Scott Kanoski: 食物选择如何塑造记忆、认知与渴求 | 斯科特·卡诺斯基博士
How Food Choices Shape Memory, Cognition & Cravings | Dr. Scott Kanoski
Guests: Scott Kanoski
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§01文字稿——第 1 部分
我刚开始研究饮食如何影响神经认知和记忆功能时，
我们研究的第一个模型是高糖模型。
这些动物基本上可以随意摄取一种糖溶液，
其热量占比与我们饮用的软饮料大致相同。
除此之外，它们吃的是健康食物，喝的是水。
在这个模型中，动物年龄较大时会表现出依赖海马体的记忆缺陷。
而且这些缺陷似乎会持续到生命后期，即使它们已经不再摄入糖。
微生物组可能在其中起作用。
糖模型会使肠道细菌发生一些变化，这些变化可能与记忆损伤存在功能上的联系。
我们也研究过动物吃的几乎全是垃圾食品的模型。
我们给它们吃巧克力花生酱杯、波纹薯片，以及啮齿动物高脂高糖饲料。
它们出现的这些记忆损伤，即使改为健康饮食后依然持续。
欢迎收听《Huberman Lab 播客》，我们在这里讨论科学以及基于科学的日常生活工具。
我是安德鲁·休伯曼，斯坦福大学医学院神经生物学和眼科学教授。
今天的嘉宾是斯科特·卡诺斯基博士。
斯科特·卡诺斯基博士是南加州大学人类与进化生物学及神经生物学教授。
他的实验室研究饥饿与记忆如何相互作用，以及心理和身体如何影响食欲、
体重调节、食物渴求和食物选择。
卡诺斯基博士的实验室还研究不同类型的营养素如何影响大脑发育
以及生命后期的大脑功能。
今天我们讨论了许多话题，包括 GLP 类药物、它们的作用机制、它们如何影响饥饿感，
以及它们如何影响寿命、认知和一般意义上的驱动力等。
你很快就会发现，斯科特·卡诺斯基博士就像一部百科全书，掌握着大量有用的知识，涉及
你的大脑和身体如何控制你与食物的关系。今天他把这些知识分享给你，
方式清晰、不偏不倚，而且在很多情况下可以付诸实践。这是一场关于
大脑与身体之间相互作用的对话，涉及激素、神经递质、
你的记忆和你的经历，我相信它会深刻影响你如何看待
食物、你的食物选择以及整体营养。开始之前，我想强调，
本播客独立于我在斯坦福的教学和研究工作。不过，
它是我希望并努力向公众提供零成本的科学
及科学相关工具消费者信息的一部分。秉承这一宗旨，本期节目
包含赞助商。现在开始我与斯科特·卡诺斯基博士的对话。斯科特·卡诺斯基博士，欢迎。
谢谢。很高兴来到这里。感谢邀请。
你研究的课题是人们每天都会经历的，那就是饥饿、
进食，以及但愿还有饱足感。但我们也面临肥胖流行病，这似乎
被 GLP 类药物部分缓解了。不过，我们称之为饥饿、
食物、食欲、体重等等的这一整套东西还有很多内容。今天你会为我们讲解所有这些。
但首先，因为大家都很关心这个问题：GLP 是什么？
体内天然形式的胰高血糖素样肽-1 是什么？然后也许我们可以谈谈
提高其水平的药物，因为现在要么人人都在用这类药物，
要么正在停用，要么在考虑使用，要么讨厌任何人使用
它们，要么认识正在使用的人。所以 GLP 已经来了。在其天然形式下，
它是一种肠促胰素激素。它在进食前后由远端肠道分泌。所以
在进餐真正开始之前会有少量分泌。然后还有额外的
分泌发生在进餐过程中。它会进入血液循环。GLP-1 还有一个来源，
是在大脑中产生的，位于脑干的孤束核。那里有一群
