Dr Benjamin: 胰岛素与血糖医生：这比什么都燃脂更快！通往阿尔茨海默病的最快途径！糖与癌症的关联！本杰明·比克曼博士
The Insulin & Glucose Doctor: This Will Strip Fat Faster Than Anything! The Fastest Way To Alzheimer’s! The Link Between Sugar & Cancer! Dr Benjamin Bikman
嘉宾：Dr Benjamin
全文文稿 · 按对话顺序保留完整内容，深入理解上下文。
§01好的，我现在就处理您的请求。请提供需要翻译的英语口语文稿片段，我会立即将其转换为简体中文，确保译文自然流畅、符合口语表达习惯。
当我们比较吸烟和电子烟时，就其对呼吸道的损害以及由此引发的胰岛素抵抗而言，电子烟可能更糟糕。但情况之所以更严重，是因为我们知道胰岛素抵抗是大多数致命慢性病的核心，而还有一些其他生活习惯也在加剧这一问题。这实在令人恐惧。所以，请详细告诉我。本杰明·比克曼博士是一位顶尖的代谢科学家，他的研究聚焦于胰岛素抵抗这一隐性流行病及其毁灭性后果。他表示，通过重新掌控胰岛素水平，你就能重新掌控自己的人生。胰岛素是一种影响身体每一个细胞激素。但如果这些细胞出现胰岛素抵抗，疾病便开始蔓延。例如，阿尔茨海默病就被称为“大脑的胰岛素抵抗”。
即便是最常见的不孕不育、勃起功能障碍和多囊卵巢综合征，胰岛素抵抗也是重要的诱因之一。目前，美国88%的成年人都存在不同程度的胰岛素抵抗。人们听到这个数字，可能会觉得美国就是肥胖和代谢紊乱的代名词，但实际上，在胰岛素抵抗这个问题上，美国并非最严重的国家。部分原因在于不同种族储存脂肪的方式有所不同，我稍后会再谈到这一点。不过，导致胰岛素抵抗的途径主要有两种。
所以，这里有一条“快车道”，我可以用这两种评论中的任何一种在六小时内让你产生胰岛素抵抗。但如果我把它们去掉，你的抵抗也会同样迅速地消失。而“慢车道”就麻烦了。某些生活习惯和饮食问题正在极大地导致缓慢的胰岛素抵抗。值得庆幸的是，这可以通过四个非常简单的支柱来解决。我们稍后会详细讨论。那我们为什么不干脆把这些都抛在脑后，直接来一针Zanpet呢？嗯，因为人们可能不知道它的负面副作用。例如，人们减掉的体重中，有40%……
这些药的效果来自……我靠。我被我们团队逼着打赌了。我们的 YouTube 订阅量马上就要突破 1000 万了，这是我们有史以来最大的里程碑。感谢大家。我们想为那些多年来在幕后为这档节目辛勤付出的工作人员举办一场盛大的派对。
他们对我说：“史蒂夫，未来30天里，我们每增加一位新订阅者，能不能从我们整个团队的庆祝基金里拿出一美元？”我接受了这个赌约。所以，如果你想向Diarvis幕后团队表示感谢，你只需要点击订阅按钮。其实，这是我第一次告诉大家不要订阅，因为这可能会让我损失一笔钱。你正在进行的使命是什么？你正在进行的使命是什么？我的使命是帮助人们认识到，许多慢性病……我们通常将它们视为……
这些彼此孤立、各不相同且起源截然不同的疾病，然而它们中的大多数却有一个共同的核心。这就像它们是从同一棵树上长出的不同枝杈。而传统的临床治疗会关注这些枝杈，给患者开一张药方，但这只会把枝杈稍微修剪一下，根本无法真正解决问题。它很快又会重新长出来。因此，我们可以审视这些在全球范围内夺走我们生命的多数慢性病，然后说，好吧，其实有一些简单的生活方式改变……
……可以付诸实施，帮助降低不仅一两种，而是所有主要致死疾病的风险，从阿尔茨海默病、心脏病、2型糖尿病，到肝功能衰竭、脂肪肝疾病——它们都有一个共同的代谢核心。这就是我的使命。那么这个共同的代谢核心是什么呢？是的，它是一个不太为人所知的问题，叫做胰岛素抵抗。事实上，当我刚开始研究这个话题时，我偶然看到一篇论文，它记录了……
……当脂肪组织增长时，它会增加患2型糖尿病的风险。这是21世纪初一个引起广泛关注的概念——“糖尿病易感性”。也就是说，无论我们在哪里看到肥胖现象，都会看到更多2型糖尿病病例。而那篇论文阐述的内容，在当时对我来说简直是一个惊人的发现。
它非常引人入胜：当脂肪组织增长时，它会开始释放促炎蛋白。这种炎症引发了一种叫做胰岛素抵抗的问题。这又引导我进入了一个新领域，让我了解到身体的其他组织在变得胰岛素抵抗后，慢性病便开始蔓延。最终，我逐渐认识到……
结论是，像高血压这样的高血压问题——这是最常见的心血管疾病，也是心脏病的主要诱因——其实胰岛素抵抗是高血压的主要病因。阿尔茨海默病被称为“3型糖尿病”，更准确地说，被称为“大脑的胰岛素抵抗”。即使在男性中最常见的不孕不育形式——勃起功能障碍，也是因为血管的胰岛素抵抗所致。在女性中，最常见的不孕不育形式是多囊卵巢综合征（PCOS），这是因为胰岛素抵抗影响了她的卵巢以及产生正常性激素的能力。我想这里真正重要的问题是：到底什么是胰岛素抵抗？
你能不能像给一个10岁的孩子那样给我解释一下？当然可以。胰岛素抵抗其实是一种包含两个部分的疾病。它就像一枚硬币的两面——虽然我们一听到“胰岛素抵抗”这个词，往往只想到其中一面，但还有另一面同样非常重要。首先，胰岛素是我们胰腺分泌的一种激素。胰腺是一个位于胃下方的长形腺体，是一个非常忙碌的器官，它会分泌多种不同的激素。
它会分泌进入血液的激素，也会分泌进入肠道帮助消化食物的酶。而在释放到血液中的这些激素中，就包括胰岛素。对于1型糖尿病患者来说，他们的免疫系统已经摧毁了体内的β细胞，因此他们不再产生胰岛素。这就是为什么对1型糖尿病患者而言，胰岛素是一种救命疗法——你是在补充他们身体已经无法产生的物质。但对于其他人来说，我们体内都有β细胞，它们会在需要时释放胰岛素。通常，促使β细胞释放胰岛素的主要刺激因素或主要原因，就是当血液中的
血糖水平上升时。比如我吃了糖？没错，你吃了糖，甚至不一定是像糖这样明显的东西，比如面包、饼干、白米饭、薯片……对，没错。基本上，任何属于碳水化合物家族的食物都会如此。如果某种东西是植物长出来的，那它就是碳水化合物。
如果它是植物，那它就是碳水化合物。或许这样描述更准确一些。这类食物通常含有淀粉和糖，它们都属于碳水化合物这个大家族。根据其中淀粉或糖的含量不同，就会引起不同程度的血糖反应。但如果血糖长时间过高，就会对身体造成很大伤害。这时，胰岛素就会发挥作用，帮助调节。
降低血糖。然后，在完成工作后，胰岛素水平又会下降。所以，胰岛素就像一辆出租车，把我血液中的所有葡萄糖运输到身体的各个地方储存起来。完美。完美。是的。而且主要——是的，没错。你可以这么想，它就像一辆摆渡车，一辆出租车，在说：“嘿，葡萄糖，快上车吧。我要把你送到肌肉细胞那里。”所以，在回答完胰岛素抵抗之前，顺便提一个关于胰岛素的小插曲：胰岛素会打开门，让血糖进入，并“驾驶”这辆出租车。
主要是在肌肉和脂肪细胞中。肌肉和脂肪组织需要胰岛素通过“出租车”把糖分运进来。然而，其他组织，包括大脑在内，虽然也会对胰岛素作出反应，但它们并不需要胰岛素来告诉它们如何处理糖分，它们会直接吸收。但即使是像肝脏这样的组织，如果肝脏看到一辆“出租车”载着糖分经过，它也会直接打开门让糖分进来，不需要胰岛素来告诉它让糖分进入。不过，即使在肝脏中，以及每个其他细胞中，情况也类似，肝脏……
并不知道该如何处理这些糖分。这又回到了我前面提到的一个观点：胰岛素在整个身体中的核心作用，就是告诉身体如何处理各种形式的能量——这些富含热量的分子，如何处理乳酸、酮体、脂肪或葡萄糖，以及如何处理氨基酸。所以，胰岛素会告诉身体该如何处理所有这些物质。但话说回来，它最著名的作用还是控制血糖。这么说没错，因为血糖是它最强的激活剂。所以，综合以上这些……
胰岛素抵抗其实是两个问题合二为一。第一个问题也是最明显的问题，就是胰岛素不再像以前那样有效了。回到“出租车送糖”的比喻，如果肌肉组织已经产生了胰岛素抵抗，那么胰岛素就会过来，试图把满载糖分的“出租车”拉进肌肉细胞，但肌肉细胞却听不到指令。我再说一遍：胰岛素带着葡萄糖过来了。嗯，严格来说其实不是这样。
是的，不过就顺着你的比喻来说吧，或者我们可以换个比喻：胰岛素会过来敲门，就像门口的保安一样。它会来到肌肉细胞的门前敲门，说：“嘿，肌肉细胞，我这儿有些糖分想进来。”通常情况下，肌肉细胞会说：“哦，当然可以，没问题。”然后打开门，让糖分进来。
当肌肉出现胰岛素抵抗时，就像门卫在敲门。也许甚至可以说——我有点说得太快了——一个门卫，也许是两三个门卫，正在用力敲打肌肉细胞的门，但肌肉细胞却听不见。它已经“失聪”了。这就是我们所说的胰岛素抵抗，即胰岛素的一些作用，比如帮助降低血糖，已经不再那么有效了。
而肌肉只是一个很明显的例子，因为它的量非常大。在普通人身上，肌肉是最大的组织。当然，非常肥胖的人可能脂肪组织更多。但即使是超重的人，我们身体的大部分也是肌肉。所以它是一个很适合观察的组织。因此，胰岛素抵抗的一个方面就是：在胰岛素试图完成的所有功能中，包括降低血糖，它都不再像以前那样有效了。身体的某些细胞或组织已经对胰岛素的信号“充耳不闻”。
然而，与此同时，胰岛素水平却在升高。这一点非常重要。我稍后会举一个例子，来突出这两者之间的区别。但我们要记住，每当谈论胰岛素抵抗时，都要想到两件事同时发生：其一，胰岛素在身体的不同部位不再像以前那样有效；其二，胰岛素水平却在升高。这又把我们带回了肌肉细胞的问题上——我之前提到自己有点说得太快了，也就是门卫在敲门的情景。
曾经，肌肉细胞听到那一下礼貌的敲门声——也就是一个胰岛素分子——就会打开门，让葡萄糖或血糖进入。但现在，肌肉细胞对胰岛素的敲门声无动于衷，它产生了抵抗。于是身体做出了适应，它学会了：好吧，如果一个门卫不够，那就派一群愤怒的门卫去。这样一来，肌肉细胞就会开始打开门，血糖也确实能进入。所以这两个问题总是相伴而生。
一方面，胰岛素的作用不再像以前那样有效，这正是“胰岛素抵抗”这一名称的由来。但另一方面，同样存在另一个问题，即血液中的胰岛素水平更高。在谈话一开始，我曾提到，就连不孕不育也有其根源，其形成也在一定程度上与胰岛素抵抗有关。这正是胰岛素抵抗这两个方面的一个完美例子：在某些情况下，胰岛素的作用并不理想。
在胰岛素抵抗的情况下，血液中的胰岛素水平总是更高。例如，勃起功能障碍就是男性不育最常见的形式。事实上，它与胰岛素抵抗之间的联系非常密切，以至于就在几年前，我偶然看到一篇刚发表的论文标题时深受触动，标题大概是：勃起功能障碍是否是年轻健康男性中胰岛素抵抗的最早表现？那么，这二者之间到底有什么联系呢？这是因为在正常的勃起功能中，男性要实现正常的勃起，
就必须经历体内血管显著扩张的过程。血管扩张会增加血流量，从而实现正常功能。而促使血管扩张的信号之一，实际上就是胰岛素。这就是我前面所说的，胰岛素在体内发挥着多种作用，而我们却只认为它与葡萄糖有关，这并不公平。胰岛素能做很多事情，其中就包括指挥血管扩张。然而不幸的是，对于这位不幸的男性来说，他的血管出现了胰岛素抵抗。
这时，胰岛素来到血管“敲门”，说：“嘿，该扩张血管、增加血流量了”，但血管却毫无反应，根本不听。于是血管持续收缩，血流依然不足，最终导致勃起功能障碍。我不想有胰岛素抵抗。不，谁都不想。真的谁都不想。那么，它究竟是如何发生的呢？没错。是的。了解其根源非常重要，因为这能帮助我们理解为何如今它会成为全球最常见的问题。胰岛素抵抗有两条路径，也就是两条通往同一目的地的路。这个目的地，就是胰岛素抵抗。
一条是快车道，我称之为快速胰岛素抵抗，它实际上还有三条分支，我稍后会具体说明。另一条是缓慢胰岛素抵抗，它需要更长时间才能达到那种状态，但同样，摆脱它也需要更久。我先从快速胰岛素抵抗讲起，因为缓慢的那一种最终会变得有点复杂，但又以一种很酷的方式复杂。在快速胰岛素抵抗中，有三样东西，我可以带你去临床实验室，用其中任何一种在六小时内让你产生胰岛素抵抗。
三件事。但只要我一去除这些因素，你的胰岛素抵抗就会迅速消失。所以这些都是快速成因，也都能快速解决。压力是导致快速胰岛素抵抗的首要原因，炎症也是如此。最后一点听起来可能有些矛盾，那就是胰岛素水平过高本身也是一个原因。我想以这一点作为结尾，因为我认为它最为重要。接下来我们转向缓慢的胰岛素抵抗。也就是说，只要身体承受过多压力，就会很快出现胰岛素抵抗。
作为一名教授内分泌学的教师，我自然会从激素的角度来定义压力。主要有两种压力激素：皮质醇，以及在美国称为肾上腺素、在英国称为adrenaline的激素。这两种压力激素截然不同，几乎没有任何共同点。但当你感到有些压力时，正是这两种激素——尤其是肾上腺素——让你感到有些坐立不安，心跳也略微加快。
你会变得更加警觉。所有这些都属于压力反应的一部分。但这两种激素的共同之处在于，它们都希望血糖水平升高。这相当于它们在说：“嘿，我们现在不太清楚发生了什么，但我们要为逃跑做好准备。”这就是压力的“战斗或逃跑”机制。因此，它们会努力推高血糖水平，而且效果非常好。
这当然与胰岛素的作用相冲突，因为肾上腺素（或adrenaline）和皮质醇这两种压力激素都在升高血糖，而胰岛素则希望降低血糖。因此，如果身体因睡眠不足等原因导致这些压力激素持续升高——睡眠不足是提升皮质醇的有效方式之一；或者摄入了过多咖啡因——这也会显著升高肾上腺素水平，那么胰岛素就必须越来越费力地工作。
于是，胰岛素抵抗就出现了。所以，压力是导致胰岛素抵抗的一个原因。接下来是炎症。刚才我们还在感叹，哎呀，最近流感季到了，感冒真流行。即便如此，如果一个人手臂上佩戴着持续血糖监测仪来测量血糖水平，就会发现他们的血糖水平要高得多得多。
在他们与这种感染作斗争期间，胰岛素抵抗会显著升高。这反映了胰岛素抵抗的存在。胰岛素在控制血糖水平方面遇到了困难。每当炎症加剧时，胰岛素抵抗也会随之加剧。即使在自身免疫性疾病中，也有对人类的研究报道，记录了患者类风湿关节炎的活跃程度。由于免疫系统攻击关节，他们的关节会感到疼痛。人们会发现，在某些日子里，
就像所有自身免疫性疾病一样，病情会有起伏。有些日子情况好些，有些日子则差一些。而在情况差的日子里，如果你测量他们的胰岛素抵抗程度，会发现它与免疫系统的活跃或抑制程度、升高或降低水平完全一致。因此，炎症是另一个原因。而快速通道中的最后一个原因
导致胰岛素抵抗的是胰岛素本身过多。现在，细心的听众会意识到我刚才提出的这种循环论证——将高胰岛素水平作为胰岛素抵抗的一个原因，因为他们也会想：等等，本，你刚才不是说高胰岛素水平也是胰岛素抵抗的结果吗？回到那个敲肌肉细胞门的保安，如果一个保安还不够
或者说一个胰岛素分子还不够，身体就会说，好吧，那我们发送10个胰岛素分子吧。因此，高胰岛素水平既是胰岛素抵抗的结果，也是其原因。这反映了生物学中的一个基本原则：如果某种刺激过多，细胞在可能的情况下，会试图对该刺激产生抵抗。这就像在比克曼家发生的一个有趣类比：我亲爱的妻子正在家照顾孩子。这正是她想做的事情。
她是一位全职妈妈。当我在家、尽量多陪家人的时候，我很注意到我们各自对孩子反应速度的差异。我会听到孩子喊着“妈妈，妈妈，妈妈”，而她却没有回应。妈妈已经听了太多次“妈妈，妈妈，妈妈”，以至于她变得
对孩子们需要她注意的时候有些选择性失聪了。我因为白天要工作，所以不像她那样经常陪在孩子身边。因此，当我听到孩子喊叫时，这对我来说是一个非常新鲜的声音信号。我没有听到太多，所以还没有对它产生“免疫”。因此，即使我在另一个房间，我也会回应，因为我对这种寻求关注的吵闹声敏感得多。
这就像身体对胰岛素的反应。如果体内一直有胰岛素，它的水平就会持续升高、持续升高。身体就会开始说，肌肉细胞就会开始说，哎呀，胰岛素，你总是在敲我的门。这已经让人厌烦了。我不再做出反应了。我不会再像以前那样听从你了。因此从这个意义上说，胰岛素过多会导致胰岛素抵抗。
