安慰剂效应如何改变我们的生物学与心理

欢迎收听 Huberman Lab 播客，我们在这里讨论科学以及适用于日常生活的基于科学的工具。我是 Andrew Huberman，斯坦福大学医学院神经生物学和眼科学教授。今天我们要讨论安慰剂效应。我们还会讨论所谓的反安慰剂效应，以及信念效应。这三者，即安慰剂、反安慰剂和信念效应，都与大脑一种不可思议的能力有关：它能对即将发生的事情形成预期，并且真的改变即将发生的事情，而这与药物或其他治疗方案的物理和化学特性无关，这些治疗针对的是疼痛、帕金森病、肠易激综合征、哮喘、压力等等诸多问题。这些效应最不可思议的一点在于，尽管看起来它们只是心理作用，或者说是“精神胜于物质”，但事实完全不是这样。

安慰剂、反安慰剂和信念效应实际上会改变你的生物学和生理机能的运作方式。事实上，你的大脑中有专门的神经回路，负责让你对将要发生之事的预期真正改变大脑和身体中一些最核心的生物学功能，例如改变心率、血压，以及多巴胺和肾上腺素等特定神经调质的释放；其作用之强，以至于这类效应实际上可以与传统药物治疗或行为治疗协同作用，从而极大地改变你大脑和身体的运作方式。所以，如果你把“安慰剂”这个词理解为一种惰性物质或治疗，仅仅是一种对照，只是被引入实验或临床试验中，用来弄清某人大脑或身体在正常情况下发生了什么，以便与某种药物或其他类型的治疗进行比较，那么，虽然这可能是事实，而且安慰剂对照对某些临床研究至关重要，但同样事实是，安慰剂、反安慰剂和信念效应对我们的生理机能有着强大的影响，这与上述一切完全无关；其影响之大，以至于全球医学界几位备受尊敬的研究者认为，安慰剂、反安慰剂和信念效应实际上应当作为一种独立的治疗手段，被用于各种疾病的治疗。

所以，到今天这期节目结束时，你将清楚地了解安慰剂、反安慰剂和信念效应是什么、它们的生物学基础，以及如何利用它们来促进你的心理健康、身体健康和表现。在开始之前，我想强调，这个播客独立于我在斯坦福的教学和研究职务。不过，它是我希望并努力向大众提供零成本的科学及科学相关工具信息的一部分。秉承这一宗旨，我要感谢今天播客的赞助商。好，我们来谈谈安慰剂效应。我也会谈到反安慰剂效应。先来明确二者的区别。安慰剂效应是指一种惰性物质或行为治疗，也就是说，一种不会产生任何直接生物学或心理学活性的物质或行为治疗，它本身不应有任何作用，却以某种方式朝着改善症状或表现的方向起了作用。

现在把它与反安慰剂对比一下。反安慰剂是指一种惰性的药物或行为干预，它本不应对任何症状或表现产生影响，但在反安慰剂的情况下，事实证明这些物质或行为干预实际上会使症状或表现恶化。人们常常只说“安慰剂效应”。区分安慰剂效应和反安慰剂效应的人要少一些，但我确实认为了解二者的区别很重要。接下来，我主要会把它们统称为安慰剂效应，但稍后我会稍微谈谈反安慰剂效应。我也会谈到信念效应。那我们先明确什么是信念效应。信念效应是指你或其他人获得了某种特定知识，这种知识改变了你对将要发生之事的预期，比如关于压力、吃某种食物、服用某种药物或执行某个特定行为方案，而你所学到或吸收的特定信息，实际上导致了那个特定结果。

所以在很多方面，信念效应和安慰剂效应是相似的。只是“安慰剂”或“安慰剂效应”一词通常用于指药物和行为干预。信念效应是一种更具体的说法，用来描述任何类型的信息改变某个生理或心理过程结果的情况。安慰剂、反安慰剂和信念效应的共同点在于，它们都通过改变预期起作用。每当我们谈论预期，我们谈论的就是神经系统的功能，具体来说是大脑，更具体地说是大脑中的前额叶皮层。前额叶皮层是一块神经“地盘”，这只是书呆子式的花哨说法，指的是位于你前额后方、颅骨最前部的神经元及其连接。前额叶皮层有许多不同的分区或区域。前额叶皮层的总体功能可以描述为：能够激活或抑制大脑更深处的其他神经回路。

有些人，事实上是 Huberman Lab 播客之前的一位嘉宾，一位神经外科医生，曾说过，前额叶皮层大体上可以描述为大脑中通过说“嘘”来控制其他脑结构的结构，也就是抑制它们的功能。例如，如果你有想要动或大喊的冲动，前额叶皮层会抑制那个动作，或抑制那种想喊的欲望或喊叫本身。如果你曾有过这样的经历：走到悬崖边或站在高桥上，心想“天哪”，你会突然冒出一个念头（请千万不要付诸行动），人会冒出这样的念头：“天哪，要是我就这么跳下去会怎样？”然后人们会想：“天哪，我是不是有某种求死的欲望？”其实不是。前额叶皮层在很大程度上是一台评估情境和做出预测的机器，它本质上是在审视那个场景，预测会发生什么，也就是如果你真的从那座桥或悬崖上跳下去，后果会有多糟。

然后你会觉得：“天哪，我怎么了？我为什么会这么想？”但事实上，你哪怕只是一瞬间想到了，却没有去做，而且你意识到这是一个有点危险的念头，当然更是一个危险的行为（再说一次，请不要付诸行动），这恰恰说明你的前额叶皮层运作正常。再说一遍，前额叶皮层参与抑制某些类型的行为。什么类型的行为呢？我们今天需要考虑的前额叶皮层的更大主题是：它是一台形成预期或做出预测的机器。它是一群神经元，释放化学物质、产生电活动，与大脑其他区域交流并接收来自它们的信息，并且它在评估许多东西，比如情境。比如：“这个房间里在发生什么？这个场景里在发生什么？

这里应该发生什么？我可能会做什么？我应该做什么？我不应该做什么？”等等。前额叶皮层的另一点是，鉴于它有这么多不同的分区，其中一些分区拥有一种独特的、我们称之为“标记线”的通信方式，就像一条独特的高速公路，通向控制特定身体功能（包括心率、血压等）的特定脑区。在本期节目稍后，我会谈到一篇具体的论文，这是我最喜欢的论文之一，其中确定了一个特定的前额叶皮层区域，它会根据信念或社会场景中正在发生的事情，控制我们生理机能中非常原始的方面，比如体温和心率。这与比如进入冷水或经历其他某种应激源导致心率上升或血管收缩的方式非常不同。

当我们谈论安慰剂、反安慰剂和信念效应时，我们在这里谈论的是你获取信息或被告知信息的方式，比如“嘿，这颗药会起到某某作用”，也许是因为标签上这么写，也许是因为科学家或医生告诉你这颗药有某某作用，或这一针会有某某作用。或者你了解到某种特定药物、补充剂或行为方案会起什么作用的一些信息。在这种学习中，你开始预期一组特定的效果。于是前额叶皮层中的某些神经回路变得活跃，并开始激活大脑更深处的某些神经回路，比如下丘脑等区域。这些是古老的、在动物之间高度保守的脑区，控制着非常原始的功能。它们基本上存在于所有哺乳动物中，甚至存在于爬行动物中。前额叶皮层也与你的脑干区域交流，控制呼吸等功能。