神经元会产生 GLP-1，然后把 GLP-1 信号广泛地传送到整个大脑。
它们有什么作用？也与饥饿有关吗？
外周 GLP-1 和中枢 GLP-1 的作用非常相似。
它们都参与抑制饥饿，但似乎是各自独立运作的。
外周 GLP-1 生理系统与大脑中产生 GLP-1 的神经元之间似乎没有很强的联系。
但它们确实都有抑制食欲的作用。
但想必它们还有其他作用，对吧？
是的，它们帮助调节血糖水平，在血液中葡萄糖水平高时刺激胰岛素分泌。
事实上，基于 GLP-1 的药物最初是用于治疗糖尿病，而不是肥胖。
但由于它们还会抑制食欲和食物摄入，从而导致体重下降，如今它们可能更广为人知的是减重能力。
但它们最初是作为糖尿病治疗药物出现的。
据我了解，GLP-1 药物，比如 Ozempic、Wegovy 等等，会把 GLP-1 水平提高到比我们自然状态下高出上千倍。
没错。肯定是超生理水平。
关于这样做可能的坏处或好处，目前有什么已知的吗？
嗯，我们所知道的大部分是好处。
人们使用基于 GLP-1 的药物已经超过十年了，临床
试验支持这些药物的疗效。
也有副作用，恶心和呕吐（emesis 就是呕吐）是最常见的副
作用。
这会导致很多人停药。
他们会忍受一段时间，然后在某个时候停止
治疗。
所以如果说这些药物有什么主要局限，那就是要设法减轻这些副作用，并在最初的减重之后实现更长期的疗效。
我听说现在有些人的用量远低于处方剂量。
也就是微剂量，这个说法显然借自迷幻药圈子，目的是抵消部分副作用，同时仍获得一定的食欲抑制效果，或许还能降低费用，因为其中一些药相当昂贵，
尽管很多正在转向仿制药。
你知道有关于微剂量的动物和/或人类数据吗，
还是说这只是人们自发进行的一场自然实验？
我不知道有任何这方面的数据。
安慰剂非常有效，所以其中可能有这方面的因素。
我比较老派，我喜欢先看到大型临床试验，
随机对照临床试验，
然后才开始相信某样东西真的有效。
而迄今为止，关于微剂量我们根本没有这样的研究。
看起来这类研究可能也不会开展。
毕竟，药企本来就没什么动力去做。
让人用得更少、买得更少，似乎不是好的商业策略。
这类研究开展起来非常昂贵，所以目前不太可能有人在做，近期也不太可能会做。
所以在这方面我们只能依靠个人经验报告。
我还听说 GLP 有一些与减重无关的益处。
事实上，我认识一些体重健康的人在使用所谓的“微剂量”，甚至全剂量，以获得他们所说的对认知、对精力的某些益处。
我有个被诊断为慢性疲劳综合征的朋友一直在用微剂量，她非常喜欢效果。
当然，她是在医生指导下进行的。
她不喜欢食欲抑制，因为她本来就很瘦，虽然还不算体重过轻，但已经接近了。
但这说明，使用 GLP-1 或提升 GLP-1 水平，可能对与减重无关的方面有益。
绝对是。
GLP-1 受体并不只在大脑中控制食欲、食物摄入和血糖调节的区域表达。
它们在整个大脑中表达得相当密集。
这包括大脑奖赏回路中的区域，即中脑纹状体通路。
中脑的腹侧被盖区（VTA）、纹状体、伏隔核都有这种受体。
我最喜欢的脑区之一是海马体，那里有大量 GLP-1 受体。
所以这些药物或不同的 GLP-1 受体激动剂确实有可能用于物质滥用障碍，甚至可能用于记忆障碍和痴呆。
而且确实有大量临床前数据支持这一点。
临床数据还在进行中，现在才刚开始陆续发布。
将 GLP-1 受体激动剂用于食欲抑制以外领域的部分思路，与这些药物进入大脑的能力有关。
这在我们的研究领域是一个有些争议的话题。
