通过饮食与生活方式改变你的心理健康 | Chris Palmer 博士

Huberman 一开场就同时抛给 Palmer 两个问题：他据称开创的这个领域该叫什么名字，以及线粒体为什么值得一个从未想过它们的听众关心。这个开场本身就慷慨到了近乎恭维的程度。Huberman 把领导某些人称为「代谢精神病学」的工作归功于 Palmer，随即又把定义放宽到近乎同义反复的地步——心理与身体健康之间的关系，再加上营养、补剂，以及必要时的处方药。这种宽泛值得注意，因为一个被定义得如此宽泛的领域很难被证伪，却很容易被推销。

Palmer 拒绝这份功劳，并用一个更长的起源故事替换掉它。他说，这个领域已经存在了大约一个半世纪。从 1800 年代到 1960 年代，研究者测量了精神分裂症和双相障碍患者的乳酸、葡萄糖及其他代谢标志物，记录了差异，并把这些代谢紊乱视为可能具有因果作用。然后，按他的说法，精神病学迷失了方向：一派执迷于把神经递质当作首要病因，另一派则聚焦心理与社会因素、认知行为疗法、心理动力取向心理治疗、童年不良经历。结果是分裂成生物学派、心理学派与社会学派，每一派都过度专注于自己那一块。

它可以全都是。

他在这句话上构建的主张是整合式的，而非叠加式的：不同的人有不同的组合，而且并不要求——如果一种障碍是生物学的，它就不能同时是心理的或社会的。这是他开场论证中最有力的部分，也是最不具体的部分，因为这段话里没有任何内容说明在具体患者身上该如何测量或权衡这种组合。

接着 Palmer 划出了自己的边界，这条边界对后面的一切都很重要。他说，饮食能有帮助，能改变生活、能救命，但并不只是饮食：心血管疾病与抑郁或 PTSD 共享风险因素，而「一种是脑病、另一种是心脏病」的假设，恰恰是他想要退休掉的那个假设。Huberman 这边则对这份谦逊表示反对，坚持说 Palmer 让这些术语流行起来、走向了公众。这场交流是关于功劳归属的分歧，而不是关于证据的分歧，最后谁也没有让步就结束了。

当被直接问到线粒体与心理健康时，Palmer 从更高一层讲起，先讲代谢本身。按他的说法，代谢是一个伞状概念，涵盖神经递质从何而来、什么调节它们的生成与释放，以及这些递质对下游细胞做了什么。标准神经科学把递质描述为调节脑活动；他则把这种活动重新表述为需要代谢来供能的东西，因为神经元只有在能够提高 ATP 生成时才能活跃，而抑制一个神经元就会降低 ATP 生成。至少在他的叙述里，这不是因果关系，而是同一回事。

这就有点像你的车没有发动机就跑不起来。

同样的手法也用在了神经可塑性上。生长、调制、修剪都需要改变，而活体生物中的改变需要代谢资源：轴突、树突、胞体之间，以及星形胶质细胞和少突胶质细胞之间形成新连接。Palmer 承认，如果这暗示代谢就是生物学的一切，那听起来很抽象、甚至荒谬，然后他接受了这个推论，而不是从中退回去。他的补救是务实的：代谢健康是具体的，因为它有工具可用，而运动是最清楚的例子——它不可分割地同时促进代谢健康与神经可塑性，所以改善其中之一至少为另一个打开了机会。饮食、睡眠、睡眠不足与物质使用被一口气列在一起，没有给出剂量或效应量。

当 Palmer 攻击抑郁症的血清素假说时，论证转向了论战口吻。他给它的评语是「荒谬地还原论」，还更进一步，说它绝对不成立，是我们现在已经确知的事。底下那个历史性主张才是有意思的：这个假说并非源于在抑郁者大脑中发现血清素不足。它源于观察到：调节血清素活性或阻断其再摄取的药物（其中包括 SSRIs）能减轻某些人的症状。他说，那是机缘巧合，并给出了那个标准例证。

最早的第一种抗抑郁药，其实是一种结核病治疗药物。

这个例证是一则病房轶事：把一种结核病治疗药物给了抑郁患者，一位观察敏锐的感染科医生注意到他们在几周内精神好转，于是推断起作用的是药物而非巧合。Palmer 指出该化合物就是第一种 MAO 抑制剂，Huberman 补充了机制层面的注解：大多数抗抑郁药和 ADHD 药物，要么减缓血清素、多巴胺和乙酰胆碱等神经调质的分解，要么阻断其再摄取，使更多递质能更长时间地保持可用。请注意被批评的推理形态和被使用的推理形态：两者都是从反应推向机制。Palmer 的反对意见并不是这些药无效，而是对药物的反应并不能确立「缺乏模型」。

