。对你们中的一些人来说，那可能令人烦躁；对另一些人来说，那可能非常愉悦；然后之后你会感到一次崩溃。

安德鲁·休伯曼：

那次崩溃有多深，确实取决于你的生物学以及你的多巴胺基线起点在哪。所以我个人完全不是黧豆这类东西的拥护者——对我自己而言——原因就是我之前提到的：太强烈，崩溃也太大。

安德鲁·休伯曼：

我确实会不时使用 L-酪氨酸来增强专注和动机。但我要强调「不时」。所以我可能一周用一次，偶尔一周两次；但我从来不是那种为了专注、训练或做任何脑力工作而规律服用 L-酪氨酸的人。我就是不想依赖任何外源性物质来激活我的多巴胺环路，也不想体验那之后某个时段不可避免地出现的多巴胺下降。

安德鲁·休伯曼：

我还应该提到一些能降低你多巴胺基线水平的东西。其中一个很少被讨论的是褪黑素（melatonin）。我之前在本播客谈过褪黑素，以及我为什么不喜欢用褪黑素来改善睡眠。它可以帮助人入睡，但不能帮助人保持睡眠。加州大学伯克利分校的睡眠专家马特·沃克（Matt Walker）博士——我想是这样，我不想替他说话，但在本播客与马特做客时关于褪黑素的讨论中、在他的书里以及其他播客中，马特大体上表示：除了治疗时差，使用褪黑素一般不是个好主意。

安德鲁·休伯曼：

我同意。我认为褪黑素不太常被认为会影响多巴胺通路，但至少有一项发表于 2001 年的研究，第一作者是西山（Nishiyama），拼写就跟读音一样。标题是《褪黑素给药对健康男性心血管自主调节的急性效应》。

安德鲁·休伯曼：

所以，这项研究并非专门研究多巴胺，但他们测量了去甲肾上腺素和多巴胺水平，发现给予褪黑素 60 分钟后，多巴胺出现显著的、统计学上显著的下降。

安德鲁·休伯曼：

我之前谈过，在晚上 10 点到凌晨 4 点之间看明亮光线，已被萨默·哈塔尔（Samer Hattar）博士、大卫·博申（David Boschen）等优秀的昼夜节律科学家在研究中显示，会在那次光照暴露之后的数天内降低多巴胺水平。所以晚上把灯调暗。如果你能避免外源性褪黑素——意思是如果你不必服用褪黑素，并且能找到更好的替代方案——那会是个好主意，如果你想维持健康的多巴胺水平。

安德鲁·休伯曼：

现在有一种你们都熟悉的化合物，你们大概实际上在不知不觉中服用过，它能提高多巴胺，那就是所谓的 PEA，即苯乙胺（phenylethylamine），严格说是 β-苯乙胺（beta-phenylethylamine）；PEA 存在于各种食物中，巧克力恰好是富含 PEA 的一种，能提高突触中的多巴胺水平。我个人不时服用 PEA，作为专注和工作辅助，用来做高强度的集中工作。

安德鲁·休伯曼：

再说一次，我不太常这样做。可能一周一次或每两周一次。我也许会用于训练，但通常不会。通常是用于脑力工作，我会服用 500 毫克 PEA，同时服用 300 毫克 α-GPC（alpha GPC）。这是我个人的做法，这是适合我的。它在我健康的安​​全边际之内。再说一次，你必须咨询医生，决定什么适合你。

安德鲁·休伯曼：

它会导致多巴胺急剧但非常短暂的升高，持续约 30 到 45 分钟。而且至少在我的系统里，我发现它比 L-酪氨酸这类东西更有节律、更平缓，当然也比黧豆这类东西更有节律、更平缓、多巴胺释放更低。

安德鲁·休伯曼：

在市面上较少被谈论、但在提高多巴胺方面正越来越受欢迎、并被当作所谓「促智剂」（nootropic）的化合物之一，是石杉碱甲（huperzine A）。石杉碱甲至少在美国是非处方销售的，它能提高乙酰胆碱（acetylcholine）传递——那完全是另一种神经调质。但有意思的是，石杉碱甲通过胆碱能系统与多巴胺能系统之间的相互作用，不知怎地导致内侧前额叶皮层和海马体中多巴胺升高。海马体当然是大脑中与学习和记忆相关的区域，而前额叶皮层与中脑边缘通路、决策、专注等等相关。