所以，前额叶皮层是你大脑中一个复杂的区域，它会考虑情境，既包括当下的情境，也包括过去的记忆。它可以考虑对未来的目标，然后将所有这些整合成神经信号，传给控制与免疫系统、应激系统、奖赏系统、愉悦系统等相关基本生理功能的脑区。所以当我们谈论安慰剂、反安慰剂和信念效应时，我们真正谈论的是：信息和特定经历能够让我们对将要发生的事情产生预期，然后我们大脑和身体的生理机能发生根本性的改变，从而使这些事情真的发生。那么，我们来谈谈研究文献中一些具体的安慰剂效应例子。今天我们将涵盖来自不同系统的许多不同例子。

但在这样做的时候，我会特意挑选那些能说明不同类型安慰剂效应、并阐明这些不同类型安慰剂效应是什么的例子。我应该提一下，如果你对安慰剂效应感兴趣，有一本很棒的书描述了许许多多不同的安慰剂效应，以及在其生物学基础已被了解的情况下的这些生物学基础。我说的这本书是我在为本期节目做研究时重点使用的。书名正是《安慰剂效应：理解医疗的另一面》（Placebo Effects: Understanding the Other Side of Medical Care），作者是 Fabrizio Benedetti。希望我发音正确，Fabrizio。各位意大利听众，如果我念得不对，我道歉。这是一本非常棒的书。坦白说，我从未见过 Fabrizio Benedetti。坦白说，我与出版商或这本书本身没有任何关系，只是我非常喜欢这本书。

所以强烈推荐这本书。今天我会引用书中描述的许多不同例子。在我看来，最有趣的安慰剂效应例子之一，是给予安慰剂后能深刻改变大脑中多巴胺的释放水平。我将要描述的这项研究是在帕金森病患者中进行的。帕金森病患者大脑中一个叫黑质的区域的神经元会退化，这个区域大致位于大脑底部靠后的位置。对于行家来说，那是腹侧被盖区，但你不需要知道这个名字。这些神经元含有多巴胺，对产生流畅的运动模式至关重要，包括走路、伸手、移动手来写字等等。当然，多巴胺还参与许多其他事情，包括动机和奖赏。帕金森病患者根据病情的严重程度和进展程度，会在产生流畅运动的能力上出现缺陷，通常在动机和奖赏通路上也有缺陷。

帕金森病有许多不同的治疗方法，有些比其他的更成功。遗憾的是，它仍然无法完全治愈，至少目前还不能。但大多数在不同程度上成功治疗帕金森病的药物，都是提高大脑内多巴胺水平的药物。原因显而易见，正如我刚才提到的，帕金森病是大脑中多巴胺能神经元（即含有并释放多巴胺的神经元）的退化。所以帕金森病患者常常会被给予左旋多巴（L-DOPA），这是多巴胺的前体，或其他提高大脑内多巴胺的药物。已有许多研究将某些已知能提高多巴胺的药物，如左旋多巴、阿扑吗啡、溴隐亭等，与安慰剂对照药物进行比较。这些研究的一个有趣结论是：是的，左旋多巴、溴隐亭等药物会提高多巴胺，并且至少能在许多（并非全部）帕金森病患者中部分地或暂时地改善帕金森病症状。

在许多这类研究中给予的安慰剂药物只是糖丸或其他惰性药丸，不含任何已知能直接与大脑中多巴胺结合或提高其水平的化学物质，然而，当对某些患者的大脑进行成像时，可以清楚地看到，不仅症状有所改善，而且这些患者大脑内的多巴胺释放也增加了，这从表面上看应该说不通。然而，当帕金森病患者，甚至没有帕金森病的人，被告知某种药物能提高多巴胺，然后被放进一种脑成像设备，叫 PET 设备，它和宠物（pet）毫无关系，是正电子发射断层扫描设备，而这些人之前被注射或服用了一种叫雷氯必利（raclopride）的东西。听起来很怪也很危险，但实际上雷氯必利在化学结构上有点像多巴胺本身，它带有一个小标签或标记，可以与大脑中多巴胺通常会结合的某些受体结合。

观察到的是，安慰剂本身导致雷氯必利与大脑中含有多巴胺受体的区域结合减少，这明确无误地意味着大脑中释放了更多多巴胺，因为如果大脑中释放了更多多巴胺并“停靠”在这些受体上，那么与多巴胺很像的雷氯必利就无法同时停靠或结合到这些受体上。简单来说，一种安慰剂药物，再强调一次，一种对多巴胺系统没有直接作用的药物，如果给帕金森病患者或非患者服用，并告诉他们：“这种药会提高你大脑中的多巴胺水平，并可能改善你的帕金森病症状或产生其他效果”，那么它就成功提高了大脑内的多巴胺水平。这基本上应该让我们所有人停下来想一想：“好吧，与安慰剂相比，我们该如何看待左旋多巴、阿扑吗啡、溴隐亭这类药物？

为什么不让所有人都只吃安慰剂？为什么我们不直接告诉人们：‘嘿，这颗糖丸会提高多巴胺’？”要回答这个问题，有两点很重要。第一，安慰剂加上关于该安慰剂应如何提高多巴胺的信息所带来的多巴胺增加，不如已知能提高大脑内多巴胺传递或释放的真正药物所带来的多巴胺增加那么强，或者我应该说，通常没那么强。第二点是，给予某人的信息结构以及他们对应该发生之事所形成的信念，也就是预期效应（随着今天节目的推进，你会越来越意识到这一点），这种预期效应确实是安慰剂效应的基础。而这种预期的强度在不同个体之间很难统一锚定。事实上，如果人们意识到自己在服用安慰剂，多巴胺增加的幅度实际上会降低。

所以这就是我们在临床试验中使用安慰剂对照的原因。我们想确定某种药物对生物系统的效果（在这里是提高多巴胺）与对该药物作用的信念或预期之间的真实差异。从这个意义上说，安慰剂实际上是对药物治疗作用之预期的一种衡量，至少在药物试验的背景下是如此。我提到这个有点复杂的例子，首先是因为很多人对多巴胺感兴趣。我们都会产生多巴胺。它参与动机、驱动力、专注和奖赏，以及如今我们常听到的各种事情。其次，它确实说明了安慰剂，也就是对将要发生之事的预期，当然会影响安慰剂效应。这一点你现在已经明白了。但这也必然意味着，安慰剂效应会参与到我们服用某种药物或补充剂时可能观察到的任何效果之中，而这基于我们对该药物或补充剂作用的预期。