再回到我前面所说的，我可以带你进入实验室，通过点滴的方式给你输入少量胰岛素，以提高你的胰岛素水平。仅仅在几个小时内，你对胰岛素的敏感性就会明显下降，不如我们开始之前了。但同样，当我停止输入后，给身体几个小时时间，它又会恢复正常。在所有这些情况下，胰岛素抵抗都是快速出现的，而如果我们能停止输入，它也能快速解决。
如果我们能停止输入，但如果无法停止，它是否会变成一种慢性状态？是的，所有这些因素都可能导致更持久的胰岛素抵抗，尤其是胰岛素本身。我之所以最关注这一点，不仅因为它与“慢速代谢”有关，还因为它普遍存在——全球70%的卡路里都来自碳水化合物。
而现在，或许是出于好意，我们的专家告诉我们每天应该吃六顿饭。于是我们开始进食：早上醒来时，经过整夜的禁食，胰岛素水平终于有所下降。胰岛素总算可以稍微休息一下，因为我们正在禁食。
然后我们通过吃早餐来打破禁食。在英国和美国，早餐通常都是富含淀粉和糖分的食物，比如涂了果酱的吐司、麦片或贝果。这些几乎就是纯葡萄糖。那么我们做了什么？我们醒来，吃了早餐，
血糖水平迅速飙升，胰岛素不得不随之升高。胰岛素水平下降的时间会比血糖更长。它会在血液中停留，以确保所有血糖都恢复到正常水平。因此，根据早餐摄入了多少碳水化合物，我们的胰岛素水平可能需要三到四个小时才能恢复到正常。但还没等它有机会恢复正常，我们当然又吃了上午的加餐。我们还得去喝杯加糖的咖啡，再来点别的。
……吃个贝果之类的。于是仅仅过了几个小时，我们再来一次。同样，在胰岛素还没来得及再次下降之前，我们又吃了一顿富含淀粉类碳水化合物的午餐，接着是下午茶，然后是富含碳水化合物的晚餐。当然，睡前还得加个夜宵。因此，普通人几乎在每一个清醒时刻都处于胰岛素水平升高的状态，这个信号从未真正消失，因为他们从不给自己喘息的机会。而我之前提到的一个后果就是，这会直接导致胰岛素抵抗。当胰岛素水平升高时，它会向脂肪细胞发出信号。这便引出了“缓慢胰岛素抵抗”——脂肪组织中开始发生某些变化，为全身性的胰岛素抵抗埋下伏笔。
这种状态形成所需的时间更长，消退也需要更长时间。因此我称之为“缓慢胰岛素抵抗”。就胰岛素而言，大多数人……关键在于……好，我先这样解释。脂肪组织导致胰岛素抵抗的最相关特征，是单个脂肪细胞的大小。当我们通常想到脂肪时，可能会说，好吧，史蒂夫……为了方便英国观众，我用公斤来说明，
史蒂夫全身有10公斤脂肪。这对你来说可能太多了。而本有20公斤。然而，我的新陈代谢状况可能比你们更健康。这是因为脂肪的总量并非最关键因素，真正重要的是脂肪细胞的大小。
这就是为什么女性尽管普遍比男性体脂更多，但在胰岛素抵抗和所有代谢问题上都更健康。这是因为女性由于特定的性激素，拥有更多的脂肪细胞，但每个细胞更小。也就是说，她们的脂肪总量更多，但脂肪细胞更小。而小的脂肪细胞是健康的、对胰岛素敏感的、具有抗炎特性的脂肪细胞。但脂肪细胞变得越大，就越会引发一连串事件，
或者说一系列导致胰岛素抵抗的事件。阿玛拉，我们来想一下，我们一生中的脂肪细胞数量基本保持不变吗？对大多数人来说，这确实是一个非常稳妥的假设。是的，对大多数人而言。有时学生会听说脂肪细胞是“永生”的，这并不正确。但它们寿命很长。脂肪细胞的寿命大约是10年。因此通常来说，如果你观察一个新生儿，在婴儿期、童年和青春期阶段，脂肪细胞的数量会持续增加、增加、再增加。一旦青春期结束——对于女性来说，大约是十几岁中后期，对于男性则是十几岁后期甚至二十岁初期……
对于一个年轻人来说，通常在那个阶段，他们体内的脂肪细胞数量会非常稳定。这一点人们其实不太理解。我实际上是在做这个播客、与众多专家讨论此事时才了解到，我们体内的脂肪细胞数量，尤其是成年后，基本上保持不变，无论我们吃些什么。是的。
实际上，只是我们现有的脂肪细胞在缩小或变大，也就是在扩张。没错，完全正确。不过，不同人群之间确实存在差异——顺便说一句，这也使得吸脂手术成了一个极其糟糕的主意。事实上，它会让情况变得更糟。请一定要记住这一点，我们稍后会再详细讨论。
好的，我会把“吸脂手术”记下来。因为这真的会导致……最终，这个人……他们的虚荣心会严重损害未来的代谢健康。不过，不同族裔之间确实存在差异。这么说有点过于简化，但差别不大。一端是白种人，主要是北欧白种人；另一端则是东亚人，比如中国人、日本人、韩国人等东亚人群。如果我们观察这些人在一生中新生成脂肪细胞的程度，
东亚人会产生一些脂肪细胞，但大概在这里就会停止。因此，从所有族裔来看，他们的脂肪细胞数量相对很少。而白种人则处于谱系的另一端，他们的脂肪细胞数量要高得多。这么说吧，假设一个是美国本，一个是中国的本，虽然过于简化，但情况大致如此。
脂肪总量很大程度上并不取决于脂肪细胞的数量——尽管美国本的细胞数量更多——而是取决于脂肪细胞的大小。因此，我的体脂率可能和中国的本完全相同，但那只是因为我的脂肪细胞要小得多。但问题就在这里：假设美国本和中国的本都在未来10年里增重了10公斤纯脂肪，
这很容易做到，大多数人其实经常这样。白皮肤的美国本穿泳裤时看起来就不那么好看——毕竟他肤色较白，本来就不太适合穿那种泳裤。他只是比以前稍微鼓了一些，但除此之外身体很健康：血压正常，血糖正常，一切指标都正常。可同样的10公斤脂肪如果长在中国的本身上，就会导致高血压、2型糖尿病、脂肪肝和不孕不育。而这正是因为他一开始的脂肪细胞数量更少。所以……
当身体被指示储存脂肪时，那些脂肪细胞会变得更早、变得大得多。而脂肪细胞非常容易促进胰岛素抵抗。因此，这很自然地引出了一个问题：是什么导致脂肪细胞生长？实际上，有两个关键变量，但我们却只关注卡路里。然而，如果你让一个1型糖尿病患者摄入10000卡路里的食物，却不让他注射胰岛素，他根本不可能增重。对于1型糖尿病患者来说，如果跳过胰岛素注射，长胖在字面意义上是不可能的。
事实上，这一点已经广为人知。假设一个年轻女性，她可能比同龄男性更容易有保持苗条的压力——尽管这种情况在男性中也越来越常见。想象一下，一个13或14岁的女孩被诊断出患有1型糖尿病。这个年纪正是极易受影响的时期。她非常在意自己的外表和身材是否苗条。当她了解到“等等，我可以想吃什么就吃什么，只要不注射胰岛素，就能想多瘦就多瘦”时，事情就发生了变化。
而且这种方法真的有效。有效到甚至出现了一种正式的进食障碍，叫做“糖尿病性厌食症”（Diabolemia）。因此，这种现象的存在本身就绝对证明，脂肪细胞的增大和缩小远比卡路里高低这么简单。因为正如我前面谈到激素时所说，激素是身体组织用来判断该如何处理能量的方式。脂肪细胞周围会环绕着能量，但如果缺少胰岛素来告诉它该怎么做，它就不会利用这些能量。或者，为了让这一点更直接一些，回到我在实验室里的工作——
我的学生们正在培养皿中培养脂肪细胞。这些脂肪细胞浸泡在一片小小的“卡路里海洋”中，里面有大量的葡萄糖和脂肪，但直到我们加入胰岛素之前，它们都保持得很小。一旦我们向那个小小的培养皿中加入胰岛素，四小时后检查这些细胞，它们立刻就变胖了。再过四小时检查，它们就更胖了。现在，它们知道该如何处理所获得的能量了。而缓慢的胰岛素抵抗，则是在脂肪细胞变得非常非常大的时候产生的。这就像……因为它们不得不告诉胰岛素：“胰岛素，你继续吧，你是在指示我……”
“……继续生长。但我不能再长了。我已经这么大了，马上就要撑破了。”我的意思是，脂肪细胞真的会变得如此之大，以至于它的细胞膜都会受损。就像一个被淘气的孩子过度充水、随时可能爆裂的水气球。而脂肪细胞并不想爆裂。于是它告诉胰岛素：“胰岛素，你正在试图让我生长。你是在命令我生长。”
我听不下去了。我正在变得对胰岛素产生抗性，好让自己停止生长。所以胰岛素会让你发胖？哦，非常会。现在，如果你……所以就在刚才，我说一个巨大的脂肪细胞涉及两个变量。这两个变量你必须同时具备。你必须同时具备一个信号，告诉脂肪细胞变大，而这个信号就是胰岛素。
没有其他信号能做到这一点。在人体中，你只需移除胰岛素，就像1型糖尿病那样。体内任何其他激素都无关紧要。完全无关紧要。他们无法变胖。他们可以吃掉一千、甚至一万卡路里的巧克力蛋糕，却依然无法变胖。
他们不仅无法变胖，甚至无法留住脂肪。因为如果没有胰岛素来告诉脂肪细胞要留住脂肪或变大，脂肪细胞就必须缩小。它会分解自身的脂肪。因此，在缺乏胰岛素的情况下，身体会进入一种极为强烈的燃脂状态，以至于储存脂肪变得不可能。所以，胰岛素信号是必需的。
它需要告诉脂肪细胞该做什么。但脂肪细胞会说：好的，胰岛素，你的水平很高，你正在命令我生长，但我拿什么来生长呢？这就轮到卡路里登场了。现在脂肪细胞会说：嘿，血液中的脂肪和葡萄糖，胰岛素已经命令我变大，所以我需要把你们吸收进来来帮助我生长。你们将为我提供生长的原料。
如果你只有其中一个而没有另一个，结果就是死亡。所以，如果我摄入2000卡路里，而我的胰岛素敏感度与你不同，我们同样都摄入2000卡路里，但我有胰岛素抵抗。那岂不是说我会……你会把更多热量以脂肪的形式储存起来。
哦，好的。是的，是的，所以你的身体……这在一定程度上取决于，有些人的所有脂肪细胞已经达到了它们的最大值，那么你就到此为止了。你不会增加更多脂肪，只会变得越来越、越来越、越来越有胰岛素抵抗。好吧，没问题。
所以你某种程度上会开始限制自己。但有针对人类的研究表明，如果给人类提供等热量餐食，也就是完全相同的热量，蛋白质含量也相同，但根据碳水化合物和脂肪的比例来区分这些餐食。比如说两餐，热量完全相同，2000卡路里——不，一餐2000卡路里太高了，一餐1000卡路里吧。其中一种版本是传统的饮食方式，即低脂、高碳水。另一餐热量相同，但低碳水、高脂肪。热量相同，但低碳水、高脂肪。这种低碳水、高脂肪的版本……
胰岛素反应会更低，并且从这顿饭中储存的脂肪也会更少。有人可能会问，那热量去哪儿了呢？这不可能，这是热力学定律决定的。能量无法被摧毁。新陈代谢率会上升。所以，当胰岛素水平较低时，如果一个人整天摄入相同数量的热量，但这些热量来自低碳水化合物，
他们当天的新陈代谢率几乎会高出300卡路里。而新陈代谢率就是……没错，就是你我仅仅维持生命所需消耗的总能量。好的，我们只是在度过一天而已。但这已经是一个相当大的数字了。
比如，如果你我一起去锻炼，说要消耗300卡路里，我们可能得在踏步机上待上整整一个小时。这就是300卡路里。但与此同时，如果你的胰岛素水平较低，身体就会燃烧大量脂肪，以至于开始产生酮体。我暂时还不想深入这个话题。但只需知道，每一个酮体分子所含的热量大致与葡萄糖相当。
当身体开始产生大量酮体时，它也会开始排出这些酮体。因此，每当有人呼出酮体时，他们实际上是在呼出卡路里；或者当他们排尿时，如果血液中的酮体水平较高，他们也是在排出酮体，也就是在排出卡路里，因为酮体含有能量。所以，当胰岛素水平较低时，身体就不可能保留住能量。它非常坚决地要消耗能量，
因此，它既会提高新陈代谢率，又会让能量——也就是卡路里——通过呼吸、尿液以及酮体的形式被浪费掉，因为酮体含有卡路里，酮体就是能量。现在我们只是把它们排到体外。在讨论如何保持胰岛素水平较低、从而获得我们之前提到的各种健康益处之前，我们或许还应该花一点时间，试着理解胰岛素抵抗的进化基础。有一些非常有趣的理论，试图解释我们为什么会……
我们是如何变得与，比如说，我们最近的动物亲属——黑猩猩或其他猿类这样的灵长类动物——如此截然不同的呢？是什么差异让我们变得和他们如此不同？其中一个主流理论被称为“昂贵组织假说”。而这个假说实际上与酮体有关。根据“昂贵组织假说”的说法，我们的早期祖先之所以在这一动物谱系中走上不同的道路，是因为我们开始摄入更多的肉类。我们开始食用营养极为丰富、营养密度极高的食物，这些食物富含我们所需的良好热量、脂肪和蛋白质，从而使我们相较于其他灵长类动物发生了两种截然不同的变化。
首先，我们的肠道显著变短了。因此，如果你将人类的消化道与任何其他灵长类动物进行比较——我们本身也是灵长类——你会发现它们的肠道，尤其是大肠或结肠，有着天壤之别。因为根据该理论，我们的祖先开始吃肉，所以我们不再需要那么大的结肠。
因为结肠是用于发酵食物的地方。所以，如果你像其他灵长类动物一样摄入大量植物性食物，就需要一个大得多得多的结肠。而我们开始食用的食物营养密度极高，导致我们的结肠大幅缩小。我们不再需要浪费能量维持一个庞大而忙碌的结肠。与此同时，由于我们摄入的食物营养密度极高，富含优质脂肪，
这让我们有更多时间保持好奇心和进行探索。因此，在我们肠道因不再需要那么庞大而不断缩小的同时，我们的大脑却在不断发育。而这正是因为我们摄入了充足的营养，包括酮体。酮体对大脑而言是一种非凡的燃料。事实上，早产儿日后更可能出现学习障碍的原因之一
就是因为他们没有足够的时间积累脂肪。而脂肪多的婴儿才是健康的婴儿。脂肪多的婴儿会进入酮症状态。假设我和你连续禁食两天，如果一个六个月大的婴儿禁食，那么它在两小时内进入的酮症状态，会比我们两天后达到的更深。因为这个婴儿正在燃烧大量
身上那些可爱的脂肪。身体燃烧的脂肪越多，产生的酮体就越多，而身体中似乎最能从酮体中受益的组织就是大脑。一旦酮体进入血液，大脑就会立即开始利用酮体作为燃料。我经常遇到一些学生，他们的教授或许出于好意，但终究是缺乏了解，告诉学生说大脑的主要燃料是葡萄糖。
大脑更喜欢葡萄糖。我只给他们看一两篇论文，就能立刻证明这种说法是错误的。这一点也体现在这个概念上：如果用一些英国常用的单位来说，当血糖浓度为5毫摩尔时——这是一种衡量物质含量的方式——对于美国读者来说，血糖浓度可能是5毫摩尔，也可能是每分升80毫克。这都属于正常的血糖水平。
如果我俩禁食大约24小时，体内的酮体浓度可能会达到约1毫摩尔。但即便如此，大脑已经会转而主要从酮体中获取能量。所以别跟我说，在这种动态关系中，大脑更喜欢葡萄糖，因为它的浓度比酮体高五倍。即使在这种情况下，大脑获取的能量中，也已经有超过一半来自酮体。所以，我啰嗦这么多，其实想说的是：当我们审视进化原理时，其中一个主流理论认为，我们开始食用以肉类为主的食物。
这种食物营养丰富，才使得我们的大脑得以发育。关于这一点，或许还有最后一句话要说，虽然这有点刻薄，但人们可能会觉得有些有趣、失望，或者沮丧。最近刚出版的一本书，书名就是《素食者的大脑更小》。在人类身上观察到的现象是：一个人摄入的肉类越少，大脑就越小。大脑对动物性食物所提供的营养密度高度依赖，一旦缺乏这些营养，大脑就会受损。很有意思。我的意思是，这么说确实有争议。没错，你可以把这段剪掉。但这确实是事实。那么，为什么当人们停止食用动物性食物后，抑郁症的发病率会大幅上升呢？
这是因为你剥夺了大脑所需的东西。那么，在这种情况下，你究竟剥夺了大脑什么呢？是的，没错。至少，其中就包括必需的Omega-3脂肪酸。Omega-3有三种，而人类只能从植物中获取其中一种，但人类并不能利用这种。我们需要的是另外两种，而它们只存在于动物性食物中。当然，你可以通过补充剂来弥补。
当然可以。没错，你可以这么做。但就这一点而言，解决方案是：素食者必须有足够的知识，知道自己缺乏什么，然后还要有足够的财力负担得起补充剂来弥补这些不足。那么，这难道是我们产生胰岛素抵抗的唯一进化假说吗？哦，是的。
其实，您又提起这个问题，还真有点好笑，因为我发现我刚才并没有完全那样回答。那么，胰岛素抵抗到底为什么会存在呢？它很可能是身体用来判断何时需要更好地储存能量的一种方式。现在我这么说，可能有人会想，可是，我为什么要以一种会导致高血压、阿尔茨海默病并增加心脏病风险的方式来储存能量呢？并非所有形式的胰岛素抵抗都是负面的。所以，您和我一直在讨论的那种胰岛素抵抗，是病理性的或有害的胰岛素抵抗。这种胰岛素抵抗没有任何积极作用，只会让我们生病。然而，在人类发育过程中，也存在一种生理性的或有益的胰岛素抵抗，它本来就是应该发生的。这就是生理性胰岛素抵抗的两个“P”：青春期和怀孕期。因为在这两种情况下，正如我们前面所概述的，当身体出现胰岛素抵抗时，胰岛素水平会升高。这并不总是坏事，因为胰岛素能促进生长。它就像身体里的一种“肥料”。当然，有时它的作用会错位，导致一些问题，比如增加患癌风险。