针对第一代 GLP-1 药物，也就是 2005 年到 2012 年，我们收集了一些
啮齿动物的临床前证据，表明抑制食物摄入的作用机制很大一部分
是通过作用于大脑实现的。也就是说药物会进入大脑，激活受体。至于这些
新一代 GLP-1 药物，如 Ozempic、Wegovy，是否进入大脑，就不那么清楚了。
真的吗？
我再说一次，有争议。
有些研究，大多是临床前研究，确切地说全都是临床前研究，会用荧光分子标记这些肽，并尝试观察它在大脑中的哪些部位聚集。
你会看到大量药物聚集在所谓的室周器官，那里没有血脑屏障把大脑与血液循环隔开加以保护。
所以有一派观点认为，这些药物主要作用于这些室周器官。
但这些研究很棘手，因为荧光分子会褪色，而且大脑本身有自发荧光信号。
所以这些荧光研究可能会遗漏一些东西。
有更好的方法，但既昂贵又复杂，就是用碳-14 之类对这些肽进行放射性标记，这样就能真正确定它是否进入大脑以及进入了哪里。
这类研究，华盛顿大学的伊丽莎白·瑞亚、比尔·班克斯及其同事已经开始做一些了。
看起来一些早期的 GLP-1 药物很容易进入大脑，而一些较新的药物则不太清楚。
也许需要更长一点的时间，但目前尚无定论。
它们进入大脑的哪些部位，目前我们还没有清楚的认识。
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我有点想把话题引向奖赏、强化和记忆，因为尽管这些话题常在寻求药物、寻求快感等背景下出现，
但在食物方面，我们觉得有奖赏感的东西与我们渴求的东西密切相关。
而对于我们认为在食物层面能安抚或满足我们的东西的记忆，似乎也是一个重要组成部分。
我知道你在这些领域做过研究，但为了直接切入，我很好奇 GLP 实际上是如何抑制饥饿的。
我们先假设它不进入大脑，即这些药物不会进入大脑。
那么如果我使用全剂量或微剂量的 GLP-1 药物，人们报告的感觉是什么？
我自己从没用过，所以不知道。
好的。
但想必是饱足感，可这是否意味着饱胀感？
人们会说减少了所谓的“食物噪音”。
这在生物学层面上是什么？
GLP-1，也就是我们体内分泌的正常生理性 GLP-1，很可能具有旁分泌作用机制。
你能解释一下什么是旁分泌吗？
好的，迷走神经支配我们的胃肠道。
神经末梢上有 GLP-1 受体。
也就是在神经与胃肠道接触的地方，有 GLP-1 受体。
这种旁分泌机制是指 GLP-1 从肠道中的这些 L 细胞释放出来，
并立即作用于迷走神经上表达的邻近受体。
所以这是 GLP-1 可能产生饱腹感的一种机制，无论是 GLP-1 药物还是我们的生理性 GLP-1。
迷走神经传递大量进餐过程中的信号，这些信号促使我们停止进食，对吧？
到某个时候我们就饱了。
这个过程称为饱腹（satiation）。
GLP-1 在这个过程中起着重要作用。
并非只通过迷走神经，但很可能主要通过迷走神经，
§02文字稿——第 2 部分
通过这种旁分泌的作用方式。
所以这会向脑干发出信号。
那是迷走神经在大脑中发出信号的第一个部位，告诉它这只动物
此时已经吃够了。
胃开始扩张。
有营养物质进入肠道。
还有一整套如交响乐般的信号，其中一些通过迷走神经起作用，一些
则不通过，但最终都会带来饱腹感并使进食停止。
而 GLP-1 是这场交响乐中的一件乐器。
它是否也会关闭对食物的渴望？
比如人们会说“食物噪音”减少了。
我认识很多在用这类药物的人，其中一些人也非常热衷于
运动，另一些则不然。
这一点我们稍后再谈。
但他们都说食物噪音减少了，这告诉我之前是存在噪音的。