而神奇的是，或者至少我觉得神奇的是，安慰剂效应，这些基于知识和信念的预期，具有高度特异性，这引出了各种各样的问题，例如：如果你服用了一种提高多巴胺水平的药物，但没有被告知它会提高多巴胺水平，而是被告知（被欺骗说）它会提高另一种神经调质（比如血清素）的活性，那会怎样？我们来探讨一下，因为尽管这看起来很离奇，但事实证明，我们对某种药物治疗或行为治疗的信念实际上具有高度的特异性。为了说明安慰剂效应惊人的特异性，我想描述一项与激素功能相关的研究。激素有许多不同的形式。有睾酮、雌激素、生长激素、皮质醇等。有一项在人类中进行的研究，研究中受试者被告知了有关生长激素释放和皮质醇释放的信息。

生长激素是由大脑中一个叫垂体的腺体释放的激素。垂体有不同的部分。垂体前叶每晚在你入睡时释放生长激素。它参与蛋白质合成、组织修复、身体生长、附肢生长以及许多其他事情。皮质醇是一种由肾上腺释放的激素。它也可以在大脑和身体的另外几个地方合成和释放，参与免疫系统功能和抗炎作用。很多人认为皮质醇是坏东西，但它实际上是对我们日常健康、警觉性、早上醒来等都很重要的激素。总之，这项研究中的受试者了解了生长激素和皮质醇及其释放，它们从哪里释放、起什么作用，就像你刚才了解的一样。然后测量了他们的生长激素和皮质醇水平，不出所料，这些水平没有变化。

仅仅了解生长激素和皮质醇并没有改变这些人类受试者的生长激素或皮质醇水平。接下来，在实验的第二天和第三天，受试者接受了一种药物注射。这种药叫舒马曲坦，已知舒马曲坦会提高生长激素水平并降低皮质醇水平。而他们观察到的确实如此。当人们接受这些注射后抽血检测，生长激素水平上升，皮质醇水平下降。这项研究有趣的部分在另外一天。药物治疗之后，他们再回来，被注射了生理盐水，它没有特定的生物学效应，只是盐水。他们被注射生理盐水后，出现了生长激素升高和皮质醇降低，从表面看可能会觉得，哇，这太不可思议了。但根据你在今天节目中到目前为止学到的内容，你可以想象，关于生长激素和皮质醇的知识以某种方式与注射结合，导致了对生长激素升高和皮质醇降低的预期，这本身就已经很惊人了。

毕竟，生理盐水是惰性的。它不会对生长激素或皮质醇系统产生任何直接和特异的作用。但请注意，事实证明，在人们接受这种药物治疗之后的第四天或第五天，本身毫无作用的生理盐水注射会提高生长激素、降低皮质醇，而且与人们被告知注射的是什么无关，即使他们被告知注射的是一种与舒马曲坦效果完全不同的药物。那么为什么会这样？怎么会这样？事实上，甚至有一个条件组，受试者在接受安慰剂的那天被告知：你即将接受一种会降低生长激素的注射。但他们反而经历了真实的生长激素升高和皮质醇降低，方式与他们接受活性药物舒马曲坦时完全相同。

所以这种离奇的情况需要解释，而为了解释它，我们需要跳出实验本身来问：实验的第二天和第三天，也就是人们接受真正的活性药物舒马曲坦（提高生长激素、降低皮质醇）的那几天，与他们接受安慰剂的那天之间，有什么相似之处？把这几天联系在一起的唯一因素，也就是能解释这种效应的唯一共同点，是这些都是人们接受注射的日子。事实上，通过各种对照实验以及之后进行的其他几项实验（因为这个实验或多或少以不同形式在不同实验室中被重复过），情况变得清楚：大脑和身体以某种方式开始预期，接受注射会导致生长激素和皮质醇的增加。

这并不是一种无限期的效应。人们将来还会注射其他东西，大概是活性药物而不仅仅是生理盐水，这些会改变激素水平或神经递质水平。但在这个实验中，发生的是神经系统内部形成了一种配对。不知怎么地，“用注射器打针”这一概念被绑定了起来，而第一次注射的是一种提高生长激素、降低皮质醇的药物。然后当受试者回来，用另一支注射器（大概是另一支，我希望如此）注射了生理盐水，尽管生理盐水本应毫无作用，身体和大脑却已经以某种方式形成了一种配对，即注射器注射与生长激素升高、皮质醇降低之间的关联。这非常不可思议，因为这些系统，垂体前叶、肾上腺，都是古老的系统，就我们所知，我们无法用意念直接控制它们。

我不能简单地闭上眼睛、咬紧牙关就促使生长激素释放。我不能简单地决定从肾上腺释放皮质醇。不过，如果我长时间想一件非常非常有压力的事情，大概会有一些皮质醇分泌。但就我们所知，没有办法利用思想、信念或对知识的理解来改变我们的内分泌腺，也就是我们的激素腺体：垂体、肾上腺。但在这里，我们看到这样一种情况：一种提高某些激素、降低另一些激素的药物，仅仅因为它被注射进某人体内，就导致随后的注射（至少在短期内）引发完全相同的激素变化，原因仅仅是在这些人的大脑和/或身体中，注射变得等同于生长激素升高、皮质醇降低，而与注射的是什么无关。

一个关键点是，如果在实验的最后一天，受试者被注射的是另一种药物，比如一种提高血清素或减少肾上腺素的药物，我很怀疑他们反而会出现生长激素升高和皮质醇降低。情况根本不会是那样。正是因为里面只有生理盐水，才使注射器和注射（我们不知道是哪一个）有机会在大脑和身体中形成某种配对关联，导致生长激素升高、皮质醇降低，从而模仿了药物效果。但这整个情境，尽管很离奇，确实说明了一个事实：我们常常认为某种治疗之所以产生某种效果，仅仅是因为药物的作用或某个行为方案的作用。但事实上，药物和方案存在于一个由许多不同事物组成的大背景中，大脑和身体在整合这些事物并试图理解它们，而这些往往会被混为一谈。

我常说，你的大脑确实是一台预测机器，但它也在尝试在这些预测中简化事物。它并没有考虑所有信息。它常常把信息混在一起，对将要发生什么以及为什么发生形成想法，而且是在潜意识中这样做，正如你刚刚了解到的，这种方式可以对我们体内发生的事情产生深远影响，甚至在激素释放这样基础的层面上。我刚才描述的是一个相当极端的例子，而且是一个非常实验性条件下的例子。人们很少会经历这种有组织地接收信息、然后接受特定药物治疗和安慰剂注射等的过程。但你们所有人都通过所谓的经典条件反射亲身体验过安慰剂效应，原因很简单：某些食物的气味以及你过去对某些食物的体验，会导致一种叫胰岛素的激素释放。

胰岛素是一种参与调节血糖的激素。通常，当血液中的胰岛素水平上升时，由于胰岛素控制血糖水平的方式，葡萄糖水平会下降。如果你有过这样的经历：走过一家面包店或比萨店，一股美味的气味飘到周围，你可能会注意到它，用引号来说，“让你饿了”。它确实会让你饿，因为大概你曾有过某些气味与吃某些食物相关联的经历，也许是面包店的食物，也许是比萨，也许是牛排，不管是什么，而吃这些食物实际上会导致你血液中的胰岛素增加。于是就有了所谓的条件作用效应，即食物本身的气味开始导致胰岛素增加。但不同刺激、进食情境中的不同事物以及特定食物导致胰岛素增加的条件作用效应，实际上是高度、高度可塑的。