但在其他情况下，如果一个孩子在青春期需要快速生长，那这种抵抗就很有帮助了。胰岛素会告诉身体储存更多能量，以构建组织，包括肌肉和骨骼，当然也包括脂肪。在怀孕期间，胰岛素在促进胎盘发育方面发挥着作用。确实如此。还有乳房。是的。所以，对于女性来说，在青春期结束后，她一生中唯一另一次需要身体生长的时期就是怀孕期。因此，这两种情况就是身体产生胰岛素抵抗，以利用这种能够促进生长的特殊时期。因为女性的身体需要储存更多脂肪。没错，正是如此。她的身体不仅需要增加组织量，比如子宫必须变得大得多，她还需要发育胎盘，同时也需要产生一定的胰岛素抵抗，以便为胎儿提供……
……一些能量储备。是的。所以，在女性体内，除了青春期和怀孕期，她一生中几乎不会再有其他需要身体生长的阶段了。因此，这两种情况就是身体产生胰岛素抵抗，以利用这种能够促进生长的特殊时期。因为女性的身体需要储存更多脂肪。没错，正是如此。她的身体不仅需要增加组织量，比如子宫必须变得大得多，她还需要发育胎盘，同时也需要产生一定的胰岛素抵抗，以便为胎儿提供……
……一些能量储备。是的。所以，在女性体内，除了青春期和怀孕期，她一生中几乎不会再有其他需要身体生长的阶段了。因此，这两种情况就是身体产生胰岛素抵抗，以利用这种能够促进生长的特殊时期。因为女性的身体需要储存更多脂肪。没错，正是如此。她的身体不仅需要增加组织量，比如子宫必须变得大得多，她还需要发育胎盘，同时也需要产生一定的胰岛素抵抗，以便为胎儿提供……
她需要为宝宝提供更多的葡萄糖，因为毕竟她现在是为两个人而活。随着她的身体出现胰岛素抵抗，这实际上会稍微加快宝宝的生长速度。但正如你所指出的，这也会让她储存更多脂肪，而孕酮是另一种会加速这一过程的激素。但基本上，这是她身体在传达这样一个信息：嘿，我决定要孕育另一个人类，这在代谢上会非常消耗能量。因此，我会尽可能多地储存额外的脂肪或能量，以确保在怀孕期间如果出现任何食物短缺的情况，我仍有足够的能量撑过去。
甚至可能还有足够的能量在宝宝出生后通过哺乳继续喂养宝宝。什么是妊娠期糖尿病？是的，这是一个非常好的问题。妊娠期糖尿病基本上就是怀孕期间的2型糖尿病。所以这个问题问得恰到好处，因为如果你观察一个在怀孕开始时非常健康、胰岛素敏感性很高的普通女性，她的血糖水平是正常的，
胰岛素水平也是正常的。在整个怀孕期间，她仍然是一个正常、健康的孕妇，也就是说她会出现生理性的胰岛素抵抗。不过她不会被诊断为妊娠期糖尿病，这意味着她的血糖水平仍然正常。但为了维持血糖正常，尽管她出现了胰岛素抵抗——而这种抵抗是为了帮助她的身体发育——她的胰岛素水平会升高，而血糖仍保持在正常范围内。然而，在某些女性身上，尤其是那些有2型糖尿病家族史的女性，这种胰岛素抵抗会过度发展。
这时她的胰岛素水平很高，就像所有孕妇一样，但她却无法控制自己的血糖水平。如果我在整个怀孕期间摄入大量糖分，那就会让问题更加严重。绝对如此。于是她就会从怀孕期间的正常胰岛素抵抗，发展到糖尿病式的胰岛素抵抗。所以这真的就像2型糖尿病，只是它的微缩版本，是由怀孕、一定的遗传易感性以及最糟糕的饮食方式共同引发的。
那这会对未来的宝宝产生影响吗？哦，当然会。是的。你可以想象一下，宝宝几乎是在一个高血糖、高胰岛素的环境中发育。因此，宝宝在出生后就会被“设定”为希望继续处于高胰岛素和高血糖的状态。所以是的，妊娠期糖尿病母亲所生的后代，出现这些问题的可能性要显著更高。
体重增加，比同龄人更胖或更丰满，并且后来患上2型糖尿病。答案是肯定的。我在您的书中读到，这些婴儿在青少年时期及以后出现肥胖和代谢并发症的概率要高出40%。是的，这确实是一个非常重要的问题。我这样说是出于对可能正为此而苦恼的母亲的深切同情。但这确实能激励妈妈们注意自己的饮食。前几天我在社交媒体上看到了一则内容，想就此向您请教。
我这里有一张图。这是某位网友发布的照片，并配文说，这个图表……他们表示，我们需要弄清楚这里到底发生了什么。这就是那张图表。我会把它投屏给所有正在观看的观众，同时也会在下方的评论区附上链接。图表主要显示，在过去大约20年里，女性癌症发病率出现了非常显著的增长。但当我们观察男性癌症发病率时，它基本保持不变。这张图展示的是49岁以下不同年龄和性别的癌症发病情况。我想知道您对此有何看法。嗯，嗯，嗯，我有几点想法。每当我看到这类报告时，
我总是会先关注他们到底在测量什么。先说明一下，这里统计的是被诊断出患有癌症的女性人数。也就是说，不是死于癌症的人数，而是确诊人数在上升。一个很简单的解释——尽管可能最令人失望——是更多女性开始更早地接受检查。因此，我们看到的或许只是一种现象：更多女性更早地去做检查，从而发现了一些原本要再过10年或20年才能发现的问题。这其实是一件好事，因为我们都希望尽早发现癌症。
所以，这个答案可能很无趣——它或许仅仅反映出做超声波、核磁共振或乳房扫描的女性更多了，而男性却几乎从不接受任何检查。这或许也是男性因各种疾病死亡人数更多的原因。不过，要给出一个更引人注目的答案，这几乎可以肯定完全是由乳腺癌驱动的。乳腺癌是女性最主要的癌症。因此，如果非要我猜测，我敢说癌症发病率的几乎全部增长都源于乳腺癌。那为什么乳腺癌发病率会上升呢？我认为可能有几个原因。
首先，尽管人们可能不太认同，但女性降低乳腺癌风险的最佳方式之一，其实就是生育。众所周知，也有充分的文献证明，如果女性生育并进行母乳喂养，其乳腺癌风险就会下降。所以是的，这确实意义重大。其实我也不清楚具体原因，可能是哺乳期体内雌激素发生了变化。我刚才还快速查了一下，把那张图的图片输入了人工智能，问了同样的问题。它给出的答案和你说的差不多。它提到，根据英国癌症研究组织的数据，乳腺癌的发病率正在上升。它提到的另一个因素是
肥胖趋势。哦，对。我刚才承诺要谈这个话题，不会就此打住。抱歉刚才打断了。没关系，完全没问题。然后另一个因素是推迟生育。这正是我想说的，也是你刚才提到的。是的，随着生育率下降，乳腺癌的风险确实会增加。
我是一名细胞生物学家，对吧？我喜欢了解直接的机制。所以，尽管我提到了女性生育率可能较低这一点，但我并不清楚其具体机制，因此不太愿意贸然描述。我非常了解的机制是代谢方面的：如果你取一块肿瘤组织，再取一块紧邻它的正常乳腺组织进行比较，
就会发现，乳腺癌细胞与正常组织有着共同的起源，而乳腺癌细胞的胰岛素受体数量是正常乳腺组织的七倍。因此，这一现象与过去20年不断上升的肥胖率相当吻合。我不会说肥胖本身是主因，而会说是整个代谢环境，也就是胰岛素抵抗。高水平的胰岛素不仅促使脂肪细胞变大，还会加速肿瘤细胞的生长。
因为乳腺癌的主要突变之一，就是胰岛素受体的数量增加了七倍。而胰岛素的作用就是促使细胞生长。所以，几乎每一个检测过胰岛素受体的肿瘤，其受体数量都多得多，这也就不足为奇了。这基本上是在告诉周围的细胞：胰岛素马上就要来了，它会命令我们都开始生长。而我想比你们长得更快。
癌症就是这样一种病。癌症就是生长，一种不受控制的生长。胰岛素会促使身体组织生长。因此，肥胖与乳腺癌发病率上升之间的联系，很可能就是胰岛素抵抗现象日益普遍的后果。正如大家所知道的，Whoop 是我节目的赞助商之一。同时，我也投资了这家公司，而且你们也经常向我咨询关于它的问题。我问得最多的问题是：为什么选择 Whoop 而不是其他可穿戴设备？原因有很多。
但我觉得，归根结底，它最容易被忽视却又最关键的特点在于：它的非侵入性。当生活中的一切似乎都在争夺我的注意力时，我选择了 Whoop，因为它没有屏幕。曾做客这档播客的首席执行官 Will Armid 告诉我，之所以没有屏幕，是因为屏幕就意味着分心。所以，当我开会或在健身房时，我的 Whoop 不会要求我集中注意力。它就在后台默默运行，持续从我的身体中获取数据和洞察，在我需要时随时提供。如果你一直在考虑加入 Whoop，可以访问 join.whoop.com/CEO 来试用。
30 天，无风险，零承诺。访问 join.whoop.com/CEO 即可加入。告诉我你的进展如何。你知道，你一开始提到的一个重要话题是阿尔茨海默病和痴呆症。是的。我在这档播客里听好几个人提到，他们认为阿尔茨海默病就是“三型糖尿病”。全球每 3.2 秒就新增一例痴呆症病例。我不确定这说法是否属实，但阿尔茨海默病和痴呆症的发病率似乎正在上升，是这样吗？
哦，是的。没错，确实如此。事实上，它已经从完全无人关注，一跃成为十大杀手之一。现在，人们究竟是如何因阿尔茨海默病而死亡的，这本身就很有意思。这是一种非常模糊的死亡方式。但没错，阿尔茨海默病如今确实已成为十大疾病之一，在西方尤其如此。而我认为，这是因为它的根源在于新陈代谢。关于阿尔茨海默病，一个有趣的现象是，我们已经在相关研究上投入了数十亿美元，试图找出那些斑块。所以，我先简单交代一下背景，这样正在听的朋友们就能理解这场已经发生的观念转变了。
在阿尔茨海默病研究中，最初——甚至现在仍有许多人这么认为——人们觉得阿尔茨海默病是由于这些斑块在大脑中积聚所致。这些类似的小蛋白质团块、黏稠的物质会阻碍神经元向大脑传递信号。正是这些类似的小蛋白质团块、黏稠的物质，妨碍了神经元向大脑传递信号，从而影响大脑的思考能力和正常认知功能。然而，我们当中仍有人——我很自豪地说，我长期以来就是其中之一——认为……
表示基于斑块的理论并不合理。我们多年来一直有可供人类使用的药物，这些药物能有效减少大脑中的斑块，却对改善认知能力毫无作用。因此，这直接挑战了阿尔茨海默病的斑块理论。更进一步说，即便追溯到更早的证据，当人们进行尸检或研究已故组织捐献者时，若观察那些去世时确诊患有阿尔茨海默病的人的大脑，再与那些去世时没有任何认知能力下降或受损迹象的人的大脑进行比较，
你会发现两种大脑中出现斑块的可能性是相同的。也就是说，无论大脑是否患有阿尔茨海默病，你都会在大脑中发现斑块。因此，“斑块至关重要”这一观点长期以来一直存在争议。在转向代谢起源理论之前，再补充一点：大约两三前，人们发现最早将斑块列为阿尔茨海默病病因的已发表论文，其数据竟然是伪造的。
也就是说，那些最初发表相关报告、从而催生了“阿尔茨海默病源于斑块”这一整套理论的科学家被揭露存在欺诈行为，所有数据确实都是伪造的。因此，整个理论体系都动摇了——我们曾耗资数十亿美元进行研究，试图弄清斑块是如何导致阿尔茨海默病的？为什么减少斑块似乎对疾病毫无帮助？答案在于，斑块根本与此病无关。它只是某些大脑中存在的一种现象：有些大脑中的这些小斑点比其他大脑更多，但它们对阿尔茨海默病毫无影响。如今，逐渐占据主导地位的理论是：阿尔茨海默病患者几乎总是存在某种可检测到的
胰岛素抵抗，即便尚未发展为典型的2型糖尿病。我个人并不喜欢“3型糖尿病”这一说法，因为它听起来像是糖尿病的一个全新类型。更简洁、更准确地说，这其实就是大脑的胰岛素抵抗。而大脑是一个“耗能大户”。在我教授的内容中，大脑与另外两个器官并称为“三高代谢器官”。
人体中有三个器官的代谢率极高，远远超出其他所有器官，而大脑正是其中之一。大脑的代谢率非常高，因此它是一个始终需要大量能量的“耗能大户”。但大脑的独特之处在于，它主要
只会使用两种燃料。我之前提到过，也就是葡萄糖和酮体。但在阿尔茨海默病受损的那部分大脑中，葡萄糖无法直接进入。它需要有人为它打开大门，而这个人当然就是胰岛素。就像我们之前描述的肌肉细胞一样：为了让葡萄糖进入肌肉，胰岛素必须前来“敲门”。而肌肉作为一个礼貌且配合的“主人”，会打开门让葡萄糖进入。
大脑的情况类似。在那部分大脑中，也存在需要胰岛素才能打开的“门”。在胰岛素到来并打开这些门之前，葡萄糖是无法进入的。因此，即使像2型糖尿病患者那样血糖水平很高，你可能会想，大脑不就可以随便获取所需的葡萄糖了吗？但事实并非如此，因为葡萄糖的进入受到胰岛素的调控。如果大脑出现胰岛素抵抗，进入的葡萄糖就不够。这样一来，大脑就不得不依赖它唯一能使用的另一种燃料。
也就是酮体。但问题是，那些为了维持高血糖而不断进食的人，血液中的胰岛素水平非常高，以至于他们根本无法产生足够的酮体来填补这个缺口。你知道的，大脑现在出现了能量缺口。当大脑需要一定能量时——我在这里为正在观看的观众比划一下——
大脑有着特定的能量需求。对于一个胰岛素敏感的健康人来说，如果血液中有充足的葡萄糖，这些葡萄糖就能满足全部需求。但随着大脑逐渐出现胰岛素抵抗，它就无法再从葡萄糖中获取全部所需能量，于是便出现了能量缺口。而在没有酮体的情况下，就没有任何东西能填补这个缺口。
大脑就会说：“我的能量不足以维持像以前那样良好的功能，所以我必须降低功能水平。”这表现为思考和处理能力的下降。换句话说，认知能力衰退了。有趣的是，我刚才描述的场景，正是科学家们所说的“大脑葡萄糖低代谢”，也就是大脑使用的葡萄糖量减少。有些科学家会测量这一指标。我们实验室不做这类技术，所以不测，但你实际上可以通过向人体内输注葡萄糖，然后借助成像技术来观察大脑到底利用了多少葡萄糖。
是摄取并代谢葡萄糖的过程。在阿尔茨海默病中，大脑获取的葡萄糖减少，因此这种情况被称为葡萄糖代谢降低或减少。尽管你我都在描述这种与阿尔茨海默病相关的状况，但实际上翻开神经疾病相关的书籍，你会发现同样的问题普遍存在。抑郁症存在大脑葡萄糖代谢降低的情况，偏头痛也是如此，癫痫和帕金森病同样如此。因此，所有这些大脑疾病，
以及中枢神经系统的疾病，它们都有一个共同点：大脑无法从葡萄糖中获得足够的能量。换句话说，这些看似毫无关联的大脑问题有一个共同之处，那就是它们都存在某种程度的胰岛素抵抗。因此，当酮体能够介入并发挥作用时，这些疾病都能从中受益，也就不足为奇了。但这种情况只有在身体得到充分休息的情况下才可能发生，
即让身体有足够长的时间脱离胰岛素的影响，从而真正开始产生酮体。在阿尔茨海默病这一点上，情况确实非常有趣，因为我认为人们还没有花足够多的时间来讨论胰岛素抵抗与阿尔茨海默病之间的联系。我曾研究过这样一个问题：有多少阿尔茨海默病患者符合胰岛素抵抗的诊断标准。一些研究给出的数据是40%，而我在这里找到的一项研究则显示这一比例高达70%到80%，我本想引用这项研究。具体百分比各有不同，但例如2011年发表在《神经病学杂志》上的一项研究发现，约40%的阿尔茨海默病患者存在胰岛素抵抗。而另一项针对阿尔茨海默病患者的研究
有时发现这一比例高达70%或80%。例如，布朗大学的苏珊娜·德·拉蒙特博士的研究引起了人们对“3型糖尿病”这一概念的关注。是的，我本人并不太喜欢这个术语，但我理解它的使用，因为它确实提示了疾病的代谢起源。不过，即使你仔细看看这些范围，斯蒂芬，你也会说，一个是40%，另一个是80%，差别可真大。我怀疑这很大程度上取决于他们是如何测量胰岛素抵抗的。没错。如果他们像很多人那样只检测葡萄糖水平，就会漏掉很多患者。是的，很难想象定义一个人是否患有胰岛素抵抗竟然有不同的标准。没错，这正是由于缺乏足够的培训。
在对话一开始，你问到了我的使命之一。我的使命之一是帮助人们了解应该注意什么。他们需要注意什么呢？是的，他们需要注意胰岛素水平。那么，这容易测量吗？嗯，从技术上讲，测量起来并不难。只是我们目前还没有建立起足够的系统来实现这一点。比如，如果英国正在听这段对话的人去见他们的家庭医生，然后说：“能帮我测一下胰岛素水平吗？”
在很多情况下，他们真的无法完成这项检测。因为现有的体系并没有准备好将样本送到实验室进行检测。当然，也有些地方可以做到。我认识英国的一些医生，他们确实会这么做，并且已经摸索出了自己的检测方法。他们是这一理念的坚定倡导者。但在英国和加拿大，情况要更复杂一些。由于那里的医疗体系如此，他们可能会出于无知——但或许也是善意或考虑周全——而说：“胰岛素并不是一个重要的指标。”
它确实重要。如果你要测量胰岛素抵抗，让我们回到之前讨论的话题：许多有胰岛素抵抗的人，其血糖水平是正常的。真正偏高的是胰岛素水平。因此，我想说的是，如果一个人能够测出自己的胰岛素水平，最好用美国的单位来衡量，如果数值超过大约10微单位/毫升，那就是一个警示信号；如果用的是英国单位，超过大约40皮摩尔/升，那也是警示信号。胰岛素水平偏高，你可能存在胰岛素抵抗。