Palmer 先给出教科书版本，并且肯定了它。线粒体消耗食物的分解产物，是吸入氧气的主要使用者，产生我们呼出的二氧化碳，并把食物转化为 ATP。这个过程一旦停止，人大概只能活六分钟。他指出，体内没有别的过程在被中断时能更快地杀死这个生物体——这是他表达「能量工厂」这一说法不算错、只是不完整的方式。他要推的修正版基于过去 25 年的研究，他说这些研究已经颠覆了那幅简单的图景。

扩展后的清单很具体，是这一批里信息密度最高的一段。线粒体帮助把食物转化为神经递质合成所需的底物；它们在自己内部储存 GABA 这类递质，这关系到神经元释放 GABA；它们还会移动到细胞膜并沿着膜移动，分发囊泡。他的比喻是细胞内部的一支劳动力队伍，既提供能量，也统筹工作。他谨慎地说明自己无意贬低 ATP 生成的重要性——这个限定加得对，因为这里的大多数机制性主张都是断言，而非量化。

Huberman 接过来的是「质量，而不只是数量」这个主题。他的总结是：生命早期我们有很多线粒体，随着时间推移会逐渐丢失；Palmer 把重点纠正为——线粒体的健康程度，以及它们的数量和密度，同样重要。原因是质量控制。有缺陷的线粒体本该通过自噬、具体说是线粒体自噬被清除，被运送到溶酶体或排出细胞。他引用了一篇近期论文：小胶质细胞向星形胶质细胞伸出纳米隧道，从神经元那里收集有缺陷的线粒体，替那个神经元完成清理。抑制这一过程，神经退行似乎会加速；增强它，情况似乎会改善或减轻。随后他把这一点延伸到儿童精力更旺盛，因为他们的代谢和线粒体功能更健康，并指出《Nature》《Cell》等期刊上有成千上万篇同行评议论文作为支撑——不过这里一篇都没有点名。

Palmer 在给出基础内容之前就先堵住了那个显而易见的反对意见：这些会听起来老套，而且对病情严重的人来说并不够。接着是生活方式医学的标准清单，六大支柱：饮食与营养；运动或身体活动；睡眠；管理物质使用，最好是减少、最小化或彻底戒除；通过正念、冥想、瑜伽减压；以及人际关系——他把「目标感」也归入这一项，理由是朋友或家人很少的人，只要有一个起床的理由，仍然可以拥有充实的生活。这份清单没有排序，这一段也没有说明对哪种表现来说哪根支柱最重要。

随后的批评是这一批里最锋利的文字。他说，饮食与营养很快就会变得复杂，而其他支柱相对直接：对，去动你的身体；对，间歇地给它压力，然后充分恢复。他反对的是用某一种象征性的食物替代整体模式的改变——那种「在你原本吃的东西上再加几份蓝莓就能修好你的健康」的建议。

而那种建议简直毫无价值。

Huberman 插的那句「健脑食物」，正好成了这段文字需要的那个笑话，而 Palmer 并没有软化：「根本不是那么简单。」这里的分歧不是针对营养科学，而是针对这类建议的文体，而且这一击很公道。这段没有做到的，是在同一口气里给出替代方案。真正的替代——整体饮食模式的改变——被推迟到本集稍后的生酮饮食讨论，而那部分在这一批材料里被截断了。

Palmer 用肌肉让代谢变得可见。运动至少有两种形式，方向并不相同：等长收缩或抗阻训练会让肌肉变大；耐力训练则在不改变肌肉体积的情况下，让人跑得更久、更快、更吃力。马拉松跑者就是例证：他们瘦得让随便一个旁观者可能不觉得他们是运动员，却能有时跑上一百英里。Huberman 承认自己做不到，而 Palmer 问出了那个有价值的问题：如果差别不在体积，那他们的肌肉到底哪里不同？

线粒体的数量，而且几乎可以肯定还有线粒体的健康程度。

他提供的证据是肌肉活检：受过训练的组织中线粒体密度高得多，再加上更全面的 ATP 能力评估显示产能更强。这是这一批里唯一一处援引具体测量的地方，而且援引时既没有出处也没有数字——这是这场对话的局限，而不是底层文献的局限。他给出的实践下限刻意压得很低：对完全不运动的人来说，去走路，做点什么，顺便晒点早晨的阳光。Huberman 立刻赞同，而这一段在有人问出「多少运动量、哪种运动、能带来多少线粒体改变」之前就转走了。

关于物质的讨论从 Huberman 自己的困惑开始。他说，1970 到 1990 年代使用可卡因和安非他明的音乐人，后来在已经不再使用的时候，似乎死于心脏病发作。他问，兴奋剂是否会让细胞耗尽线粒体。Palmer 的回答是「会」，但不是这个问题所暗示的那种方式，而那个限定语正是关键所在。

所以关键全在剂量。