可塑程度之高，以至于人们做过这样的实验：例如，某人吃一种特定食物，或在某些情况下是直接注射胰岛素，但更常见的是吃一种特定食物，而就在吃那种食物之前或之时，背景中会响起铃声或蜂鸣器声。这样做几次之后，我相信你已经猜到接下来会怎样，那个人只要听到蜂鸣器声或铃声响起，就会出现胰岛素增加。所以我所描述的是一种条件性胰岛素反应。一个刺激，比如铃声或蜂鸣器声，本身应该对胰岛素释放毫无影响，却与一种真正会提高血液中胰岛素的食物配对。然后，即使食物不在，这个刺激，蜂鸣器、铃声等，也能引发胰岛素反应。

这是一个需要理解的重要例子，因为它很常见，我们大概都经历过，而且它此刻就存在于我们大脑的神经连接之中。但它不同于气味引发胰岛素反应，因为能引发胰岛素反应的美味食物带有某种特定气味，这在食物的语境下是说得通的。但这里我们谈论的是与食物完全无关的东西，不是气味，不是味道，不是外观，只是恰好出现在你吃这种食物时所处环境中的某个东西，却导致了胰岛素增加。这简直就是安慰剂效应的典型写照。但它同样有力地表明，安慰剂效应会根据情境而发生很大的改变。再说一次，前额叶皮层是预期或安慰剂效应的所在之处，它会考虑环境中的许多事物，试图理解这里有什么、有什么声音、什么气味、什么颜色，然后把所有这些混在一起，最终通过激活特定神经回路，引发一种非常基础的激素反应，在这里就是胰岛素的释放。

当然，我刚才描述的就是巴甫洛夫式的经典条件反射。巴甫洛夫因描述经典条件反射而获得诺贝尔奖：在他的研究中，狗可以通过一种与食物本身完全无关的刺激，被诱导在预期食物时分泌唾液。不是气味，不是外观，也不是味道，而只是在狗进食前摇响铃铛，最终导致仅仅摇铃就能引起这些狗分泌唾液。那么，我们是不是都只是流口水的狗？我想是的。好，既然情境是安慰剂效应的强大调节因素，事实上可能是安慰剂效应的核心，我想快速列举几个已被证实的安慰剂效应，它们表明你我的大脑在多大程度上会自行形成关于某种药物或某种行为疗法应当产生什么作用的想法，并以这种方式塑造你服用安慰剂时发生的事情。

或者——这是我们几分钟后会更详细探讨的一个观点——也许情境也在改变活性药物（不是安慰剂，而是活性药物）对你大脑和身体的作用方式。我想举的例子来自关于安慰剂效应的实验室研究，但它们与非常常见的居家和日常生活场景相关。好吗？它们并非实验室所独有，具体如下。首先，安慰剂效应会受到对某种治疗质量的预期的强烈调节。例如，如果给你一种带有品牌名称或某种药物名称的安慰剂——甚至可以是编造的名字。你不知道这种药有什么作用，但名称角落里有商标“TM”标志，也就是品牌安慰剂，而不是通用名安慰剂。

品牌安慰剂的效果更强。此外，如果安慰剂被放进包装里——不是只放在你面前的小托盘或小碟子上，而是放在需要你从那层小锡箔包装里按压出来，或者需要从瓶子里取出来的包装中——尤其是如果那个包装或瓶子上贴有标签，或者看起来像是所谓的“真药”，那么这种安慰剂会产生更大的安慰剂效应。药物的颜色甚至也能产生影响，这取决于我们对不同颜色与我们生理状态之间关系的联想或预期。例如，如果受试者被给予药片，并被告知这些药片能帮助他们入睡并保持睡眠，其中一些受试者拿到蓝色药片，另一些拿到红色药片，还有一些拿到黄色药片。

服用蓝色药片的受试者往往睡得更好，尽管所有药片，无论什么颜色，都是安慰剂。它们不含任何活性物质。所以出于某种原因，大多数人把蓝色与睡眠联系在一起；而与之相对，如果给人们一颗蓝色、红色或黄色药片，并告诉他们这是兴奋剂，那么服用红色药片的受试者——这里我指的是字面意义上真正的红色药片，不是指任何文化意义上的“红色药丸”。我还没看过《黑客帝国》。大家都跟我说我得去看看。但我说的所谓“服用红色药丸”，指的是在实验中服用一颗红色的药片。服用这种药片的人体验到的安慰剂诱导的兴奋效果，比服用蓝色或黄色药片的受试者更强。

出于某种原因，红色与所谓的“提神效果或兴奋效果”联系在一起。此外，如果给受试者一颗蓝色、红色或黄色药片，并告诉他们这种药片具有抗抑郁作用，那么服用黄色安慰剂的受试者获得的抗抑郁效果最大。所以药片的颜色甚至会影响安慰剂效应的方向，或者在这个例子中，影响其强度。我还应该提一下，在所有这些研究中，是的，受试者都得到了关于药片应当产生何种作用的信息。并不是说人们服用红色药片就感到兴奋，服用蓝色药片就感到困倦，服用黄色药片就感到抗抑郁效果。这是三个独立的实验，其一是关于睡眠的，受试者被给予三种颜色药片中的一种。

蓝色的效果最强。或者在一项关于兴奋作用的研究中，受试者被告知这是一项关于能提高警觉性和注意力的药片的研究。他们被给予三种不同颜色中的一种。红色药片效果最大。在第三个实验中，受试者被告知这种药片能在一定程度上缓解他们的抑郁症状。服用黄色药片的人抑郁症状缓解得最多。这已经相当惊人了，但也许更惊人的是，安慰剂干预的侵入性越强，安慰剂效应就越大。所以胶囊的效果比片剂更大。我不知道这算不算更具侵入性，但我想胶囊看起来比片剂更像药。谁知道为什么，但观察到的结果就是这样。当然，注射安慰剂的效果比服用胶囊或片剂更大。

而如果把人放进某种医疗设备或机器里，尤其是把他们的一条或两条肢体，甚至整个身体放进设备里的情况下，即使该设备对我们的生物系统完全没有做任何特定的事——它是惰性的。一堆按钮、一堆噪音、一阵嗡嗡声，仿佛正在发生什么，但实际上并没有发生任何与某个特定生物系统直接相关的事情，除了——现在你知道我要说什么了——除了对机器正在做什么的预期。嗯，这种情况的安慰剂效应是所有情况中最大的。所以出于某种原因，随着某种治疗的侵入程度——或者我们就说复杂程度——的提高，安慰剂效应的强度也随之提高。这告诉我们，人类大脑已经习惯于把某种治疗或机器的侵入程度、复杂程度等同于更大的效果。