而且你甚至可能很瘦。哦，是的，也可能存在胰岛素抵抗。没错，这在很大程度上取决于种族背景。比如，如果正在听这段对话的人是东亚裔，然后说：“我很瘦，应该没有胰岛素抵抗。”那你很可能确实存在胰岛素抵抗。具体情况还要看其他因素。即使在年轻女性中也是如此——加拿大北部一个研究团队发现，即便是在体重健康的年轻多囊卵巢综合征（PCOS）女性中，当她们与体重相同、但没有患PCOS的女性进行比较时，前者表现出更强的胰岛素抵抗。
总之，我想表达的是：即使你看着自己觉得“我挺苗条的，应该没有胰岛素抵抗”，但事实上你很可能存在这种情况。好的。我有一位朋友，她是一位患有PCOS的女性。她经常对我说的一件事是，她很容易长胖。这种情况真实存在吗？哦，当然。事实上，如果真是这样，我也不会感到惊讶。因为她患有PCOS虽然不是绝对证据，但很可能表明她存在胰岛素抵抗。这意味着，在任何时候，她的胰岛素水平都可能比没有胰岛素抵抗的人略高一些。所以，如果她去做了这项检测，
胰岛素抵抗的对应人群。所以如果她去做检测，我敢打赌她的胰岛素水平会偏高。而这一切意味着——这当然是好事，毕竟知识就是力量——我希望的是，当一个人去检测自己的胰岛素水平时（当然他们还可以参考其他一些检测项目，但这是最直接的指标），这会给他们带来更强的动力或鼓励。
从而下定决心说：“好吧，我听说了 Stephen 和 Ben 的建议，我真的需要开始做出一些改变了。”即使在多囊卵巢综合征（PCOS）领域，也有报告记录到仅通过饮食调整就能完全逆转该疾病的案例。我刚才还查了一些资料，因为我们提到了几次种族因素。我看到的研究指出，东亚人的脂肪细胞更少，对肥胖相关代谢问题的抵抗力更强。我刚才查的研究也提到，东亚人的脂肪细胞更少，对肥胖相关代谢问题的抵抗力更强。不过，这句话的后半部分并不准确——他们对肥胖的抵抗力更强，
但情况却呈现出一种有趣的二元性……好的，我明白了。是的，比如要找一个像普通美国人那样胖的日本男性，那可真是大海捞针，非常困难。但要找一个同样容易患上二型糖尿病的日本男性，那就容易多了。非洲人通常脂肪细胞更多。没错。所以从种族角度来看——当然这里有很多模糊地带——一端是高加索人种，黑人种族与之相近，非洲裔人群也差不多；
再往另一头看，东亚人种则处于相对极端的位置，而拉丁裔人群则分布在这一区间中。拉丁裔大概处于中间位置，类似西班牙裔；接着是其他东南亚人群，而东亚人则处于最不利的一端，或者说对脂肪最不敏感、反应最迟钝，也就是对脂肪最敏感。这其实是一个已经被提出的概念，
叫做“个人脂肪阈值”。这个概念非常有趣，源自澳大利亚的一个研究团队。他们认为，每个人的身体——当然这深受种族和性别的影响，就像我们前面提到的——都存在一个可以健康储存脂肪的速率。一旦达到这个阈值，任何进一步的脂肪堆积压力都会开始引发胰岛素抵抗。而这一点……
阈值本质上是指你的脂肪细胞有多大、数量有多少，以及它们有多少空间。所以，如果你的脂肪细胞更多，你的脂肪阈值就更高。这意味着你可以变得更胖，直到开始对身体造成伤害。那么脂肪分布在这里是否也很重要呢？是的，很重要。因为这项研究告诉我，不同人种的脂肪分布有所不同。研究指出，非洲人的脂肪分布更优，内脏脂肪更少，因此代谢风险也更低。
是的，是的，是的。高加索人种的脂肪细胞数量中等，更容易堆积皮下脂肪。也就是器官周围的脂肪。没错。所以，高加索人种，或者说北欧人种和非洲人种，都更倾向于将脂肪储存在皮下，也就是皮肤正下方、可以捏起来晃动的脂肪。这种脂肪有更强的扩张能力，因为几乎没什么东西能限制它。然而，人体储存脂肪的另一个部位是内脏脂肪，也就是藏在内腹腔内的脂肪。
也就是包裹在器官周围的脂肪。它大致环绕着肾脏、肠道和肝脏。在腹部堆积脂肪是一种不健康的表现。但在东亚人群中，其他条件相同的情况下，他们比皮下脂肪更多地在此处储存脂肪。皮下脂肪的优势在于——也就是身体外部的脂肪。是的，没错。就是皮肤下方的脂肪，比如松软的腹部脂肪，可以捏起来晃动的脂肪。这类脂肪有更强的能力生成新的脂肪细胞。所以，尽管我们刚才提到脂肪细胞基本上是静态的，它们确实如此，但也存在一点点调整空间，脂肪细胞数量可以有所增加，而这
完全发生在皮下层面。而西班牙裔人群的脂肪细胞数量更多，内脏脂肪也更多，与肥胖相关的疾病风险也随之增加。是的。内脏脂肪的问题在于，它的空间非常有限。身体核心区域的空间很小，如果我们任由这些脂肪增殖，理论上它们就会开始对组织造成物理压迫。因此，这些脂肪细胞只能通过肥大来增大，也就是我们之前讨论过的与胰岛素抵抗缓慢发展有关的现象。
皮下脂肪细胞数量更多但体积更小，而内脏脂肪细胞数量更少但体积大得多。因此，任何种族，包括西班牙裔或亚裔，如果其脂肪更容易储存在内脏区域，就会更早地承受这种脂肪带来的后果。归根结底，这仍然与脂肪细胞的体积有关。脂肪细胞越大，就越不健康。根据阿尔茨海默病国际组织的说法，全球痴呆症患者总数预计将在2050年达到1.39亿，而2020年约为5500万。我想这在部分程度上与人们寿命延长有关。
是的，是的。尽管在过去几年里，预期寿命实际上有所下降，这部分也涉及那些比预期多活了一段时间的人。尽管在过去几年里，现代世界历史上首次出现了预期寿命下降的情况。所以谁知道它是否会继续上升。但没错，人们可能确实活得更长了。我的意思是，现代医学的一个影响就是人们带病延长了寿命，包括阿尔茨海默病在内。但这绝对是我们整体新陈代谢环境造成的进一步后果，我们让自己处于一种让大脑产生胰岛素抵抗的状态，因此大脑会变得越来越“饥饿”。你提到过一项研究，你之前也引用过，该研究表明，如果你将……
将肥胖动物的内脏脂肪转移到一只瘦动物体内，会立即导致胰岛素抵抗。是的。在接受脂肪的动物身上。好的。是的。所以明确一点，如果我们采用这项研究中的做法，只是为了说明为什么不同部位的脂肪是有害的。
人体有两种不同的脂肪储存部位。你我都描述过它们：皮下脂肪，也就是皮肤下方的脂肪；以及内脏脂肪，也就是藏在内腹腔器官中的脂肪。如果你将皮下脂肪——也就是通常所说的腹部脂肪——从一只动物转移到另一只动物身上（这在人类身上是无法操作的），如果你将腹部脂肪，或者说皮下脂肪从一只动物转移到另一只动物身上，那只动物依然非常健康，没有任何问题。
没有任何问题。皮下脂肪是惰性的。它真的就只是待在那里，各管各的。但在那项研究中，如果你转移的是内脏脂肪，那么突然之间，那只获得了额外内脏脂肪的动物就会开始生病。它会变得更加胰岛素抵抗并患上糖尿病，因为你增加了它的内脏脂肪，也就是它在那个区域拥有的脂肪量。身体希望限制那里的脂肪量，因为如果脂肪——再说一次，如果脂肪增长得过多，
它就会在物理上开始压迫和挤压那些需要正常工作的器官，比如肾脏和肠道。你看过布莱恩·约翰逊吗？我看过。虽然我不认识他本人，但是……你看过关于他的纪录片以及他正在做的工作。你对他为延长寿命所做的努力有什么看法？因为你知道，我认为与此相关的一个主题就是长寿与衰老。而他已经成为长寿领域的一个代表性人物。
好的，好的。嗯，我想谈谈这个话题，因为对方是一个真实存在的人。所以我想非常礼貌且圆滑地来表达。我认为有必要区分一下“长寿研究”和“科学”——后者是一个非常真实、充满活力的领域，我很自豪能认识一些从事长寿研究的科学家。而我要区分的是这些科学家与所谓的“长寿领域代表人物”——也就是您说的“长寿大师”——这两者并不是一回事。所以，我所说的话，并非意在指责长寿研究本身，但如果有人从我的语气中听出了一些对现代“长寿大师”做法的批评，我也不介意。这些人物，而他无疑是最知名的一位，他们确实有一个优势……
……那就是他们几乎永远不会被证明是错误的。所以这里存在一个固有问题。不过我要说的是，无论是作为长寿专家还是非科学家、而是“大师”的身份来应用这些理论——我并非想表达负面含义，但这个词听起来确实有点负面——其问题在于，你必须依赖我所说的“薄弱证据”。那我是什么意思呢？如今所有关于长寿的方法，都依赖于相关性研究、基础研究、动物或昆虫实验，然后据此推断结果，或者假设……
……同样的结果也适用于人类。那么，我先简单提一下我对相关性研究的担忧。长寿大师可能会说：“相关性证据表明，吃肉的人死亡风险更高。”而在我看来，相关性研究可以说是你能收集到的最薄弱的证据之一。所谓相关性研究，无非是有人到你家里说：“史蒂文，能请你填写这份关于饮食的调查问卷吗？”你填了这份问卷。
“你也许会撒谎，也许记不清，也许有些东西你甚至都没想过要包括进去——比如，你属于某个组织严密、运作良好的宗教团体。”我特意举这个例子，因为众所周知，那些……
……拥有良好、紧密社交圈的人，比如加入了正式宗教团体的人，总是比没有这些社交圈的人活得更久。也许你其实非常孤独。孤独对死亡的影响比吸烟还要大得多，而且差距悬殊。所以，问卷上可能有些因素是你根本无法捕捉到的。然而，我们最终却还是得出了结论。
因此，所有这些相关性证据都是存在严重缺陷的研究。然而，这些研究却成了长寿专家制定饮食方案的基础。那么，如果我想延长寿命、活得更久，到底应该考虑些什么呢？嗯，我对长寿的看法是基于代谢的视角。这并不令人意外，毕竟我是一名代谢科学家，即使有人对此嗤之以鼻或对此坦白承认，我也不介意。不过，我的观点其实是有道理的。简单铺垫一下，现代长寿研究的起源，即便不是直接由此开始，也深受其影响。
这种影响来自一位名叫辛西娅·肯扬的女性的工作。在我看来，她确实是现代长寿研究的奠基人之一。她的实验室使用昆虫模型进行研究发现了一些现象——这又引出了长寿专家们的问题所在，比如他们往往依赖昆虫数据——但她发现的结果确实很有说服力。我记得她研究的是线虫。她发现，如果限制线虫摄入的葡萄糖，它们的寿命就会延长50%，或者说这些动物的寿命会出现惊人的增长。这一发现催生了“禁食有益”的理念，同时也让她的实验室开始对这些小昆虫的某些基因进行实验。
当他们开始敲除或降低某些与胰岛素相关基因的表达时，即使不限制食物，这些动物也能活得更长。这就触及了代谢层面的问题。如今，人们对自噬现象非常感兴趣。自噬指的是细胞自我清理的过程，通常与禁食联系在一起。是的，确实如此。
因此，禁食在长寿研究界备受推崇，部分原因就在于此。因为如果你能促进长寿——更准确地说，如果你能促进自噬，也就是让细胞保持自我清洁的状态，那么这被认为是对延长寿命有重要贡献的因素。也就是说，自噬等同于长寿。我对此并不反对，我认为这确实是一个很有道理的观点。但问题随之而来：我该如何控制自噬呢？其实，有一种来自胰腺的普通激素对自噬有着非常强大的影响，那就是胰岛素。那么，当人们进行禁食时，禁食的价值以及它对自噬的抑制作用究竟是什么呢？答案就是胰岛素水平会下降。接下来有趣的问题是：如果让某个人……
摄入热量，但这些热量不会导致胰岛素水平升高，身体会转而生成酮体，换句话说，这就是生酮饮食。此外，它还能促进自噬作用。有一项做得非常好的动物研究发现，他们无需限制热量或让动物禁食。他们可以让动物随意进食，但前提是采用生酮饮食。这些动物的寿命明显长于同窝的其他动物，后者吃的是正常的高碳水饲料，类似于如今人类的饮食。
因此，自噬作用对于长寿可能确实很重要。这更让我们有理由去控制胰岛素水平，因为胰岛素是自噬作用的一个强效抑制剂。所以，尽管那些长寿专家会花费数千美元购买各种补充剂，我还是忍不住想：只要控制好胰岛素就行了。其实，在每一个细胞内部都存在着一场斗争。如果委婉一点说，那就是生长与死亡、构建与分解之间的阴阳平衡。事实上，这就是新陈代谢。新陈代谢这个词本身就包含了合成代谢（即构建）和分解代谢。
或是分解代谢，也就是分解的过程。一个健康、生长中的活细胞，关键在于这种“构建与分解”之间持续的良好平衡。你必须先构建一些东西，然后适度地将其分解，接着再重新构建一些部分。而自噬作用，正是细胞内这个分解循环中非常重要的一环——它意味着“嘿，是时候清除一些旧部件了，现在我们要重新构建一些东西”。现在，我们要分解这些部件，然后再重新构建它们。胰岛素是这一过程的关键。如果胰岛素水平长时间居高不下，细胞就无法进行分解代谢。这也是为什么胰岛素会极大地促进癌症发展的原因之一。胰岛素的作用是促使事物生长，而癌症正是一种与生长相关的疾病。我们绝不能让癌细胞……
开始分解了。胰岛素会阻止一部分葡萄糖进入细胞。你反复提到过酮症。是的，我提过。我们最终会讲到那个话题。我们有点在吊观众的胃口。没错，我们确实是这样。但这么做是有道理的。我的意思是，酮体是身体里一个备受诟病、被误解的部分。
而且让我非常欣喜的是，它正逐渐获得某种新的认可。嗯，我目前也在实行生酮饮食，所以我非常想了解，A，我身体里到底发生了什么；但B，我也很关注这种饮食方式的利与弊，我想谈谈它的优点和缺点，因为这两者都是存在的。你在《我们为何生病》这本书中提到了一点……
也就是说，寿命最长的人群同时也是胰岛素敏感性最高的人群。是的。所以你是说，寿命最长的人群正是那些能够抵御胰岛素抵抗的人。没错，确实如此。他们的胰岛素水平能保持得更低。
没错。事实上，关于长寿的大多数研究——这也是关于这个话题最后要讲的一点——当你回顾过往的研究，思考“这些人到底有什么特点？哪些变量往往与长寿人群相伴而生？”时，其中一个特点就是他们具有胰岛素敏感性，血糖水平也控制得很好。去年瑞典就有一项做得非常好的研究。
我记得就是一年前的事情。他们分析了所有数据，而瑞典的记录工作非常细致，这是一个优势。而且他们的社会结构相当同质化，这在一定程度上排除了某些混杂变量。他们试图找出那些与长寿人群最为一致的共同特征。其中之一就是对血糖的良好控制。而接下来这一点则极具争议，因为他们发现，寿命最长的人群胆固醇水平也很高。
这难道不有趣吗？长寿研究中最一致的发现之一，就是寿命最长的人群胆固醇水平更高。然而我们生活在一个“谈胆固醇色变”的世界里。一旦胆固醇水平升高，我们就立刻给他们开降胆固醇的药物。我们或许正在做一件完全错误的事，反而阻碍了这些人延长寿命。此外，还有低尿酸水平，以及其他一些符合这一规律的次要变量。抱歉，他们发现，一些寿命最长的人群胆固醇水平其实很高。
是的，没错。例如，那项大约一年前发表的瑞典研究就发现了这一点。那些最一致的共同特征是什么？就是良好的血糖控制和高胆固醇水平。我一直是胆固醇的有力支持者。它是一种生命分子，人体有太多的功能都依赖于它。以线粒体为例，线粒体必须含有胆固醇分子才能正常运作，它就像是细胞的能量工厂。而如果你通过药物干预等手段不断降低胆固醇，就会越严重地损害线粒体功能。
性激素——所有的性激素都是以胆固醇为基础构建的。如果有人服用降胆固醇药物，其性激素水平随之下降，这也就不足为奇了。这就是为什么有些男性会出现性欲急剧减退的情况，因为“胆固醇之战”导致他们的睾酮水平降低了。但胆固醇也分好坏，对吧？嗯，按照通常的说法确实如此。但我认为这种说法过于简化了。
人们常说低密度脂蛋白胆固醇是“坏”胆固醇，然而它却被纳入这些长寿研究中。因此我认为，将其简单划分为“好”或“坏”并不完全公平或准确。我们需要低密度脂蛋白。低密度脂蛋白同样是免疫系统的重要组成部分。它实际上能帮助身体抵抗感染，因此也可以说是免疫系统中一位默默无闻的英雄。有研究表明，在非常高龄的人群中，高胆固醇水平并不总是与更高的死亡率相关，甚至在某些研究中还与更长的寿命有关。正是如此。
这听起来很奇特。是的，话虽如此，或许我们看待胆固醇的方式才真正奇特。作为一个对生物医学研究非常了解的愤世嫉俗者，我有时看到临床指标就会想：我们为什么如此执着于血糖？为什么不关注胰岛素呢？我们为什么又如此执着于胆固醇？
为什么不关注甘油三酯呢？这是另一种可以测量的脂质，而且它能更准确地预测一个人是否会心脏病发作。我认为这是因为现代医学选择了一些我们已有特效药的指标。这样一来，就成了一种销售大量药物的绝佳方式。因为没有能有效调节胰岛素的药物，所以我们不测量它。但有很多药物能有效降低血糖，所以我们测量血糖，因为这样我们就能诊断问题，然后开药，从而大赚一笔。