安德鲁·休伯曼：

所以我认为，我们看到越来越多公司在促智类化合物中加入石杉碱甲，原因既在于它的胆碱能刺激特性，也在于它能刺激多巴胺释放。

安德鲁·休伯曼：

我个人从未试过石杉碱甲。你可以去 examine.com，或把石杉碱甲输入 PubMed，如果你想搜一搜、看看它背后的科学。再说一次，我不是在推荐任何人服用这些东西。事实上，我建议任何人都不要一头扎进去就开始摄入这些东西，而不先了解它们如何运作、以及是否适合自己。

安德鲁·休伯曼：

但尽管如此，我认为未来几年我们会看到更多 L-酪氨酸、PEA（苯乙胺）和石杉碱甲，作为接入多巴胺能回路与胆碱能回路的方式。当然还有 α-GPC 这类东西，作为非处方、作用短暂、相对温和的替代品，替代那些真正把多巴胺顶高的东西——比如阿得拉、利他林、莫达非尼、阿莫达非尼之类。

安德鲁·休伯曼：

我忍不住要再和你们分享一个结果。它与药理学无关，与行为和社交互动有关。那就是我的同事罗布·马伦卡（Rob Malenka）几年前做出的一个非常有意思、我认为很重要的发现——他在我们斯坦福的精神病学系——显示催产素（oxytocin）与社交连接实际上会直接刺激多巴胺通路。

安德鲁·休伯曼：

我想很多年来，我们所有人——包括我——都听说并认为催产素属于血清素能通路，它关乎配对联结，关乎那些更与「对当下所拥有之物感觉良好」相关的神经调质。我们想到阿片系统和血清素系统时，通常就是这么想的。而多巴胺系统真正关乎的是寻找与奖赏。但在 2017 年发表于《科学》（Science）杂志——一份极优秀的期刊——的论文中，标题是《催产素在腹侧被盖区对社会奖赏的门控》。

安德鲁·休伯曼：

你现在知道腹侧被盖区是什么了，它是中脑边缘通路中的那个区域。这篇论文本质上显示的是：催产素、社交连接和配对联结本身就会触发多巴胺释放。而当所有人读到这个结果时，我们都意识到：啊，这完全说得通——对于我们物种的进化，事实上对于任何社交连接很重要的物种，去寻求社交连接同样重要。

安德鲁·休伯曼：

所以，虽然思考药理学、底层神经环路、冷水浴，以及所有与多巴胺时间表、奖赏机制、把奖赏附着于努力相关的各种事情——我们今天谈到的所有科学、工具和方案——很有意思，但如果我不描述这个结果、不强调社交连接（尤其是亲密的社交连接）会引发催产素释放，那我就失职了。那些是浪漫类型的、亲子类型的、友谊相关的，甚至可以是远距离的朋友，对吧？

安德鲁·休伯曼：

实际上并不需要皮肤接触就能获得催产素释放，但催产素释放是刺激多巴胺通路的中心环节。所以那里的要点非常简单：投入、追求高质量、健康的社交互动。

安德鲁·休伯曼：

我知道今天涵盖了很多材料。我真的很努力地聚焦于直接位于多巴胺通路和环路之中的东西，以及直接刺激那些通路和环路的东西。

安德鲁·休伯曼：

我没有谈的是所有间接服务于多巴胺通路的东西。在互联网上、事实上在科学文献里，你会发现比如玛卡根（maca root）能提高多巴胺，肠道微生物组能影响多巴胺。它们确实能，但它们是通过间接机制做到的：通过创造一个环境、一个内环境，让多巴胺和多巴胺环路得以繁荣。

安德鲁·休伯曼：

玛卡就是一个好例子。它会降低皮质醇，并通过一些与皮质醇相关的间接通路提高多巴胺。但那不是多巴胺的直接升高。因此，与我今天谈到的各种化合物和行为相比，它相当微妙。

安德鲁·休伯曼：

确实，正如我们之前谈到的，冷暴露会导致多巴胺的大幅升高，而且非常持久。

安德鲁·休伯曼：

我意识到，在给你大量关于科学与机制的信息——从心理与生物层面一直到环路与突触传递、容积传递等等——之后，这可能显得令人不堪重负。最重要的是要理解：这些多巴胺通路确实在你的掌控之下，而掌控的关键在于这样一个事实——你此前的多巴胺水平正在影响你此刻的多巴胺水平，而你当前的多巴胺水平以及你接下来把它带向何处，将影响你未来几天和几周的多巴胺水平。

安德鲁·休伯曼：

所以，我希望凭借你如今掌握的机制，加上一些接入多巴胺能系统的工具——行为的、药理学的、处方的和非处方的等等——你会觉得自己对自己的多巴胺系统有了更多掌控。当然，也希望你对多巴胺系统有了更好的理解，从而能以最适合你的方式调节和调整你的多巴胺水平。

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