从某种意义上说，这完全合乎逻辑。但同样，我们必须记住，在所有这些情况下——无论是片剂、胶囊、注射还是医疗设备——对这些人类受试者所做的任何事情都不会影响某种特定的生物功能，只有一个例外。而这个例外，再说一遍，就是前额叶皮层中特定神经回路的激活，这些回路随后能够通过神经递质释放和神经元电活动这些货真价实的生物学机制，与大脑和身体的其他区域进行沟通。这就是大脑所做的事情。当然，前额叶皮层作为大脑的一部分，正是运用这些机制来改变释放激素的腺体的活动、改变其他神经元的活动。换句话说，信念效应、预期是真实的。它们通过真正的生物回路产生作用。只是这些药片、治疗和机器除了激活预期之外，根本没有做任何特定的事情。

我们一直在谈论安慰剂效应，我也一直在举一些强烈安慰剂效应的例子。虽然我告诉你们的所有内容都有数据支持，但我不想给你们留下安慰剂效应无所不能的印象，因为它并非无所不能。例如，安慰剂曾被用于辅助癌症治疗，但它们在癌症治疗中的效果仅限于一组非常特定的症状和情境。例如，被告知某种药物能通过减轻化疗或放疗症状来帮助他们应对癌症的人，往往会体验到化疗或放疗负面症状的减轻：疼痛减轻、恶心减轻，因此幸福感也有所改善；这是与那些没有接受安慰剂、也没有被告知“嘿，这种药”（实际上是安慰剂）“会帮助你应对治疗”的人相比而言的。

“它会让治疗不那么难受。”好，所以在癌症治疗的情境下，安慰剂可以减轻各种癌症治疗带来的不适。然而，安慰剂不能缩小肿瘤，也不能消除肿瘤。如果不幸患有肿瘤（即癌症）的人被给予安慰剂，并被告知“这种药”（他们并不知道它其实是安慰剂）“会缩小你的肿瘤或消除你的肿瘤”，那么这种安慰剂在缩小或消除这些肿瘤方面是无效的。理解这一点非常重要，因为正如你们记得的，安慰剂效应就是预期效应。预期效应在很大程度上是由前额叶皮层及其与大脑其他区域、进而与身体的连接所驱动的。但前额叶皮层的输出是有限的。它们的数量是一定的，诚然数量很多，但这些连接并不延伸到肿瘤本身，也不延伸到能让一个人的信念缩小或消除肿瘤的生物系统或回路。

这一点非常重要，因为不幸的是，有许多癌症患者，而且有许多理论主张利用所谓的身心技术或身心工具来加速癌症治疗、改善癌症治疗，甚至治愈癌症。我们需要公正对待数据，数据已经确凿地表明，减轻压力、改善睡眠、社会支持等许多因素可以改善癌症治疗结果。不过，这些并不是安慰剂效应。这些都是我们已知能减轻炎症、降低应激激素的做法，而这些变化在放疗、免疫疗法以及任何已知能缩小肿瘤的正规治疗的情境下，会带来更好的结果。所以我们需要在这里区分三件事。第一，行为实践，比如冥想、睡眠、社会支持，已知能减轻炎症和压力，并能改善癌症结果。

这些不是安慰剂效应。这些是真实的效应。其次，还有已知能缩小肿瘤、并有望消除癌性肿瘤的药物、放疗、化疗、免疫疗法和设备。那是人们的希望。这些是真实的效应。然后是安慰剂效应，即关于某种治疗会产生什么作用的认知、信念和预期。在某些情况下，是对某种药物作用的认知改善了该药物所取得的效果。在某些情况下，是人们被给予一种完全惰性的物质或溶液，比如生理盐水，但被告知“这会帮助缓解你的恶心症状。这会帮助缓解你在免疫疗法、放疗等过程中的疼痛。”这些是真实的效应，但它们只能用预期和认知来解释，也就是安慰剂效应。我想强调，这些安慰剂效应并不是直接作用于肿瘤来缩小或消除肿瘤的。

另一个说明安慰剂效应可以非常强大但仍有其局限的例子，同样来自哈佛医学院泰德·卡普丘克博士实验室的一项研究。顺便说一下，我今天描述的许多研究（并非全部）都是由卡普丘克实验室完成的。他在安慰剂效应方面做出出色的工作已经很长时间了。他被视为安慰剂研究领域真正的先驱和领军人物，他也一直大力倡导探索安慰剂效应——不只是把它当作药物效应或设备效应的对照，而是把它视为一种独立的特定效应，或许可以在治疗疾病的情境中加以利用。所以向他们致敬，而且是名副其实的多重致敬，因为卡普丘克实验室及其在哈佛医学院的同事们在安慰剂、其强大效应及其潜在用途方面取得了如此多的发现。

真是了不起的工作。我最喜欢的卡普丘克实验室研究之一，是几年前发表在《新英格兰医学杂志》上的一项研究，他们召集了哮喘患者。也就是被诊断患有哮喘的人。这些人呼吸困难，除非服用哮喘药物，否则在尝试正常呼吸时会感到很多不适。在这项研究中，他们让受试者停用哮喘药物，当然不是无限期的，而是短时间内。正如预期的那样，这些人出现了呼吸困难以及与呼吸困难相关的不适。一组没有接受任何治疗。他们只是停用了哮喘药物并接受评估，然后当然又恢复了哮喘药物。另一组接受了安慰剂治疗，还有一组接受了一种已知能改善哮喘症状的药物。

有意思的是，接受哮喘治疗药物的人，毫不意外地，呼吸得到了改善，不适感也减轻了。完全符合预期。然而，接受安慰剂的人在呼吸方面的不适感也减轻了，但他们的呼吸模式并没有改变。所以，这再次真切地说明了这样一个事实：安慰剂效应可以非常强大，但它们非常具有特异性。它们并不是简单地消除像哮喘这样的疾病，也不能完全消除像癌症这样的疾病的所有症状。这项研究非常清楚地表明，安慰剂能有效减轻与呼吸困难相关的不适，但并不能消除呼吸困难本身。而正如我之前提到的，有一些药物，即正规的处方药治疗，既能恢复正常的呼吸模式，又能缓解不适。所以这真正说明的是，前额叶皮层及其在预期中的参与，可以对疼痛之类的东西产生强大影响，对多巴胺之类的东西产生强大影响，对许多不同的大脑和身体系统产生强大影响，但并非所有系统。

我们的信念和预期是强大的，安慰剂效应本身就证明了这一点，但它们并不是我们所说的“全能的”。它们不能做到任何事、所有事。在安慰剂领域，我一直以来最喜欢的研究之一是最近发表的一篇论文，题为《与尼古丁相关的信念在人脑中诱发剂量依赖性反应》。如果说有哪篇论文指出了我们的信念体系确实能塑造不同药物、不同补充剂、不同行为方案影响我们生理和大脑运作的方式，那就是这篇论文。这是一项相当简单直接的研究。当然，它是在人类身上进行的。他们的做法是让人们用电子烟吸入尼古丁。尼古丁是一种已知的认知增强剂。尼古丁之所以这样命名，是因为它与大脑中的烟碱型乙酰胆碱受体结合——这只是书呆子式的花哨说法，指的是乙酰胆碱的受体，也就是乙酰胆碱的小停车位；乙酰胆碱是一种参与注意力的神经调质，由于参与注意力，它对某些专注任务的完成至关重要。