这确实是一种愤世嫉俗的看法，但我认为并非毫无道理。胆固醇的情况也是如此。既然甘油三酯——另一种脂质指标——是更好的预测因素，为什么偏偏要看低密度脂蛋白呢？这是因为我们还没有能有效降低甘油三酯的药物。虽然可以通过饮食做到，但我们确实有能非常有效地降低低密度脂蛋白的药物。我在阅读您的著作时，有一件事让我非常惊讶：保加利亚曾做过一项研究，证明吸烟会导致人体产生胰岛素抵抗，其方法是让
七名健康的非吸烟者在三天内，每天连续一小时吸四支烟。那项研究发现了什么？是的，他们发现，如果让健康的非吸烟者开始吸烟，他们就会产生胰岛素抵抗。我记得在谈到炎症的那一部分时，我引用过这项研究：当人吸入香烟烟雾时，大量有害物质进入体内，会引发强烈的炎症反应，而这会加剧胰岛素抵抗。那么，电子烟的情况也是这样吗？
哦，这个问题问得非常好。事实上，我现在已经和我的一位非常要好的朋友兼同事发表了多篇论文，他是我所在大学的一位肺部专家，名叫保罗·雷诺兹。我和保罗一起发表过一些报告，研究的是吸烟及其引发的炎症和胰岛素抵抗效应。现在我们甚至开始研究电子烟产生的分子，那些被过度加热的分子，它们简直糟糕透了。是的，结果确实非常相似。如果你将
普通香烟烟雾（带滤嘴）中的化学物质与电子烟中的化学物质以相当的数量进行比较，那么就化学物质本身而言，电子烟的可能更糟糕。就其对胰岛素的影响而言？是的，就其炎症效应、对气道的损害以及由此引发的胰岛素抵抗而言，情况都令人震惊。部分原因在于它已经变得如此普遍。那么，吸烟会让我们发胖吗？
啊，这真是个好问题。并不会，因为它取代了其他的兴趣。所以，如果吸烟者像其他人一样饮食，那确实会发胖。但由于香烟烟雾满足了一种渴望，他们对食物的兴趣就减少了。关于吸烟，一个非常有趣的现象是，正如我刚才所说，一旦你开始吸烟，其他东西对你的诱惑就没那么大了，比如饼干和蛋糕。
但帮助吸烟者戒烟的方法之一，其实就是吃糖果。他们会真的开始在口袋里揣一些小糖果。这样，当他们感到想吸烟时，就可以拿出一颗小糖果，打开后放进嘴里。因此，当一个人戒烟后体重显著增加，也就不足为奇了。可以说，他们最终是用一种瘾换成了另一种瘾。
不幸的是，在人类对食物成瘾的所有研究中，人们只对一种类型的食物表现出成瘾性，那就是碳水化合物。没有证据表明会对脂肪或蛋白质成瘾。你在2024年发表的一项研究发现，接触柴油尾气与脂肪量增加、脂肪细胞增大、胰岛素抵抗以及炎症水平升高有关。这项研究发表在《国际分子科学杂志》上。
是的，那正是我刚才提到的、与我同事保罗·雷诺兹合作的研究之一。那篇研究吸入性颗粒物的论文，就是我和保罗共同发表的。我最初对这个研究领域产生兴趣，就是为了继续推翻“卡路里模型”这一肥胖理论。所以，这又回到了我们刚才谈话的早期部分。绝大多数人，如果你问他们“我们为什么会变胖？”
嗯，这是因为你摄入的热量比消耗的热量多。那为什么你会减脂呢？因为你摄入的热量更少了。长期以来，我一直对这种观点的幼稚感到沮丧。没错，能量确实重要，但话又说回来，脂肪细胞必须被告诉如何处理它已有的能量。这显然指向了胰岛素——所有信号中最强烈的一种。但我们在该研究中发现，即使是看似毫不相关的柴油
尾气颗粒——请注意，我们这项研究并未在人体上进行。坦率地说，我们是在动物身上做的研究，因为在动物实验中，我们可以精确控制它们吸入的柴油尾气量。所以，在保罗的实验室里，我们有一套装置，可以将这些颗粒物气溶胶化，并确切知道动物呼吸了多少。研究结束时，尽管它们摄入的食物量完全相同，但暴露于柴油尾气颗粒的动物，其脂肪细胞更肥，胰岛素抵抗也更严重，而那些只呼吸普通
室内空气的动物则不然。所以，理论上，我们吸入的空气可能会决定我们变胖的程度。是的，事实上，这些证据表明这不仅仅是理论。我们的证据可以明确说明：是的，你呼吸的空气确实有影响。那么理论上，我们可能会问，这在多大程度上适用于人类？这就进入了理论探讨的范畴。但证据确实表明：是的，我们呼吸的空气本身确实重要。在人群层面也能看到这一点：在一些污染严重、存在混杂变量的地区
——说到这里，我引用了相关性研究，而就在刚才，在谈到长寿问题时，我还在批评这类研究。但如果你观察那些污染水平更高、空气中颗粒物更多的地区，会发现这些地区的人群总是更胖，糖尿病患病率也更高。很有趣。但当然，这只是相关性研究，所以很难……完全正确。是的，感谢你指出这一点。但话说回来，尽管你我都在指出相关性研究存在的问题，但在制定营养政策时，我们同样需要始终提及相关性研究的局限性。比如，“不要吃鸡蛋，因为它们会导致糖尿病”。但当你真正去查看相关研究时，却发现根本没有任何这样的证据。
那么其他类型的环境毒素及其对胰岛素抵抗的影响呢？是的。有些毒素是通过呼吸进入体内的。少量吸入的颗粒物就会产生影响。仅在我的实验室里，我和我的合作者就已经证明，柴油尾气、香烟烟雾等都会造成这种影响。我们目前还有一个资助项目，专门研究电子烟的影响。显然，我们呼吸的东西确实会产生作用。在某种程度上，我们喝下的非热量物质也可能产生影响。比如，人们可能听说过微塑料。微塑料非常小，小到你会在不知不觉中喝下它们，它们会透过肠道被吸收并进入血液。目前尚不清楚具体原因，但其中一个微塑料会聚集的地方就是脂肪细胞。
一旦进入脂肪细胞，这些微塑料就会直接促进脂肪细胞的生长。这些就是实实在在的塑料微粒。但除此之外，还有一些可能来自塑料、肥皂和洗涤剂的分子，比如双酚A（BPA）或己烯雌酚（DES）。后者其实是一种雌激素类似物，和我们之前提到的其他内分泌干扰物类似。此外，人还可能通过饮用或吸入其他化学物质而受到影响，正如我之前提到的，这些物质会直接影响脂肪细胞的生长，或促进其生长，模拟胰岛素的作用。
胰岛素的作用就是告诉脂肪细胞去生长。我已经向这家公司 Perfect Ted 投资了超过一百万英镑，他们也是本播客的金主。我转而主要使用抹茶来获取能量，而 Perfect Ted 正好在这方面帮了我大忙。他们有抹茶粉、抹茶饮品，还有抹茶胶囊，所有这些都能让我在非常漫长的录音日里保持专注，无论发生什么情况。他们的团队对品质近乎痴迷，因此他们从日本采购仪式级抹茶。
所以当有人告诉我他们不喜欢抹茶的味道时，我猜想他们一定没试过 Perfect Ted。与那些味道苦涩、带有青草味的劣质抹茶不同，Perfect Ted 的口感顺滑，且自带天然的甜味。你可能在不知不觉中已经成了 Perfect Ted 的客户——如果你曾在 Blank Street 或 Joe in the Juice 这样的地方买过抹茶的话。但现在，你可以在家自己制作，所以不妨试试看。
不妨试试看，看看你是不是还是不喜欢抹茶。所以，我打算这么做：如果你今天尝试一下，我们的抹茶可以打六折。请访问 perfected.com，在结账时使用优惠码 DIARY40。如果你在超市，也可以在特易购（Tesco）、霍兰德与巴雷特（Holland and Barrett）买到；在荷兰的话，可以去阿尔伯特·海恩（Albert Heijn）购买。至于在美国的朋友，可以在亚马逊上买到。正如大家所知道的，Whoop 是我节目的赞助商之一，同时我也投资了这家公司，而且你们也经常向我咨询关于它的问题。我问得最多的问题是：为什么选择 Whoop 而不是其他可穿戴设备？原因有很多，但我认为最关键的一点，往往最容易被忽视……
一个至关重要的特点。它的非侵入式设计。当生活中的一切似乎都在争夺我的注意力时，我就会选择 Whoop，因为它没有屏幕。而曾做客这档播客的首席执行官 Will Armid 告诉我，之所以没有屏幕，是因为屏幕就意味着分心。所以，当我在开会或去健身房时，我的 Whoop 不会要求我分心关注它。它就静静地待在后台，持续从我的身体中获取数据和洞察，随时供我取用。如果你一直在考虑加入 Whoop，可以访问 join.whoop.com/CEO，免费试用 30 天，没有任何风险和承诺。网址就是 join.whoop.com/CEO。记得告诉我你的体验如何。记得告诉我你的体验如何。那么，我们来聊聊生酮状态和酮体吧。
据我所见，生酮饮食正变得越来越流行。实际上，我目前就在实行这种饮食。那它和我们刚才讨论的所有内容有什么关系呢？是的。没错。所以，这正好是我可以稍微讲点营养生物化学，或者聊聊新陈代谢的机会，这样大家就能明白酮体到底是什么，以及它从何而来。
所以，整个人体是一个代谢混合体，因为身体主要燃烧着来自两种来源的燃料。它燃烧的是血液中的葡萄糖或糖分，也就是血糖；或者它燃烧的是脂肪。从广义上讲，这就是身体的两种主要燃料。不过，大脑是个例外。大脑依靠的是葡萄糖或酮体，但关于酮体从何而来，我稍后会讲到。身体的其他部分其实并不怎么依赖酮体，它们主要依靠脂肪、葡萄糖或血糖。
胰岛素决定了身体使用哪种燃料。虽然身体的代谢引擎有两种燃料来源，但胰岛素会决定开启哪一种、关闭哪一种。如果胰岛素水平较高，身体就会燃烧糖分。我们可以通过测量身体产生的氧气和二氧化碳量，来从整体层面判断这一点。因为不同的生化反应或燃料燃烧方式会产生不同量的二氧化碳。
所以，如果我正在燃烧葡萄糖，我是不是会产生更多的二氧化碳？是的。没错。我们可以把你连接到一种叫做间接热量计的设备上，测量你的RER（呼吸交换比），也就是二氧化碳和氧气之间的平衡，这个值会升高。比如，如果我们向你输注胰岛素，在接下来的几分钟内，我们就会看到你的RER上升，然后我们就会说，哇，你正在燃烧糖分。或者，如果我们让胰岛素水平下降，RER也会随之下降。
这反映的是脂肪燃烧的情况。所以，是胰岛素决定了身体是在燃烧糖分还是在燃烧脂肪。当胰岛素水平持续较低大约16个小时后，肝脏会发生一些有趣的变化。在胰岛素水平较低的情况下，肝脏会燃烧大量脂肪，包括肝脏自身储存的脂肪。
肝脏可以储存脂肪，也可以利用来自脂肪细胞的脂肪。因为当胰岛素水平较低时，脂肪细胞会不断释放脂肪供身体燃烧。而由于胰岛素水平低，肝脏会持续燃烧这些脂肪。肝脏基本上会持续燃烧大量的脂肪，直到满足自身的能量需求。
它满足了自己的需求，然后对自己说：嘿，我不需要再继续燃烧脂肪了。我已经有足够的能量了，状态很好。但由于胰岛素水平低，它无法停止燃烧脂肪。只要胰岛素保持低位，脂肪燃烧就会持续进行。因为身体没有足够的葡萄糖，所以它在采取行动。是的。
从这个意义上说，身体这样做是为了补充那些无法摄入的葡萄糖。这正是酮体的价值所在。当肝脏持续燃烧脂肪时，它会达到一个脂肪燃烧量超过自身需求的阶段。而多余的这部分脂肪就会转化为酮体。所以，酮体就像是肝脏的一种代谢“安全阀”。肝细胞会说：我不知道该怎么处理这么多燃烧脂肪产生的能量，不过，我知道该怎么办了。
由于摄入的葡萄糖不多，大脑可能会开始“感到饥饿”，于是肝脏就会开始制造酮体。因此，酮体不过是大量脂肪燃烧的产物而已。任何人只要禁食24小时，第二天早上醒来时，都会进入某种程度的酮症状态。别以为这是一种极端情况。
理想情况下，人们会经常进出酮症状态。那我为什么说“理想情况下”呢？因为正如我们已经提到的，酮体或许是大脑最好的燃料。大脑在酮体的支持下运转得非常好。你可以让一个处于早期阿尔茨海默病阶段的人进行一系列认知测试，他们的表现会非常糟糕。
举个例子，你可以让阿尔茨海默病患者画一个模拟钟表的表盘，也就是一个画有1到12数字的圆，再画上指针。结果画出来简直是一团糟。这些都有公开发表的报告。然后，你让他们进入酮症状态，再请他们画一个钟表的表盘。虽然画得还是有点潦草，但总算能看出是一个钟表的表盘了。当他们没有处于酮症状态时，你让他们试着系鞋带，他们根本想不出该怎么系。而当他们进入酮症状态后，你让他们再试一次，他们突然就能系上鞋带了。不仅如此，他们甚至能自己穿好衣服。这些都是有公开报道的病例。这
只是我啰嗦地想表达：大脑在有酮体作为燃料时能发挥得更好，但好处还不止于此。我的实验室发表过一份报告，发现当人体处于酮症状态——也就是酮体水平升高的状态时——我们取出一些腹部脂肪组织，并测量其代谢率。结果发现，在酮症状态下，这些腹部脂肪的代谢率比非酮症状态下高出三倍。这是什么意思呢？
是的，这意味着脂肪突然开始以更活跃的方式运作。脂肪组织的代谢率通常很低，但一旦酮体进入体内，它们就突然变得更加活跃，开始燃烧更多能量，这对于想要减脂的人来说非常有帮助。如果你的脂肪细胞代谢率提高了三倍，那就意味着它们开始变得有点像肌肉细胞，会燃烧更多的能量。
那么，这是否意味着我会减得更快？是的，绝对如此。事实也正是这样。有大量严谨的对照研究证明，在热量摄入完全相同的情况下，当人体处于酮症状态时，其代谢率会上升。你的整个身体都在燃烧更多能量，就好像所有机能都被调高了一点。新陈代谢这个“火炉”就像是加了更多燃料，
让火烧得更旺了。因此，酮体会提高脂肪组织的代谢率。我们还找到一篇自己发表的论文，记录了我们是怎样处理肌肉细胞，以测试其耐受能力的。当用酮体培养肌肉细胞时，它们对损伤的抵抗力要强得多。也就是说，酮体对肌肉组织有保护作用，而这正体现了酮体的一种功能：酮体是肌肉的保护者，基本上是在向大脑传递一种信号，即：
大脑会认为你需要大量的葡萄糖，如果摄入的葡萄糖不足，身体就会开始分解肌肉中的蛋白质来转化为葡萄糖。但我以酮体的形式存在，所以你可以选择摄入我，而保留肌肉。因此，我们再次发表了一份直接报告，发现酮体实际上能增强肌肉对损伤的抵抗力。这或许就是为什么你看到越来越多顶尖运动员将酮体用作一种真正的运动表现增强剂或补充剂，来帮助自己提升表现。
就在今年，我所在的杨百翰大学（BYU）的男女越野队双双夺得了全国冠军，他们是全美最优秀的大学生跑者，成绩相当亮眼。他们训练和比赛前都会饮用这种酮体饮料。参加环法自行车赛的队伍中，也有越来越多的队伍开始使用酮体补充剂，因为它只是一种额外的燃料，是身体可以燃烧的能源。我们常说，一旦葡萄糖耗尽，你就会“撞墙”或彻底力竭。但如果你并不真正依赖葡萄糖呢？
因为你燃烧的是大量的脂肪和酮体，这样一来，你的葡萄糖几乎不受影响，或者你根本不需要依赖葡萄糖。我们在人体中也观察到了这一点：如果一个人适应了生酮饮食，他们燃烧脂肪的速度会高到超乎以往人类可能的想象。在锻炼过程中，这些脂肪基本上为他们的肌肉运动提供了全部能量，而不是主要依赖葡萄糖。身体已经适应了这种模式，它以脂肪为燃料，在有条件时，
也会燃烧酮体作为燃料，只有在真正需要爆发力时，才会将肌肉作为最后的手段。我见过这些酮体饮料。是的，它们很小，几乎就像一剂小针剂。其实有很多种类型。从酮体的种类来看，最便宜、最容易获得但效果较差的一类是酮体盐，它把一个酮体分子与钙或镁等矿物质结合。这种效果不太好，而且矿物质含量很高，所以人们可能会发现牙齿上形成大量牙垢，甚至可能增加肾结石的风险，因此会带来一些
后果。然后是酮体酯，通常以针剂形式出现。再就是与人体自身相同的BHB，也就是生物同型酮体。有一家名为Original Ketone的公司生产这种产品。这些产品的效果更好，只需服用少量就能提高酮体水平。它们的价格也更贵一些。不过，随着这个领域的竞争日益激烈，价格正在逐渐下降。
那它具体有什么作用呢？比如说，如果我喝下一剂生物同型酮体饮品，我的身体会发生什么变化？它又会对我的认知表现或运动表现产生怎样的影响？嗯，是的。当你喝下它之后，它会立即从肠道被吸收。假设你当时并未处于生酮状态——当然我不是鼓励大家这么做——比如你刚吃了两个百吉饼和一杯加糖咖啡。这时你的体内没有酮体，几乎检测不到，因为胰岛素水平已经升高，抑制了酮体的生成。而当你喝下这剂酮体饮品后，不到一小时，我们就能在你的血液中检测到酮体。
酮体水平可能会上升到大约一毫摩尔，这是一个相当明显的增幅。它们确实能产生这样的变化。也许你之所以这么做，是因为你正想着：“我现在真的需要保持头脑清醒。”那这真的能让我更敏锐吗？嗯，这一点我们只能推测。我的实验室发表过动物实验证据，表明答案确实是肯定的：它确实能让人更敏锐。我们曾让一些动物走迷宫、识别物体。结果发现，当这些动物采用生酮饮食时，它们的反应要敏锐得多。
它们在解决问题和记住之前问题的解决方法方面都要出色得多。我之所以特别问起这个问题，是因为我的团队都知道——在过去几周里，自从我开始生酮饮食以来，我反复跟他们提起过这件事。我甚至不停地扎自己的手指来检测……确认一下。是的，我的酮体水平。目前我测到的最高值是……我扎手指检测自己的酮体水平。
我测到的最高值大概是2.5。这个数值已经很高了。高吗？这并没有什么不妥。我的意思是，这清楚地证明你正处于生酮状态，而这也直接证明你正在燃烧大量脂肪，同时你的胰岛素水平很低。我身上的脂肪掉得之多，简直是我这辈子从未见过的。没错。
所以，这里的关键在于——如果允许我顺着刚才的话题继续说下去——关键在于，如果有人正在收听这段内容，并心想：“好吧，我需要缩小我的脂肪细胞。”是的。但遗憾的是，他们并没有意识到，导致脂肪细胞最初增大的因素其实有两个变量。他们完全不了解胰岛素在这个过程中的作用，而只关注卡路里。
因此，普通人展望这段缩小脂肪细胞的旅程时，会想：“好吧，我需要做的就是减少卡路里摄入。”那么，他们为了减少卡路里会怎么做呢？他们做的恰恰是错误的事情。在我回答这个问题之前，我先来描述一个场景。假设斯蒂芬和我正在举办一场自助餐，所有听众都受邀参加。我们请来了世界上最顶尖的厨师。
那将是一张摆满你能想象到的最美味的食物的桌子。在我们的邀请函上，我们写着“请饿着肚子来”，因为你肯定想每样都尝一点。各位听众，问问自己，你会怎么做才能尽可能饿着肚子赴宴呢？你大概会做两件事。或者想一想，你以前是怎么让自己在感恩节或圣诞节大餐前尽可能饿着肚子的？你可能会在之前的某段时间里吃得少一些。
在活动开始前，你会吃得少一些，同时多锻炼一些。这样做是有效的，你真的会饿得厉害。这正是传统的减肥建议之所以无效的原因，因为我们告诉人们“少吃多动”。当然，短期内你可能确实能减掉一点体重，但这样做带来的结果就是，
你给了他们一套促进饥饿的完美方案。而饥饿总是能获胜。举个很好的例子，美国有一档电视节目，英国可能也有类似节目，叫《减肥达人》。节目的核心就是看谁能减掉最多的体重。而实现这一目标的方式，就是通过严苛的节食计划——少吃多动。
这简直就是那种方法的完美体现。选手们忍饥挨饿，锻炼到近乎疯狂的程度。天哪，他们的确减掉了大量体重。然而，你再也见不到他们了。五十年后甚至十年后，他们也不会重聚，因为他们把减掉的体重全都反弹回来了。你知道吗？他们真的会全部反弹回来。事实上，美国国家卫生研究院发表的一篇论文不仅记录了他们体重反弹的程度，还记录了
这种反弹几乎真的会破坏他们的新陈代谢。通常，一个人的基础代谢率与体重有关。体型大的人代谢率更高，体型小的人代谢率更低。这不过是人体生理学的基本常识。不出所料，当一个人减肥后，身体分量减轻，基础代谢率就会下降。随着体重回升，基础代谢率通常也会随之回升——《减肥达人》的选手们却是个例外。
他们开始时由于体脂率高，基础代谢率也很高。后来他们减掉了大量体重，不出所料，基础代谢率大幅下降。但这一变化实在太剧烈了，以至于当他们开始反弹体重时，基础代谢率却没有随之回升，而是维持在了一个比正常水平更低的状态。通常情况下，基础代谢率会随着体重的增减而同步变化，几乎是一一对应的，但选手们却并非如此。
这些人身上。那种通过严格限制来大幅减轻体重的方法，其基础纯粹是肥胖的卡路里理论，这会导致非常强烈的饥饿感。因此，如果一个人试图缩小脂肪细胞或减肥，而第一步只是“我要减少卡路里摄入”，却不去解决胰岛素水平过高的问题，那么从长远来看，他们永远也减不了肥。他们最终会反弹到原来的状态，因为一旦开始减少卡路里摄入，而胰岛素水平仍然很高，就会让他们感到非常饥饿，因为胰岛素的作用就是储存能量。
哈佛大学的一位名叫戴维·路德维希的教授发现了这一点：如果让人们吃一顿会降低卡路里的餐食，但这顿饭会导致胰岛素飙升，那么他们会比吃一顿同样低卡但不会导致胰岛素飙升的餐食时饥饿得多。所以这才是关键。正在听的朋友们，如果你正考虑开启一段缩小脂肪细胞的旅程，那么请让这趟旅程的第一步是“我要降低自己的胰岛素水平”。这又意味着什么呢？
这意味着我要控制碳水化合物的摄入。我要停止食用那些来自袋装和盒装、带有条形码的食品中的碳水化合物。在限制这些碳水化合物的同时，我会更注重蛋白质和脂肪。所以，控制碳水，优先摄入蛋白质，并且不要害怕这些蛋白质中自带的脂肪。脂肪和蛋白质结合在一起，能产生一种让你产生饱腹感的奇妙效果，而且它实际上能提供你所需要的一切。有些蛋白质是必需蛋白质，有些脂肪也是必需脂肪。所以，要专注于这些食物。而这正是帮助胰岛素水平下降的关键。
正如你所发现的——当然，你或许还没发现——当你饿的时候就吃，不饿的时候就不吃。但人们会发现，在降低胰岛素水平的同时，他们的新陈代谢率反而在提高。他们正在学习如何利用自身的脂肪作为燃料。因为别忘了那个“代谢混合动力”的比喻：如果你想减脂，就需要燃烧脂肪。如果你总是在燃烧葡萄糖，就不可能减掉脂肪。你需要燃烧的是脂肪。
当你开始燃烧更多脂肪时，你会发现它就像骆驼的驼峰。那个驼峰之所以存在，是因为它能为骆驼提供大量脂肪，让骆驼利用自身的脂肪来获取能量。我们人类也有类似的东西。想想那些体型偏胖的普通人，他们体内有数十万卡路里的能量，正等待在这些脂肪细胞中被燃烧。
问题就在于，他们长期处于胰岛素偏高的状态，身体根本没法燃烧脂肪。因此，当一个人开始调整饮食以降低胰岛素水平时，他们终于可以依靠自身的脂肪来获取能量了。所以，饥饿感随之下降也就不足为奇了。你应该让饥饿感的自然变化成为控制热量摄入的方式。不要通过强迫自己挨饿、减少进食来控制热量，而应该因为自己真的不饿来控制热量。所以，我必须结合我自己的亲身经历来说明这一点。
我每年都会进行生酮饮食，通常持续大约八周。这次会稍微长一些。部分原因在于，我对自己身体内部发生的变化了解得更多了。另外，因为我现在做播客，也经常上台演讲，我发现自己大脑表达想法的能力波动非常大。我也有同样的感受，简直太离谱了。是的，我刚才在台上也提到了这一点，我发现自己大脑表达想法的能力波动非常大。我也有同样的感受，简直太离谱了。
是的，前几天晚上我跟在洛杉矶和我一起工作的团队聊起过这件事，我也试着跟很多人说过。作为一个每天要花九个小时思考下一个要问的问题、努力记住研究内容的人，或者站在上千人面前演讲时试图记住研究内容的人，或者站在上千人面前讲述一个故事、阐明一个观点的人，我观察到一些自己从未解释过的波动现象：有些时候，我一上台，或者一上播客，就好像大脑和嘴巴完全连不上一样。
而在其他日子里，尤其是开始进入生酮状态或采用生酮饮食之后，表达就变得非常顺畅，一切都很自然。我跟团队说，最近我感觉自己看世界的方式就像这样。我变得异常专注，甚至有点担心自己会控制不住，我刚才还夸张地睁大了眼睛。总之，我对这个世界有了极强的专注力。另外，我在饮食方面还注意到，我现在虽然也会饿，但已经不像以前那么容易饿了。而且一旦开始吃东西，很快就会停下来。我不再像以前那样……以前我会有点暴饮暴食，进食的时间也比较长。
而且我的饥饿感消失得很快。我还发现，自己一整天都不再有忽高忽低的精力水平了。我现在不会再突然没劲儿了。以前我确实会陷入那种萎靡状态。现在完全不会了。然后，还有另一件事，也是大多数人最关心的，就是脂肪，尤其是腹部脂肪。我从未见过有什么方法能比它更快地减掉我肚子上的脂肪。
而且我说的是短短几周内就能减掉，多到我能用一只手数得过来，这可比生酮饮食的效果快多了。我甚至可以直接给你们看我的体重秤照片，因为我屏幕上正连着一台电子秤，上面的数字一路往下掉，然后突然像悬崖一样直线下降。其实严重到让我开始担心一个问题：我到底该怎么保住肌肉呢？哦，这问题问得好。
因为说句公道话，我第一次进入生酮状态时，我女朋友就说：“我从来没见过你脱掉上衣后是这个样子。”但很明显，我的肌肉变小了。我当时瘦得离谱，但肌肉确实缩水了。所以这次我很谨慎，又试了一次生酮。我一直在想，我到底该怎么保住肌肉？没错。好的。首先，我得由衷地说一句“太对了”。我是生酮饮食的支持者，尽管它因人而异，具体应用方式可能不同。但我想说，任何人只要有一段时间让体内的酮体水平适度升高，都会从中受益。
哪怕一天中只有一小部分时间做到也行。那么，在如此明显的减重过程中，该如何维持肌肉量呢？我只能推测一下。目前确实有经过同行评审的研究支持这样一种观点：人在生酮饮食期间，完全可以维持住肌肉和力量。这些研究已经发表，所以我们知道这是可能的，尽管这似乎并非你遇到的情况。我猜测可能有两种情况在同时发生。当然，我现在是在推测，也假装一下你的教练或专家。第一种可能是，你在锻炼时的能量相对不足，因为……
你可能有轻微脱水。而另一个原因则是热量摄入，我稍后会再谈到这一点。我只是想先把这个观点提出来。当胰岛素水平下降时，身体会产生的众多影响之一，是另一种叫作醛固酮的激素水平也会下降，我们之前还没提到过它。胰岛素水平降低会导致醛固酮分泌减少。而当醛固酮减少时，肾脏就会开始更快地排出盐分和水分。这本身不是问题，但它意味着人必须更加注意补水和盐分摄入。
所以，如果有人在锻炼中经常采用这种策略，你就需要更加注意补水，字面意思上就是喝更多的水，因为你会排尿更多，这也是人们血压能迅速改善的部分原因。关于这一点，我们稍作停顿：如果一个人正在服用一种或两种降压药，然后开始采用生酮饮食，他们通常必须在两天内停药，因为他们的血压会迅速恢复正常，如果继续服药，血压就会降得太低。因此，第一种可能是由于脱水导致你的运动强度实际上有所降低；第二种可能是你摄入的热量太少，无法维持肌肉。肌肉是一种“耗能大户”。
身体维持这些肌肉在代谢上是代价高昂的。随着你变得越来越瘦，身体要维持住这些肌肉就会越来越难。事实上，这正是禁食和挨饿之间的区别。目前已知最长的禁食记录来自英国的一名男子，他禁食了384天，字面意义上没有摄入或饮用任何热量。他当时在医疗监督下，补充了维生素、矿物质和水，之后依然过着完全健康的生活。但其中的区别是什么呢？
为什么那不算挨饿呢？挨饿是指你的脂肪储备耗尽了。也就是说，你可能已经瘦到了连燃烧脂肪产生足够酮体来为大脑供能都做不到。如果你没有足够的脂肪来燃烧以产生足够的酮体，而大脑却说：“好吧，我本想切换到酮体来节省葡萄糖，但我做不到，这里没有足够的酮体。所以我必须100%依赖葡萄糖。”
但如果你没有摄入葡萄糖，身体就必须开始分解肌肉中的蛋白质。它会将这些氨基酸送到肝脏，而肝脏功能强大，会把这些氨基酸转化为葡萄糖。也就是说，它把我的肌肉转化成了葡萄糖来喂养大脑。所以，我终于要说到我的观点了：在你所采取的生酮饮食方案中，考虑到你的肌肉量以及基于你体型和活动量的基础
代谢率，你或许应该摄入更多的脂肪。我当时其实并没有做血液检测，这次我倒是做了，这样我才能看到自己的酮水平。是的。所以也许我当时甚至没有进入生酮状态，因为我摄入的脂肪不够。当然，你也有可能已经进入了生酮状态，但也不排除你只是单纯地没有摄入足够热量。
摄入足够的热量。好的。我必须这么做。所以这是一个……但问题可能只是你没有摄入足够的热量。好的。我必须这么做，所以这是一个……这就是我这次想尝试的做法。我试着……所以多吃脂肪。比如每次你做牛排时，都在上面放些黄油。还有当你喝咖啡时，听起来可能很疯狂，但我每天早上都喝巴拉圭茶。
每天早上我都会在茶里加一大块黄油，真的是一大块黄油，然后在世界还沉睡、孩子们还没醒来的时候慢慢喝着。我之所以这样做，是因为作为一个快50岁的男人，我想保持自己的肌肉。我发现，在我严格的生酮饮食阶段——我目前也正处于这个阶段——每年一月我通常会采用一种食肉饮食法。我这么做主要是为了减脂，同时也是为了检查自己是否有任何成瘾行为或不良习惯。我不喜欢感觉自己对某些东西上瘾。我妻子也会注意到这一点。即使作为一个快50岁的人，能看到自己的六块腹肌显现出来也很有趣。
我不想失去我的肌肉量，因为要练出肌肉需要付出巨大的努力。我发现，如果我增加脂肪摄入，同时保证摄入足量的蛋白质，就更容易维持我的体型。那么，生酮饮食有没有什么我们需要了解的缺点呢？我能说出来的唯一缺点是……其实我刚才都没说完，因为我自己分心了，还没提到酮体的一些好处。酮体具有更强的抗炎作用，它们通过抑制炎症过程，直接减少体内的炎症反应。
此外，酮体还能增强抗氧化防御能力，从而有助于减轻氧化应激。所以酮体的好处甚至超出了我们已经讨论过的范围。如果非要说生酮饮食有什么负面影响，那可能就是你会开始——在短期内或暂时性地——代谢灵活性下降。现在我引入了一个我们之前还没提到过的术语。代谢灵活性指的是身体在摄入葡萄糖时能够燃烧葡萄糖的能力。
当身体不摄入葡萄糖时，它就会燃烧脂肪。也就是说，身体会在我们前面提到的两种代谢燃料之间切换。当一个人坚持生酮饮食一段时间后，他的身体几乎就像卡在了燃脂模式。如果你我正处于这种高度适应的生酮状态，然后去吃午餐，吃了两个贝果和一杯含糖饮料，那么我们血液中的葡萄糖需要非常长的时间才能被清除，比正常情况下要长得多。比如说，我们和制作团队一起出去，他们吃的是正常的高碳水饮食。
在其他条件相同、身体尺寸相同、活动量相同的情况下，他们的血糖水平可能在90分钟内上下波动。而你我可能需要180分钟才能恢复。因此，人们可能会说，天哪，史蒂文和本的葡萄糖燃烧能力已经大不如前了。这确实没错。就在那一刻，我们的身体几乎已经忘记了大量燃烧葡萄糖是什么感觉，因为我们已经适应了燃烧脂肪。那么，肠道微生物组又怎么样呢？
哦，是的。因为我曾告诉一位营养师我正在实行生酮饮食，他说，哦，你的肠道真可怜。啊，是的。如果我可以温和地批评一下你那位朋友的话，这种说法真是太天真了。没有任何证据表明微生物组会发生任何有害变化。事实上，最近刚发表的一篇论文研究了一名男子，他从富含植物物质的普通杂食饮食转变为纯肉食饮食，也就是严格零碳水，结果记录显示他的微生物组没有任何变化，完全没有。但他吃植物吗？
不吃。嗯，他以前是吃植物的。所以这个案例研究中的一个人原本吃的是包含植物和肉类的普通杂食饮食，研究人员先观察了他的微生物组，然后他适应了纯肉食饮食。结果微生物组完全没有改变。时间跨度是多久？我想是几个月。关于微生物组的问题在于，我作为一名科学家之所以不太认真对待微生物组研究，是因为它就像一个巨大的黑箱。
你从英国来到伦敦，再到洛杉矶，再到加利福尼亚。如果我们分析你当时在英国时的微生物组样本，现在肯定会有所不同。尽管你吃的一样，但你喝的水不同，呼吸的空气也不同。我刚从犹他州乘飞机来到加利福尼亚。给我一天左右的时间，我的微生物组就会出现某种变化。
所以，微生物组会因各种各样的因素而改变。那种认为你不吃纤维就会以某种方式摧毁自己微生物组的想法，完全是错误的。这完全是假的。当然，你的微生物组中某些菌群的占比可能会发生变化，某种菌增多，另一种菌减少，但没有证据表明这会造成问题。你的微生物组依然完整。这些细菌并不会死亡，它们只是简单地代谢着其他物质。
也许他们更多地依赖短链脂肪酸，也许他们更多地依赖氨基酸。他们虽然不吃纤维，但肉类或蛋类中仍然含有微生物组可以分解的物质。但如果大量摄入植物确实能让我拥有更丰富的肠道微生物组，那么一旦我停止摄入植物，我的肠道微生物组就会变得不那么丰富。是的，但史蒂文，即便如此，这个问题本身还是带有一定的假设，因为我们真的知道微生物组会变得更不丰富吗？
我刚才提到的那个案例研究发现，对于那一个特定的男人来说，他的微生物组完全没有改变。所有菌群的数量和比例都完全一样。因为植物不是用来喂养细菌的吗？是的。纤维确实有这种作用。但同样，纤维并不是细菌唯一能吃的东西。
细菌可以吃脂肪，可以吃氨基酸，比如谷氨酰胺。即使是肉类也含有微量的葡萄糖，因为肌肉中含有一种叫作糖原的物质。所以你吃的肉类中也含有微量的葡萄糖。因此，我认为那种说你正在破坏自己微生物组的说法没有任何科学依据。你或许正在改变自己的微生物组，但谁又能说这种改变就是不好的呢？也许它反而是更好的改变。