好吗？所以大多数人把尼古丁与吸烟、吸电子烟、嚼烟或吸鼻烟联系在一起。这里我们讨论的是通过电子烟吸入的尼古丁。不过，我想说得非常清楚，我并不鼓励人们吸尼古丁电子烟。是的，吸电子烟可能比吸烟对你更健康一些，但吸电子烟对你并没有好处。完全不吸电子烟比吸要好。我做过一整期关于尼古丁的节目，所以我想把你是否决定使用尼古丁这个问题放在一边。好吗？这些都在关于尼古丁的那期节目中讲过了。我会在节目说明中提供链接。那里面有很多需要考虑的因素。它确实会升高血压，还会增加血管收缩，等等。但正如我提到的，尼古丁是一种认知增强剂。它可以提高专注力和注意力，从而让你的大脑更好地完成某些事情，比如任务切换、在大量干扰下保持专注等等。

所以在这项名为《与尼古丁相关的信念在人脑中诱发剂量依赖性反应》的研究中，受试者使用电子烟摄入尼古丁，并被告知他们摄入的是低、中或高浓度的尼古丁。这项研究一个非常好的地方在于，他们实际测量了人们吸入了多少尼古丁。因此他们能够测量有多少尼古丁进入了这些人的血液。他们还能够评估大脑中已知具有这些烟碱型受体、并且参与某些认知任务的区域的大脑活动。直接说研究的总体结论：他们发现，被告知摄入了高浓度或中浓度尼古丁的人，在一项认知任务上的表现优于被告知摄入了低浓度尼古丁的人；我们知道，这项认知任务依赖于大脑某个区域乙酰胆碱传递的量，或者会受其调节。

这项研究有意思的地方在于，每个人摄入的尼古丁量都是一样的。所以这里出现了一种所谓的剂量依赖性安慰剂效应。每个人得到的尼古丁量相同，但人们被告知——也就是说，在某些情况下他们被欺骗了——他们得到的是低、中或高浓度的尼古丁。被告知获得中浓度尼古丁的那组，在认知任务上的表现优于被告知获得较低浓度尼古丁的人。此外，被告知获得高浓度尼古丁的人，表现优于被告知获得中浓度或低浓度尼古丁的人。但正如我之前提到的，每个人得到的尼古丁浓度都是一样的。所以这告诉我们，安慰剂效应不仅与预期有关，而且一个人对自己应该体验到的效果程度的预期，实际上会造成不同程度的体验。

换句话说，如果你被告知你得到的是少量、中量或大量的药物，并且效果的大小会随着从少量、中量到大量而增大，那么你就会体验到小、中或大的效果，这取决于你所在的组，即使你们所有人得到的药物剂量都是一样的。现在，我需要说得非常清楚。每个人得到的都是真正的尼古丁。这里的安慰剂效应与人们对自己所获尼古丁剂量的信念有关，但每个人得到的都是有活性的尼古丁。接下来就是真正酷的地方了。正如我之前提到的，在这项研究中，他们对被告知获得低、中或高浓度尼古丁的各组人的大脑进行了成像。他们发现，在大脑中已知对尼古丁有反应、并且参与与受试者所执行任务相关的认知功能的特定区域，神经元的活动水平升高了，而且这种升高随着人们被告知获得的尼古丁是少量、中量还是大量而递增。

再说一遍，每个人得到的尼古丁量都一样。他们只是被告知是少量、中量或大量，而该大脑区域本身就改变了其活动水平，这又反过来改变了认知任务的结果。这基本上把一切都装进了一个漂亮的盒子，用包装纸漂亮地包好，系上蝴蝶结，然后说：“好，安慰剂效应是真实的，而且安慰剂效应会随着一个人的预期程度而增强。”所以任何时候，当我们被告知小剂量的某种东西会带来小效果，中等剂量会带来更大的效果，高剂量会带来更大的效果时，那么，这是否真的会发生，将在很大程度上取决于我们所预期的是什么样的“效果”。再说一遍，你不能用安慰剂来消除肿瘤。安慰剂效应能产生的作用是有限度的。

但假设一个人所关心的效果是可以被认知和预期调节的，那么这种效果的大小就会随着你预期的效果大小而变化。而且这不纯粹是心理上的。这才是重点。这不只是关于你的信念，以及你在某项任务或体育赛事中做出非常不同的举动。你的生理状态——在这个例子中是某个特定大脑区域的活动——会根据你对所摄入药物剂量的预期而提高其输出水平。所以，在我对这项最近发表的研究的描述中，你会注意到我说的是安慰剂效应，但在很多方面，我所描述的其实是信念效应。要区分什么是安慰剂效应、什么是信念效应有点困难。一般来说，信念效应涉及获取更多一些关于预期应该是什么的信息，或者更具体的信息。

所以，我想我刚才描述的研究很容易归入信念效应的范畴，而不仅仅是安慰剂效应。但无论如何，信念效应是强大的，而且它们之所以特别强大，是因为当人们开始叠加不同数量、不同类型的关于某种药物治疗或行为治疗会产生什么作用的信息时，就能开始看到非常细微的结果，以及真正令人惊讶的结果。我最喜欢的一些关于信念效应的研究，是由我在斯坦福的同事完成的。她在心理学系。她的名字是阿莉娅·克拉姆博士。她之前做过 Huberman Lab 播客的嘉宾。我们也会提供那期节目的链接。阿莉娅的实验室研究心态。当然，心态除了信念之外还包含很多东西。它们涉及先验知识。它们往往比安慰剂效应或信念效应融入了更多的信息。

但阿莉娅确实是理解这些信念效应的世界领军人物之一，她做了一些非常出色的工作，展示了现有信念效应令人难以置信的范围和程度。在这方面我最喜欢的研究之一，是阿莉娅实验室的一篇论文，题为《心智胜过奶昔：决定饥饿素反应的是心态，而不仅仅是营养素》。在这里，我简单描述一下这项研究。我会转述一下摘要。在两个不同的场合，人们喝下一杯380卡路里的奶昔，他们要么被告知这是一杯620卡路里的“放纵奶昔”，要么被告知这是一杯140卡路里的“理性奶昔”。然后测量饥饿素这种激素。饥饿素是一种与饥饿相关的激素。它从大脑和身体内的多个部位释放并与之结合，但它通常与饥饿反应、即对食物的渴望相关。然后，受试者在三个不同的时间点被抽血：基线，即喝奶昔之前；预期期，即刚要喝奶昔之前；以及饮用后，即喝完奶昔90分钟后。

然后在人们提供的血样中测量饥饿素。你们还记得，每个人喝的都是同样的380卡路里奶昔，但他们并不知道这一点。一组人以为他们喝的是一杯高热量的放纵奶昔。另一组人以为他们摄入的是一杯热量较低的“理性奶昔”。需要注意的是，在研究中，受试者被要求阅读奶昔的标签并获取信息，比如：好的，这是一杯放纵奶昔，它含有大量卡路里、大量脂肪等等。在另一种情况下：这杯奶昔热量很低，它含有健康的成分等等。现在，你大概能猜到结果是什么了。喝了奶昔但被告知这是一杯高热量放纵奶昔的人——顺便说一句，他们也接收了关于它高热量、放纵的信息，或者说他们在标签上读到了这些——这种与饥饿相关的激素饥饿素下降得更陡峭；相比之下，另一组也喝了同样的380卡路里奶昔，但以为那是一杯热量较低的理性奶昔，是一杯更健康的奶昔。