你确实感觉更好了，思维更清晰了，身体也更苗条了，胰岛素敏感性提高了，认知能力也增强了。我认为，如果你的微生物组发生了变化，那很可能是一种向好的变化。而且没有人能证明这是错的。尽管我刚才的说法带有推测性质，但之所以是推测，是因为目前还没有证据。这就是为什么我看待微生物组时会说，是的，它似乎确实有影响，但我们尚不清楚具体是哪些方面的影响。不过，你同意这样的观点吗：如果我现在就坐下来，连续摄入各种各样的植物……
……在接下来的六个月里，当你分析我的肠道微生物组时，它会丰富得多。我并不认同这个观点。我不知道这是否属实。同样，我还是会引用我刚才提到的那一份案例报告，里面有一个男人就是这样做的，报告称他的微生物组完全相同，没有任何显著变化。但那只是一个男人而已。那只是一份案例报告，并不是随机对照临床研究。
但即便如此，尽管我在这里的推测有些武断，我仍想说，摄入更多植物可能会带来更丰富的微生物群。但接下来的一步就更难了，那就是：这到底是好是坏？我不知道。也许你只是在促进那些能产生更多气体的细菌生长，因为它们发酵纤维，结果就是放屁更多。营养师会说，嗯，微生物群越丰富越好。那好，请证明给我看。我们怎么知道这一点？你怎么能向我证明呢？作为一名基础科学家，我希望
看到确凿的证据。因为我能证明的是，我们可以让那些超重、患有糖尿病和高血压的人——他们平时吃的是标准的美国或全球饮食——转而采用生酮饮食。这种饮食要简单得多，但他们的各项临床指标却都有所改善。所以，如果有人跳出来说，是啊，你的糖尿病和高血压是逆转了，但你可怜的微生物群怎么办？我会说，我不关心我的微生物群，我只关心这个人本身。所以，如果多样性减少了，但每一项临床指标都变好了，那也许我们并不希望细菌有更高的多样性。
这也是我的推测，但 Saur 就是这么说的。是的，我目前还没见过将两者联系起来的研究报告。不过我倒是可以去看看。但我过去一直认为，微生物群更丰富的人更健康。是的，我也不确定。那……你现在感觉更健康了吗？感觉更健康了。我确实觉得……而且这才过了很短一段时间，所以我不确定如果坚持两年，我的健康状况会是什么样子。没错，因为那样可能会带来一些更深层的变化……
我认识一些坚持了两年以上的人，他们状态都很好。因为我们健康发生的一些变化需要时间。你在研究胰岛素抵抗时经常提到这一点：如果你已经胰岛素抵抗了 10 年，你的大脑——我记得在你的研究里提到过——就像……它会衰老，额外衰老两年。是的，它会加速衰老。我对自己肠道微生物群的情况也有同样的疑问。
如果我的肠道微生物群不够丰富，也就是说我的饮食非常单一，或者没有摄入足够的植物，那我可能需要花上几年时间才能意识到这对我的整体健康造成了多大的负面影响吗？完全有可能。是的，是的，我只是想提醒大家，要谨慎对待那些假设——比如摄入更多植物就能增加多样性，这本身还是个未知数。这种变化是否有益？我们现在促进生长的这些细菌，它们真的对我们更好，还是仅仅为了处理更多纤维而存在的细菌呢？
再说一次，结果可能就是这只会产生更多的气体。你知道的，你摄入的植物越多，就需要通过发酵更多的纤维来产生更多的气体。如果那些细菌只是为了吃掉纤维，而根本没有对人类宿主带来任何好处，那该怎么办呢？所以关于生酮状态，人是可以生活在……我认为关于生酮状态的一个重点是，当我进行血液生酮测试时，我的数值波动非常大。跑完步后，我的生酮水平会超高。有时到了深夜，我又只是勉强处于生酮状态的边缘。
我觉得这很有趣，因为我们不一定非得一直处于这种深度的生酮状态。我们可以有一些波动。是的，是的。我的看法是，一个人如果能经常性地处于某种生酮状态，就会有所获益，至少这能真正给大脑提供大量纯粹的能量。这并不是说每个人都必须像你我目前这样严格。但我想说的是，如果一个人所患的病症或疾病能从生酮状态中获益，那么他就应该更加专注于此。
如果一个人患有2型糖尿病，当他采用生酮饮食后，几个月内就能停用所有的糖尿病药物，全部停用。如果一个人患有癫痫或偏头痛，我记得最早的相关报道可以追溯到1913年。如果一个人饱受偏头痛困扰，只要他处于生酮状态，就再也不会偏头痛了。这对这种疾病来说，完全是治愈或预防性的。癫痫也是如此，癫痫有很多种形式。因此，根据具体情况，有些人会终生受益于生酮状态。
对于其他那些只想保持苗条、让大脑保持健康和愉悦的普通人来说，我的建议是，通常明智的做法就是控制碳水化合物的摄入，注意自己所吃碳水化合物的类型。正如我 earlier 所说，尽量选择不来自包装袋和带条形码盒子的碳水化合物。实际上，对于完整的水果和蔬菜，我的观点相当开放。我会说，尽管去吃，尽情享受，但同时也要确保摄入足够的优质蛋白质和脂肪，因为根本不存在所谓的必需碳水化合物。这听起来可能有些争议，但人类并不需要碳水化合物，我们对它没有任何需求。
我们对脂肪和蛋白质确实有需求。那么人工甜味剂呢？在我实行生酮饮食时，有一样东西很吸引我，比如市面上的无糖汽水或减肥汽水。它们对我的胰岛素水平等会产生什么影响呢？是的，问得好。就甜味剂而言，种类非常广泛，从人工的到天然的，再到越来越多出现的其他稀有糖类。
你知道，我们开发或发现了许多种类极其广泛的分子，它们尝起来像糖，却没有糖的效果。其中表现优异的是那些已被证实对胰岛素没有影响的物质。所以，我希望大家在听我讲的时候，能先以这个框架为基础，因为接下来人们还会去批评其他各种甜味剂的不同方面。但那范围就太广了，光是关于胰岛素这一点，就足以写一整本书了。
在那些完全没有影响的甜味剂中，有一种很常见的就是阿斯巴甜。比如无糖饮料，注意不是“零度”饮料，而是普通的“diet”无糖饮料，它们通常用阿斯巴甜作为甜味剂。那两者有区别吗？确实有区别。我稍后会讲到另一种。所以，我应该选择“diet”无糖饮料，而不是“zero”零度饮料。
我个人确实更倾向于选择“diet”无糖饮料，而不是“zero”零度饮料。这是因为“zero”零度饮料中只含阿斯巴甜一种甜味剂，而它对胰岛素没有影响。同样，赤藓糖醇——抱歉，赤藓糖醇的效果和阿斯巴甜差不多，通常也是不错的选择。此外，罗汉果提取物、甜菊糖，尤其是阿洛酮糖，这些在胰岛素方面都是惰性的。也就是说，阿洛酮糖、甜菊糖、罗汉果提取物、阿斯巴甜，都没有影响。赤藓糖醇也没有影响。
但赤藓糖醇（erythritol）这个名字以“ol”结尾，这反映出它属于一类被称为“糖醇”的甜味剂。这并不意味着它含有酒精，只是指其化学结构使其属于醇类。一旦进入糖醇领域，情况就开始变得有些复杂了。赤藓糖醇是个不错的选择，木糖醇通常也不错，但像麦芽糖醇和甘露糖醇这些，确实会对胰岛素产生影响。那么哪些食物中含有这些成分呢？是的，有时你会在人工甜味巧克力中发现甘露糖醇，至于具体原因我也不清楚。我不知道食品配方师为什么要在某些产品中添加这些成分，
而在另一些产品中却不加。我对此感到有些好笑，因为当涉及到像糖醇这类人工甜味剂时，问题就变得很明显：当你在口中品尝到甜味时，它实际上并不会为身体提供任何热量，因为它会留在肠道里。这一点在糖醇中尤为独特。由于它停留在肠道中，就会开始从体内吸收水分，从而导致相当恼人的胀气和腹泻。因此，一个人如果吃了这些东西，很快就会察觉到。
太多这类甜味剂，因为他们的肠道会告诉他们。不过，在这一系列甜味剂中，处于中间位置的是零度饮料中所含的一种，名为三氯蔗糖。虽然三氯蔗糖通常不会引起胰岛素问题，但研究表明它能够穿过血脑屏障。
所以我之所以不喝零度饮料，转而选择或饮用无糖饮料，是因为阿斯巴甜不会这样做。阿斯巴甜只是被分解成氨基酸，我们将其消化并吸收氨基酸即可。而三氯蔗糖则能穿过血脑屏障，我不知道它在那里会产生什么影响，但我不希望它存在。因此，我会避免零度饮料，因为我不想摄入那种甜味剂。不过就我个人而言，在执行这种饮食计划时，无糖汽水反而是我的一种放纵——当我想吃点甜的东西，却又不想产生代谢影响时，我就会选择它。
你之前提到的一件事，我一直在思考，那就是盐。我之所以经常思考盐的问题，是因为很多年前我去看医生时，可能当时在食物里加了一种类似美极鲜味粉的东西，医生告诉我我的盐分水平太高了。从那以后，我又从其他人那里听说，我们日常饮食中的盐分摄入其实可能并不够。是的。所以我很想听听，你的医生也曾说你的盐分摄入过高。
这种情况非常罕见，通常不会去测量盐分。我想他们测的是钠。是的，没错。他们确实可能测出了钠含量偏高，这种情况完全可能发生，只是并不常见。盐之所以声名狼藉，是因为一系列研究将食盐摄入与高血压联系起来。作为一位生理学教授，我可以简单地说，这确实是一种真实存在的影响。如果你我一起去摄入大量盐分，接下来几个小时里，我们的身体会保留水分，以平衡盐分，防止体内盐度过高。
因此，为了维持体内盐分的正常水平，我们的身体会保留水分，而这可能会反映为血压升高。然而，多项大规模研究发现，如果找一群高血压人群，告诉他们为了控制血压需要减少盐分摄入，他们最多也只能让血压下降一两个点。这种影响几乎可以忽略不计，毫无实际意义。这是因为盐分并非导致血压升高的关键因素，真正起作用的是胰岛素抵抗。胰岛素抵抗会迫使身体保留盐分。胰岛素……
抵抗会迫使血管极度收缩，所有这些因素共同作用，就会导致非常高的血压。因此，我们过去一直告诉世人应该减少盐的摄入，不，我们其实应该告诉他们减少那些会令胰岛素飙升的食物——精制淀粉和糖。但说到盐，我很好奇，这种观点究竟是从哪里来的呢？几十年前，美国发表了一项研究，他们称之为“DASH饮食”，即“旨在阻止高血压的饮食方法”，D-A-S-H，DASH饮食。
在DASH饮食中，其中一项关键改变就是告诉人们要少吃盐。当他们发现人们采用DASH饮食后，令人惊讶的是，他们的血压确实下降了。然而不幸的是，他们同时也告诉人们要采取许多其他措施。比如，当建议某人采用DASH饮食时，他们也会建议此人减少糖分以及精制淀粉和糖的摄入。
事实上，我甚至可以说，真正降低他们血压的，可能并不是减少了盐的摄入，而是减少了精制淀粉和糖的摄入。正是这一点发挥了主要作用，而减少盐的摄入可能只是一个无关紧要的旁观因素。为了进一步说明这一点，在人体研究中，如果让健康人群大幅减少盐的摄入，他们就会产生胰岛素抵抗。也就是说，取一组健康的人，
假设你告诉他们需要减少盐的摄入，他们也照做了。那么在一周后，当他们仍在坚持这一做法时进行检测，会发现他们的胰岛素抵抗程度比减盐前明显加重。这正是整个情况中颇具讽刺意味的一点：医生可能会告诉一位高血压患者“你需要减少盐的摄入”，而患者最终真的减少了盐的摄入，但血压却变得更糟了。
这是因为导致高血压的主要因素是胰岛素抵抗，而当你告诉他们减少盐的摄入时，反而使他们更加胰岛素抵抗。其整个机制在于，胰岛素众多作用之一就是促使身体保留盐和水。如果你开始减少盐的摄入，胰岛素会突然意识到：“嗯，摄入的盐变少了，我得想办法尽可能多地保留体内现有的盐。”于是，身体开始更多地保留盐和水，以试图弥补摄入盐的不足。而当胰岛素……
血糖水平越来越高，身体的胰岛素抵抗也越来越强。因此，限制盐分摄入会导致人体出现胰岛素抵抗。您在《我们为何生病》一书中提到了饮食的四大支柱。您概述了这四大基本支柱，以帮助制定维持低胰岛素水平、对抗胰岛素抵抗的策略。这四大支柱是什么？是的。在控制胰岛素抵抗方面，关键在于管理宏量营养素。而管理宏量营养素的最好方法，就是采用有助于降低胰岛素的策略。降低胰岛素水平，无论是对于缓慢型还是快速型胰岛素抵抗，都是关键所在。
因此，某种饮食策略降胰岛素的效果越好，它就越有效。而这一策略有四大支柱。第一，控制碳水化合物。第二，优先摄入蛋白质。第三，不要害怕脂肪。第四，在做好前三项的基础上，经常进行断食。关于第一项，简单说一下，我所说的控制碳水化合物，是指我们应该更加关注完整形态的水果和蔬菜，
要吃它们，不要喝它们，同时不要从贴有条形码的袋装或盒装食品中获取碳水化合物。你越是频繁地打开包装，吃薯片、饼干、麦片或面包，就越会导致血糖和胰岛素水平飙升。把这些食品留在超市的货架上吧。要专注于完整形态的水果和蔬菜。这就是第一项“控制碳水化合物”的关键。
现在，在你减少碳水化合物摄入的同时，总得吃点东西。因此，要优先摄入蛋白质。我特别想说的是动物源蛋白质，因为它是人体所需全部氨基酸的最佳来源。而蛋白质中往往伴随着脂肪。不要害怕这种脂肪，这就是第三点。脂肪与蛋白质搭配时，能带来很强的饱腹感。当脂肪和蛋白质同时摄入时，我们的消化效果会更好。有时人们会发现，如果只吃一勺乳清蛋白粉，可能会让肠胃很不舒服。这是因为我们本不该单独摄入蛋白质。
在自然界中，这种情况从不会出现。在自然界中，蛋白质总是与脂肪相伴而来。我们也应该这样进食。这样消化得更好。人体研究也表明，当人摄入纯蛋白质时，肌肉会有一定程度的增长，尽管这种增长微乎其微；但当我们把蛋白质与脂肪一起摄入时，肌肉的增长幅度要比单独摄入蛋白质时大得多。以上这三点，就是涵盖宏量营养素的三大支柱，或者
我们饮食中的主要部分。但一旦一个人做到了这一点，他们就为采用一种有计划的、结构化的禁食策略做好了充分准备。而禁食的方法，想禁食的人有多少，方法就有多少。没有正确或错误的方式。我提出这第四个原则，是想说明它应该放在最后一步——在你已经学会如何吃得更健康、身体已经适应燃烧自身脂肪作为燃料之后。你可以采用一天一餐的间歇性禁食，也可以采用隔日禁食的方式。
实现它的方法有无数种。即使我处于生酮状态呢？那就不需要那么频繁地禁食，因为你已经在降低胰岛素水平了。所以，如果一个人已经处于生酮状态，事实上，如果一个人既处于生酮状态又经常禁食，那么根据他们有多瘦，保持肌肉就会变得极其困难。是的。
以上就是四大支柱。这将是一种解决胰岛素抵抗的极其有效的方式。但问题正如我开头提到的，这些概念虽然简单，却并不意味着容易。因为人类只对一种宏量营养素表现出成瘾倾向，既不是脂肪，也不是蛋白质。人类成瘾神经生物学的所有证据都指向了碳水化合物。因此，尽管我提出了这个简单的计划，但它可能很难执行。而这正是为什么这种
所需的自律性非常困难，以至于人们发现自己不得不借助药物来处理这类问题。体育锻炼有助于控制我的胰岛素水平吗？是的，我很高兴你提到了锻炼。我一直是锻炼的坚定倡导者。改善胰岛素敏感性最好的锻炼，是你愿意坚持去做的那一种。所以，如果正在收听这段对话的是一位80岁的老奶奶，她喜欢和朋友们在街上绕着街区散步，那么这就是她的锻炼方式；但如果有人能去越野滑雪或参加CrossFit训练，那就去做吧。因此，最好的锻炼就是你能坚持做的那一种。
话虽如此，更好的锻炼是那种能帮助你保留肌肉的锻炼。就单位时间而言，增肌训练比任何有氧运动都更能有效地改善胰岛素敏感性。这是因为肌肉是葡萄糖的主要消耗者。事实上，不仅肌肉从血液中消耗最多的葡萄糖，而且它在运动时正是通过这种方式来消耗葡萄糖的。
所以刚才我们谈到，胰岛素会“过来敲开”肌肉细胞的门。然后肌肉细胞会打开门，让葡萄糖进入，从而降低血糖，除非肌肉正在运动。当肌肉在运动时——我这里是在模仿肌肉的收缩和舒张——
当肌肉运动时，它有自己的一套方式来打开这些“门”。也就是说，存在一种不依赖胰岛素的方法：肌肉细胞实际上是在告诉胰岛素，“胰岛素，我知道通常我得等你来了才打开这些门，但在运动期间我太‘饿’了，不等了。”于是门就直接打开了。因此，正在收缩的肌肉有自己的一套机制来迅速“拉”葡萄糖进入体内，这当然意味着——
人们会更容易控制自己的血糖，进而也更容易控制胰岛素。而一个人的肌肉越多，就越容易做到这一点。这或许就是原因之一：如果你观察长寿现象，比较肌肉力量的指标和有氧心血管健康的指标，就会发现，有氧健康的指标对预测长寿来说非常糟糕。真正能预测长寿的是肌肉和力量，原因有很多，包括最基本的生存和活动能力，也因为你肌肉越多，就越能控制好自己的——
血糖，也就意味着能更好地控制胰岛素。这样一来，我们又回到了人们用来预测长寿的那些变量上——哪些才是最准确的长寿指标？答案是：谁的血糖控制得最好。而更多的肌肉有助于实现这一点。谁的血糖控制得最好？更多的肌肉有助于实现这一点。关于我们应该采取限制热量和低脂饮食，还是限制热量搭配中等脂肪饮食，亦或是限制热量搭配低碳水饮食，一直存在很大争议。对此你怎么看？嗯，我坦率地支持限制碳水化合物摄入。我想说，这有两个原因。第一个原因是，我认为碳水化合物——
应该成为最受关注的宏量营养素，是因为我们摄入得最多。全球摄入的所有热量中，有70%来自碳水化合物。它对胰岛素的影响最大，而基于我们讨论过的各种原因，这成了一种问题。第二，碳水化合物并非必需。这一点存在争议。
人们不喜欢承认这一点，但人类在生物上其实完全没有摄入碳水化合物的必要。几十年前，美国农业部曾发布一份关于人体营养需求的报告，其中有一段话，我记不全了，但大意差不多。报告里写道，人类碳水化合物的最低摄入量是零。换句话说，根本不存在所谓“必需”的碳水化合物。
我不是说，好吧，那我们干脆一点都别吃。不，我不是这个意思。但我想说的是，为什么偏偏是它成了我们最关注的对象？全球70%的热量都来自它。你是想说，我们吃的大部分东西，都是我们根本不需要的吗？为什么不去关注我们真正需要的东西呢？比如，必需脂肪酸是存在的。那我们就吃脂肪。必需氨基酸也是存在的。那我们就吃蛋白质，确保摄入所需营养。至于盘子里剩下的部分，我们可以再吃点其他想吃的东西，比如植物。
那我们为什么不能直接停掉，只吃Zempek呢？啊，问得好。可以说，从这类减肥药问世之初，我就一直在密切关注肠道来源激素领域的动态。我的博士论文就是在实验室里做的，当时那个实验室是最早获得资助、研究这类药物的实验室之一，尽管最初是针对糖尿病，后来才扩展到肥胖治疗领域。这类药物属于GLP-1受体激动剂。首先，GLP-1是什么？GLP-1是我们所有人肠道都会产生的一种激素。我们的小肠会分泌GLP-1，而且时刻都在以不同水平地分泌。
我们吃的某些食物会让GLP-1水平升高，有时则会让它降低。比如，几个月前刚发表的一篇论文发现，如果让人们吃热量完全相同的一餐，但一餐低碳水、一餐高碳水，那么低碳水餐会使血液中的GLP-1水平升高到高碳水餐的三倍。这意味着他们会感觉……是的。那有人会说，这又怎么样呢？谁在乎GLP-1呢？GLP-1的主要作用之一就是告诉大脑我们已经饱了。明白了吧。所以，GLP-1越多，饱腹感就越强。没错。GLP-1的主要作用就是告诉大脑我们饱了。所以，GLP-1越多，饥饿感就越弱。饱腹感更强，是的，GLP-1越多，饥饿感就越弱，这影响非常大。
事实上，如果我不提一项不久前发表在《人类》期刊上的研究，那将是我的疏忽。他们选取了肥胖人群和体型偏瘦人群，让他们摄入脂肪，结果发现，与纯脂肪的情况一样，GLP-1的反应是相同的。无论你是偏瘦还是肥胖，体内的GLP-1水平都一样。这表明，无论是偏瘦还是肥胖，这两组人的大脑都能感知到脂肪的存在，并产生同样的“我饱了”的感觉，因为这与GLP-1的反应相匹配。然而，当他们让同样这两组人摄入纯碳水化合物时，偏瘦组的GLP-1反应非常强烈。然而，当他们让同样这两组人摄入纯碳水化合物时，
偏瘦组的GLP-1反应非常强烈，GLP-1水平大幅上升。换句话说，他们摄入碳水化合物后会说“我饱了”，因为GLP-1会告诉他们如此。然而，在肥胖组中，他们摄入了完全相同量的碳水化合物，GLP-1的反应却几乎可以忽略不计。他们仍然感到饥饿。换句话说，他们会摄入与偏瘦同伴相同量的
碳水化合物，然后只是说：“好吧，接下来吃什么？我还是饿。”因此，关注GLP-1是明智之举。GLP-1是一种强大的激素，确实对人体健康有影响。而我更想评论的是它的负面副作用，
因为我们听到的几乎全是社交媒体上的网红在盛赞其好处，比如“嘿，我正在用这种减肥药，已经瘦了50磅”。总得有人站出来指出：“是的，但另一方面呢？”而在这些减肥药的问题上，确实存在一些不容忽视的“另一方面”。其中之一就是肌肉量或瘦体重的流失。你提到了《新英格兰医学杂志》上的几篇论文，其中一篇是几年前所谓的“Step 5试验”发布的，该研究考察了这些药物。研究发现，在这些药物的作用下，
人们每减掉六磅脂肪，就会同时减掉四磅的无脂体重或瘦体重。也就是说，他们通过这些药物减掉的体重中，有40%来自包括肌肉和骨骼在内的瘦体重。目前已有病例报告称，一些原本超重的年轻健康女性，在服用这些药物一段时间后，被诊断出患有骨质疏松症，她们的骨骼健康已经受损，正在流失瘦体重。所以，再次强调，她们的骨骼健康已经受损了。是的。
因此，人们在使用这些药物并达到高剂量时所减掉的体重中，有40%似乎来自瘦体重。也就是除脂肪外的质量，包括肌肉和骨骼。我发现这一点非常令人担忧，因为在英国，连续服用该药物两年后，有69%的人会停药。他们不想再继续服用了。现在，请想象一下这个人，想象一位已经服用该药物一段时间的60岁女性。
我特意选择这个年龄和性别，是因为她很难再长出新的肌肉和骨骼。假设她服用这种药物一年，减掉了20公斤。那么其中40%将来自她的瘦体重，60%来自脂肪。当她停药后，她的瘦体重——也就是肌肉和骨骼——就再也无法恢复了。她拥有的肌肉和骨骼再也回不来了。她失去的肌肉和骨骼可能在那个年龄就永远消失了，因为过了某个年龄之后，我们……
到了60岁，就很难再长出新的肌肉和骨骼了。但脂肪却可能迅速反弹。因此，两年后，当她决定停药时——再次强调，大约70%的人都会这么做——她会重新长回那些脂肪，却再也无法恢复肌肉和骨骼。这是一种重大的损失，根据她的年龄，可能永远都无法挽回了。杰森·韦尔，前几天我在刷推特时，看到一段视频正在疯传，现在多家新闻媒体都在报道。我就是昨天看到这段视频开始疯传的。现在我要给大家播放这段视频。
视频来自一位名叫艾弗里（Avery）的歌手。她讲述了自己使用Ozempic的经历。我刚从医生诊所出来。我去做了一次检查，因为我已经停用Ozempic两个月了。我只是想看看我的身体状况是否有所改善，有没有造成什么永久性的损伤。我现在有点震惊，因为我没料到会是这样的结果，但……嗯，我猜Ozempic……
……会导致骨密度下降。我没想到自己会出现这种情况，因为我只用了一年而已，但现在我出现了明显的骨质流失。我患上了骨质疏松症和骨量减少症，有好几处都出现了问题。我完全没料到会发生这种事，但这就是用Ozempic减肥、减重过多后可能出现的后果。是啊，真让人担心。她看起来那么瘦，如果她的情况比正常还要严重，我也不会感到惊讶，因为我们已经看到……
我不是想说她就是这种情况，但你确实会看到一些本身已经很瘦的人在用这些减肥药。我的意思是，我这里有一张她的照片，她看起来确实已经非常瘦了。但你看，人们就是这么做的。他们基本上是在利用这些药物来帮助那些瘦子患上饮食失调。这种情况已经变得非常普遍，以至于有人投诉说，你知道的，瘦的健康人群反而能拿到处方，而那些肥胖和糖尿病的患者却因为短缺而拿不到。我越是看到这种更瘦的情况……我认识一个朋友，她本来是个非常
瘦的健康女性，但现在看起来病恹恹的。那是什么原因造成的呢？嗯，她觉得自己还不够瘦。当你服用足够剂量的这种药物后，由于它对你大脑的作用，你完全感觉不到饥饿，就真的会停止进食。而营养不良至少部分会导致瘦体重的流失。但心理健康问题更是雪上加霜。最近有一篇关于这些药物使用的论文发现，当人们开始服药后，他们出现自杀意念的风险会翻倍，增幅超过100%，而患上重度抑郁症的风险则增加两倍。所以，尽管我们常说这些药物能帮助你控制食欲，但它们真正做的或许是让你对所有东西都失去了欲望。
也就是说，虽然你吃得少了，从而减掉了体重，但你对运动的兴趣也不及从前了，这会让你更容易流失肌肉和骨骼。你对爱好的兴趣也降低了，比如不再想和朋友去打匹克球，或者出去和兄弟们小酌几杯。所以，在他们所有兴趣方面的表现都反映出，他们对一切事物的渴望都开始减退。就前面提到的那个女孩Avery的情况，我刚看到她发了一条帖子
上面写着：“谢谢，我的唱片公司说我胖，就把我解约了，然后我染上了Zempek。天哪。我染上了Zempek，结果现在患上了骨质疏松，我的骨头像威化饼干一样脆。”是啊，这太令人心碎了。所以现在……当然，你知道，这些都是她个人的说法。
目前我们还不清楚她健康状况的全貌，可能还有其他情况。是的，但根据那一份报告，我们知道减掉的体重中40%来自非脂肪体重，所以为了自身利益，人们应该意识到这种倾向。如果他们要尝试使用这种药物，就应该以负责任的方式进行。我想对所有事情都加上这样一个警示或角度，因为我不想让听到我说话的人觉得，
好吧，本说我永远不该碰这个东西，还说它纯粹是邪恶又有害的。我不是这个意思。我发现自己必须更勇敢一点，多谈谈它的负面后果，因为根本没人讨论这些。比如，如果她早知道这些后果，她会怎么做呢？没人了解这些负面问题，因为人们总想把它们掩盖起来。
现在，我相信这些药物确实有它的用途，尽管和目前的用法不同。在我看来，这些药物最好的用途是帮助人们学会控制自己的碳水化合物成瘾，因为它真的能帮你控制这种成瘾。人在服用这种药物六个月后，对甜食的渴望会显著下降。所以我认为，除了接受正确的教育之外——如果我可以冒昧说一句——那就是我之前提到的那几个要点：控制碳水化合物，优先摄入蛋白质，不要害怕脂肪。尤其要优先摄入蛋白质和脂肪，以帮助维持你的肌肉和骨骼。
肌肉和骨骼不是由碳水化合物构成的，它们是由蛋白质和脂肪构成的。所以要吃蛋白质和脂肪。通过举重来尽可能保留你的瘦体重，保持骨骼的完整性，同时也要善加利用这种药物，特别是它能帮助你减少对甜食的渴望。我想说的是，找到你能达到的最低有效剂量，在有一点自律的情况下，不必把所有自律都寄托在
那支要扎进你肚子的注射器上。学会克制自己不做明知不该做的事，本身是有价值的。这其中蕴含着人生的教训。所以，服用足够剂量的药物，让你稍微容易一些克服碳水化合物成瘾。与此同时，你也在学习如何吃得好，学习如何正确饮食，学习如何通过管理宏量营养素和举重来正确饮食。然后随着时间的推移，理想情况下，
我想说的是，你会发现自己能逐渐减少药物剂量，最终完全停药。值得一提的是，我也查过Zempec与骨密度之间是否存在关联，但目前已有的研究并没有发现明确的关联。我不确定是否已有足够多的研究。研究综述中提到，semaglutide通常不会对骨密度产生有害影响，尽管快速的体重下降本身有时会影响骨骼健康。是的。所以我其实认为那只是一个“伪影”——这是我们作为科学家会使用的术语。
可以说，这是一种在并非主要影响的情况下发生的作用。因此，我不认为GLP-1药物会攻击骨骼。我认为这是因为患者只是停止了进食和运动。还记得我前面说过的吗？人们会发现自己对去健身房这类事情的兴趣减少了。所以，这很可能是轻微营养不良加上体力活动减少共同作用，导致瘦体重流失加速。这个播客教会我的一件事是，吸脂手术很危险。你同意这个说法吗？我同意。从代谢角度来看，我完全同意。
吸脂手术对于让你能穿上想穿的衣服来说并不危险，但它对代谢健康却问题重重。这是因为，需要提醒的是，就代谢健康而言，最重要的并非我们拥有的脂肪总量，而是脂肪细胞的大小。假设某个身体部位的脂肪比理想状态要多，那么帮助减少这些脂肪的最佳方式就是让脂肪细胞缩小。因此，人们必须认识到这一点：当你减肥时，你并没有杀死脂肪细胞，也没有将它们清除，你只是让它们缩小了。
小的脂肪细胞是非常健康的脂肪细胞。它们实际上具有抗炎作用，会释放对抗体内炎症的激素，而且对胰岛素非常敏感，这反过来也能帮助身体保持高度的胰岛素敏感性。所以，小的脂肪细胞就是健康的脂肪细胞。吸脂手术的问题在于，它不是让脂肪细胞缩小，而是将它们直接吸走。比如美国曾有一项针对女性的研究发现，当女性对臀部和髋部区域进行吸脂后，
这些部位是大多数女性容易堆积脂肪的地方，这是因为性激素会告诉身体将脂肪储存在那里。她们可能会看着臀部和髋部的脂肪说：“这比我想要的多，我要把它们吸走。”于是她们这么做了，但并没有改变自己的习惯，饮食方式仍和以前一样。这样一来，她们体内的脂肪细胞数量就减少了，
但根据她们的饮食方式，身体仍然希望储存同样数量的脂肪。换句话说，体内的胰岛素水平足以指示身体储存一定量的脂肪，摄入的热量也足以支持这种脂肪储存。但脂肪细胞会说：“嘿，我们的臀部和髋部不像以前那样有那么多脂肪细胞了，我们去别的地方吧。”
因此，在她接受吸脂手术后的几年里，她的任何健康指标都没有出现任何改善，健康状况也毫无起色，这也就不足为奇了。这再次说明，真正重要的是脂肪细胞的尺寸。也许她减掉了10公斤的脂肪。对于吸脂手术来说，6公斤可能已经有点多了。你可能会说，嗯，你少了6公斤的脂肪。
显然你会觉得她更健康了，但实际上她的健康状况根本没有改善。如果之后继续追踪观察，她们无法再把脂肪长回臀部和髋部，因为这些部位的脂肪真的被吸走了，而成年人很难生成新的脂肪细胞。因此，她们开始在不曾被吸脂的部位——也就是腹部——堆积更多脂肪，这也就不足为奇了。所以，一个做过吸脂手术的女性，虽然她的臀部和髋部确实通过手术减掉了脂肪，但如果她不改变生活习惯，她的身体就会
把那6公斤脂肪说：“好吧，现在我得把它们储存在别的地方了，因为你现在的饮食方式让我不得不储存这么多脂肪。”于是，她体内剩下的完整脂肪细胞就会变得更大，承担起更重的负担。因此，随着时间的推移，健康状况开始恶化也就不足为奇了。由于脂肪细胞数量减少，她剩下的脂肪细胞所承担的负担反而加重了。这不仅导致脂肪的储存位置发生变化——也就是在腹部堆积更多脂肪——而且所有脂肪细胞都会变大，从而让代谢健康状况恶化。我们这个播客有一个传统，就是最后一位嘉宾会为下一位嘉宾留下最后一个问题，
并不知道这个问题是留给谁的。而留给你的问题，Ben，是：在你生命中，有谁曾给你机会或相信你，而在别人都不相信你的时候？这个问题真有趣。谢谢你。坦白说，大概是我的妻子吧，我真的非常爱她。我想起我们刚结婚的时候，我们结婚得挺早的，如果你允许我稍微说点私事的话。我们都特别想要一个家庭，我们知道自己想成为爸爸妈妈。而她特别想成为一名全职家庭主妇，我对此非常支持，也从中受益。我的母亲在我
很小的时候就去世了，她是一位全职妈妈。我大部分的回忆都来自她在家里的时光。比如我中午放学回家，或者肚子疼的时候，她就会来接我。当然，我感谢上帝赐予我的母亲，也感谢我曾与她共度的时光，因为那段时光非常短暂。我们都希望Cheryl能够成为一名全职妈妈。母亲的角色就是这么特别。因此，作为一对新婚的年轻丈夫，我当时预见到未来我将是家里唯一的经济支柱。
对于一个23岁的我来说，这确实令人望而生畏，也特别害怕。我们结婚时我就是这个年纪。我当时很担心，我该如何养活我的家庭呢？每当我看到美丽妻子对我的那份信任时，我就觉得自己不够格。有时我还会想起20出头的年轻本，那个刚结婚的新郎，我是多么害怕，而妻子始终如一的奉献却让我们走到了今天这一步——我既能赚到足以养家的可观收入，也能为我们的未来保驾护航。
与此同时，我的日程安排仍然能让我真正待在家里，可以早点回家，帮助其中一个女儿进行在家上学，而这件事确实是我在负责。我总是确保在给孩子们做好早餐之前不去上班。我们也拥有了一些家庭时光。而这一切之所以能实现，很大程度上都归功于妻子的支持。因为只要她随时说一句“不，我受够了，你现在就得去找份工作”，我就会立刻照做。我爱她、尊重她，甚至信赖她的判断，所以我一定会那么做。但她只是坚信，好吧，本，你又不傻。我嫁给你可不是因为你的长相。我觉得你身上有闪光点。我
要相信你。这份信任既让我感到谦卑又让我害怕，但同时也给了我极大的力量。它为我们带来了美好的生活。本，谢谢你。不客气。这真的让我大开眼界。你回答了我长久以来一直有的许多问题，尤其是关于酮症，以及胰岛素、不孕不育、怀孕、多囊卵巢综合征之间更广泛的联系——这些都是我朋友和亲人们经常讨论的话题。本，谢谢你。不客气，也谢谢你。这不是很酷吗？在我《一个CEO的日记》节目中的每一次访谈，
到了最后，你都知道，我都会请嘉宾在《一个CEO的日记》中留下一个问题。而我们做的，就是把《一个CEO的日记》里的每一个问题都制作成了这些可以在家玩的游戏卡片。所以你手里会有我们所有嘉宾的问题，如果扫描卡片背面的二维码，你还能看到回答该问题的本人。我们终于要揭晓所有的问题以及回答者了。全新升级的2.0版对话卡现已在
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