那些人的饥饿素也下降了，但下降得没那么陡峭。随着时间推移，下降得没那么快。此外，他们的主观饱腹感水平——即感觉吃饱了、或觉得自己吃的食物足以平息饥饿感——也与他们认为自己喝的是高热量放纵奶昔还是低热量理性奶昔有关。这项研究还有很多其他有趣的方面。我只是粗略地概述一下主要效果。但结论非常直接。我们对所吃食物的看法，会强烈影响吃下这些食物后下游的激素效应。毕竟，饥饿素是一种由胃分泌的肽类激素。好吧。是的，胃里有神经元，但据我们所知，胃里并没有一个会思考的小大脑。与大脑——前脑——那种思考性、分析性的语言相比，胃使用的是神经系统一种相当粗糙的语言。

但这里发生的是，认知——实际上是具体的认知，关于更多卡路里与更少卡路里意味着什么、“放纵”一词与“理性”一词意味着什么——所有这些都被整合起来，然后与肠道的神经元和其他系统沟通，真真切切地对食物产生不同的激素反应。这令人难以置信，因为对食物的激素反应是一套在进化上高度保守的机制，然而这项研究以及其他类似的研究，包括我们之前谈到的条件性胰岛素反应、巴甫洛夫的狗——或者在这个例子中，我们就是巴甫洛夫的狗。我们就是那些可以被铃声、食物的气味或面包店招牌的样子所条件化、从而出现胰岛素升高的人。所有这些属于大脑和身体原始固有连接的东西，也受到大脑连接中更——我们姑且称之为——复杂或分析性的部分（比如前额叶皮层）的强烈影响，以至于我们相信会发生的事情，实际上就会发生。

另一项关于信念效应和心态、以及它们如何影响我们生理结果的研究，与运动有关。克拉姆博士本人描述过，这项研究的起因是她当时在和她的一位学术导师交谈。那是在她开设自己的实验室之前。阿莉娅是一名运动员。她实际上曾是一名美国大学一级联盟（Division I）运动员。顺便说一句，她是一个非常令人钦佩的人。她是斯坦福的终身教授。她曾是一级联盟运动员。她拥有临床心理学学位，或者更准确地说是临床心理学认证。所以她是一个非常有成就的人。但运动和体育一直是她生活中很重要的一部分。有一天她在和她的导师交谈，她的导师提出了一种可能性——这里我是在转述另一次谈话的内容——也许运动的所有积极效果都是安慰剂。这确实是她导师说的话。

阿莉娅说：“不，绝不可能。”我们知道，你运动时，没错，心率和血压会在运动期间升高，但在你适应了这种运动之后，这会导致之后的基础血压和心率降低。她的导师说：“嗯，好吧，这也许是真的，但你为什么不去验证一下呢？”于是她就去验证了。她的做法是召集酒店服务人员，也就是以打扫酒店房间为生的人，这些人非常活跃。他们要吸尘、换床单、上楼、叠衣物。他们一整天都在做很多不同的事情。研究者把他们分成两组。一组被告知，把工作做好、勤勤恳恳对你很有好处。他们被告知了关于他们工作的各种事情，以及这份工作有多重要，而他们的工作确实很重要。

我们需要有人来承担这些整理酒店房间之类的工作，这样当我们入住时，酒店房间才能干净漂亮。然而，另一组被告知，这些人日常所从事的活动——叠衣物、上下楼梯、推车等等——就是运动，更重要的是，这种活动可以带来例如血压降低、体重减轻以及许多不同健康指标的改善。这项研究令人难以置信的结果是，仅仅基于人们是否被告知、并因此相信他们的日常活动会带来这些不同健康指标的改善——血压降低、基础心率降低、体重减轻——嗯，结果恰恰就是这样发生了。

那些得知运动有益健康、并且得知自己的工作类似于运动的人，出现了健康指标的变化。而那些只是被告知“你的工作很重要，把工作做好很重要”等等的人，并没有出现同样的健康指标改善。这就支持了克拉姆博士的导师当初提出的观点：运动的效果中，至少有一部分很可能源于心态或信念，也就是所谓的信念效应。在今天这期节目里，我一直在讲我们的预期、信念和心态如何影响生理中非常深层的层面，比如激素释放，比如某项治疗过程中的不适或疼痛程度，等等。我也多次谈到前额叶皮层，它对于理解特定情境中正在发生什么、以及建立这些预期至关重要，因为你应该还记得，前额叶皮层是一台预测机器。

而情境对预测很重要，诸如此类。我还没有告诉你的是，前额叶皮层究竟是如何做到这一点的。前额叶皮层那些神奇的输出通路究竟是什么？虽然我已经说明过，这些通路并非无所不能，前额叶皮层并不能控制一切。也就是说，假如我给你一些信息，比如让你一直想着、并且相信你的左侧股四头肌会比右侧股四头肌强壮得多，而你又不停地反复琢磨，也就是在脑子里一遍遍地想这件事，我还给你举一些例子，说明想着力量就能让肌肉变得更强壮等等。按照安慰剂效应的经典逻辑，所有这些预期都应该会让你左侧股四头肌的力量、或许还有体积有所提升。但事实并非如此。为什么？

或者更准确地说，为什么不会？据我们目前所知，并不存在一条直接的神经回路或激素通路，能让来自前额叶皮层的想法影响你左侧股四头肌的生长。不过，前额叶皮层确实有输出通路，通向已知控制非常基本的身体和大脑功能的脑区，比如下丘脑。已知这些通路能够改变某些参数，例如我们应激反应中的血压、心率、血管收缩，甚至体温。所以我想花点时间介绍一项研究，我认为它是更为精妙的研究之一，它阐明了一条从前额叶皮层到下丘脑的特定通路，这条通路使得在非常具体的心理应激源情境下，所谓的应激反应得以被调控。这篇论文之所以重要，不仅在于它和我们关于安慰剂、信念和心态效应的讨论有关，也在于它关系到任何有关所谓心身效应的讨论，也就是这样一种观点：我们的思维模式，无论与平静还是与压力相关，都可能强烈影响我们的身体健康。

这篇论文的标题是《大鼠心理社会应激反应的中枢主驱动器》。天哪，这真是个绕口令。大鼠的心理社会应激反应。这项研究是在大鼠身上做的，但这一点不应让我们对它敬而远之，或认为它与人类无关，因为这项研究中描述的这些回路，在人类大脑中都有类似的回路。我从自己在神经解剖学方面的工作、讲授神经解剖学的经历中知道这一点，而且除了做这项研究的团队之外，其他团队也在人脑中探索过类似的回路。在这项研究中，他们能够识别出这两个特定区域，我就简称它们为 dpDTT。这样就不用说背侧脑桥皮层和背侧带状盖（dorsal tenia tecta）了，直接说 dpDTT 就行。这是前额叶皮层中的这个区域。

好，别被这些缩写和名称吓到。它们只是前额叶皮层内一个小亚区的名字。这个亚区发出连接，也就是我们称为轴突的细小“导线”，投射到一个叫做背内侧下丘脑的脑区。背内侧下丘脑是一个高度保守的结构，也就是说，不管你看的是小鼠、大鼠、猿类、人类还是狗，背内侧下丘脑里都有参与产生应激反应主要特征的神经元。比如血压升高，比如血管收缩增加，比如体温升高，比如棕色脂肪产热增加。我们甚至可以更进一步，因为这项研究正是这么做的。他们绘制了从前额叶皮层这些特定亚区，即 dpDTT，向下投射到背内侧下丘脑、以及背内侧下丘脑内一组非常特定的神经元的连接。但即便到了这里，我们仍然还在大脑之中。

我们还没有说明，背内侧下丘脑中这些特定神经元的激活，究竟是如何改变血压、又是如何在外周引起血管收缩的，因为当你压力非常大时，无论这种压力来自社交还是来自冷水，就会发生这种情况。外周会发生收缩，也就是我们所说的血管收缩。血液被输送到身体核心部位，以维持核心器官的存活。你的四肢大肌群仍然会得到血液，这样你就能活动，必要时可以奔跑，但由于这种血管收缩，你的手指脚趾等末梢部位得到的血流会少得多。而这是通过背内侧下丘脑，也就是这条链路上的第二个枢纽，向脑干中一个叫做延髓头端中缝核的区域发出输出来实现的。好，又是一个花哨的名字。不想记的话不必记住它。

也许你们这些发烧友想记。不过我们在这里做的，是从前额叶皮层到下丘脑，再到脑干，然后从脑干通向我们所说的外周，也就是身体、脊髓、血管本身，以及身体的各个器官，比如肠道、心脏和肺，所有那些我们与所谓应激反应联系在一起的部位。所以，在我们了解安慰剂效应、信念效应和心态效应的过程中，我们了解到：好，仅仅是我们对某件事的认知、我们的预期、我们的想法，就能影响一种饥饿激素的水平。是不是很不可思议？或者它能影响我们在接受癌症治疗时所体验到的疼痛程度，又或者在给帕金森病患者使用安慰剂的情况下，它能改变大脑中多巴胺的含量。

这一切看起来都非常非常令人惊讶，直到你去看我在过去几分钟里介绍的这类研究。这些研究正开始确立非常精确的神经回路，这些回路从与思维、情境、规划和预测相关的脑区（如前额叶皮层）通往……我不想称它们为大脑中更深层或更原始的层级，因为下丘脑、延髓、脑干这些区域并不真的原始，它们做的事情非常复杂。只是它们往往同时存在于哺乳动物和爬行动物中，鱼类也有；而前额叶皮层这种脑结构，从猫、狗这样的动物一路到大型猿类和人类，经历了相当显著的扩展与精细化。至少就我们神经科学家和生物学家这个领域所知，人类拥有最复杂、或者说最精细的前额叶皮层，前额叶皮层中不同亚区的数量也最多。

每当有研究去探究这些亚区，探究它们的功能、它们的解剖结构，也就是它们连接到哪里、又有哪些区域反向连接到它们，结果都发现存在极高程度的特异性。这一切都说明，我们完全不应该对安慰剂、信念和心态效应的存在感到惊讶，因为它们有着明确的生物学基础。到目前为止，我们一直把安慰剂效应当作一组拥有真实生物学基础的惊人效应来讨论。其中涉及解剖通路、激素通路和神经递质，这些都是真的。但同样真实的是，安慰剂效应的大小在个体之间、在不同研究之间可能差异极大。事实上，第一项关于安慰剂效应的正式研究就描述了这一点。那项研究显示，大约 30% 的研究对象表现出强烈的安慰剂效应，而另外 70% 表现出的安慰剂效应则没那么强。

而这一结果，也就是对安慰剂效应的易感性存在差异，在不同研究中一次又一次地得到证实。现代科学告诉我们，如果去看基因组，看一个人与下一个人、再下一个人、再下一个人之间恰好表达的基因，就会发现有某些基因，数量不多，但确实有某些基因似乎与某些类型的安慰剂效应在特定个体身上更强或更弱相关。虽然这样的基因有很多，安慰剂效应也有很多种，但其中比较有意思的一个是 COMT 基因，它编码一种叫做儿茶酚-O-甲基转移酶的物质。儿茶酚-O-甲基转移酶，顾名思义，因为它名字里带有“ase”。在讨论生物学的语境中，这几乎总是意味着你在说一种酶。儿茶酚-O-甲基转移酶是一种参与调节所谓儿茶酚胺的酶。

儿茶酚胺就是多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素。好，我们已经在帕金森病的语境中讨论过多巴胺了。坦白说，我在《Huberman Lab》播客中谈过很多次多巴胺，因为它参与动机、参与专注、参与对奖赏的追求。正如我们前面讨论的，它也参与运动。去甲肾上腺素和肾上腺素在大脑和身体中也有许多不同的作用，其中很重要的一点是提高激活状态，以增强专注、增强身体活动的倾向，等等。总之，这个基因，COMT，儿茶酚-O-甲基转移酶，似乎在那些对某些类型安慰剂条件的安慰剂反应差异很大的个体之间，表现出很大的差异。我之所以提到它，A，是因为我觉得它特别有意思。毕竟，许多证明了安慰剂效应的研究，都是在多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素发生变化的情境中显示出这些效应的。

所以我们谈论 COMT 基因并非没有来由。而且从一个总体主题来看：存在编码特定生物学基础的基因，在这个例子中就是对多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素的调节，这些基因在不同个体中的水平不同，而安慰剂效应在不同个体中的强度也不同。现在已经有研究开始表明，这些基因的水平与一个人体验安慰剂效应的程度，也就是对安慰剂效应反应增强还是减弱，似乎存在相当强的相关性。所以，这再次证明：是的，安慰剂效应基于认知、信念和预期，但它有真实的生物学基础。正如存在从前额叶皮层到下丘脑、再到脑干、再通往身体的解剖通路一样，我们大脑和身体特定细胞中也表达着一些基因，这些基因使得经由前额叶皮层回路传递的信念和预期产生更大或更小的效果。

在今天这期节目中，我一直在讲认知，也就是你对于可能会发生、应该会发生或很可能会发生的事情的信念和理解，如何影响那件事是否真的发生，即所谓的安慰剂效应、信念效应或心态效应。我希望在我们讨论的过程中已经讲清楚了：虽然安慰剂效应是通过我们对可能、应该或很可能发生之事的认知理解而产生的，但它的下游效应，比如对哮喘、肠易激综合征、胰岛素、生长激素的影响，随便挑一个你喜欢的生物系统，基本上大脑和身体中的每个系统都已被证明会受到安慰剂效应的影响。我希望大家越来越清楚的是，在每一种情况下，安慰剂效应都是一种生物学效应。它不只是我们的想法在欺骗我们，让我们以为发生了某件其实没有发生的事。而是我们的想法、我们的心智，在产生真实的生物学效应。

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