而我不知道他们当时是否意识到了那种噪音，因为我没问过他们。
所以我在试着想象，在从没用过这类药物的情况下，那种噪音是什么。
我是说，我看到蓝莓就想吃。
但当我看到面包或牛排之类的东西时，我可能想吃，也可能不想吃，
这取决于我上一顿是什么时候吃的、一天中的什么时间之类的因素。
那么，什么是食物噪音？
我也不是一个会体验到食物噪音的人。
所以这对我来说是个有点陌生的概念。
但我肯定也和你一样，听到过一些轶事证据：正在使用基于 GLP-1 的药物的人说，哇，它真的、真的消除了食物噪音。
这是否基于药物与大脑中受体的结合，即与记忆和认知相关的高级脑区——海马体、前额叶皮层——中的受体结合，我们并不知道。
再说一遍，我认为这个领域的一大空白就是弄清楚这些药物在哪里起作用。
它们是否到达了大脑中参与高级认知过程、可能介导食物噪音的这些区域？
还是说这基本上只是一种肠道—迷走神经的饱足机制？
这个领域还有很多有待揭示的东西。
有什么证据表明迷走神经对 GLP 抑制饥饿的作用至关重要？
如果你对从胃肠道上行至大脑的感觉迷走神经进行选择性损毁，然后注射 GLP-1，它就无法有效减少食物摄入量。
好的。
我说的是天然 GLP-1，而不是长效 GLP-1 药物，因为那是另一回事。
它们在血液循环中停留时间更长，能够进入大脑。
但如果你注射半衰期短的天然 GLP-1，而动物的迷走神经存在感觉性损毁，它们就不会表现出食物摄入量的减少。
这是苏黎世的 Wolfgang Longhans 及其同事的研究。
他们还利用短发夹 RNA 干扰进行敲低，这样就可以下调迷走神经上 GLP-1 的表达。
那些动物会表现出某种表型，对吧？
它们吃得更多。
是的。
他们认为是每餐的量更大。
明白了。
所以这一切都说明，我们的身体会因为肠道的饱胀以及已经摄入了足够的营养，而告诉大脑我们什么时候已经吃够了。
我本来打算稍后再谈这个，但鉴于你刚才说的，我觉得现在正是时候。
人工甜味剂和低热量甜味剂在网上是个非常热门的话题。
我这里（的饮料）就有一些。
我想我的也有。
甜菊糖，对吧？
所以它算是一种低热量的、所谓“天然”的甜味剂，尽管从植物到饮料或食品要经过一些加工，但当然和三氯蔗糖之类的不同。
似乎有三个阵营。
一个阵营认为这些东西很糟糕，会改变血糖、扰乱微生物组，甚至可能导致脑癌。
我是说，人们曾对阿斯巴甜提出过这种观点。
我不属于那个阵营，但你会看到有人这样主张。
第二个群体似乎就是那些说“听着，这不是……这根本不是问题，在合理的摄入量下这些东西是惰性的”的人。
然后是第三个群体，我认为人数相当多，他们有点疑虑，觉得：嗯，这是所谓“人造”的，也许这东西不好。
关于摄入——我们暂且把它们归为一类——低热量人工甜味剂对食欲发展、大脑发育以及你所研究的那个系统的发育有何影响，有什么证据和研究？
它告诉了我们什么？
这是一个非常有争议的话题。
很好。
我认为我们没有确切的答案来支持这三个阵营中的任何一个。
当我们尝到甜味时，会出现所谓的头期反应，即在营养物质真正通过胃肠道之前，仅仅因为口中尝到糖的味道，我们就会释放胰岛素。
所以这是我们新陈代谢的一部分，对吧？
如果这是一杯含糖饮料，你喝一口，就会有一些胰岛素释放出来，让身体、让生理系统为血糖水平的波动做好准备。
在临床前动物模型中有一些证据表明，如果你打破口中甜味与摄入某物的热量后果之间的关系，就可能导致食欲和血糖调节出现紊乱，有点像是在欺骗身体的智慧，对吧？
也就是说，甜味意味着热量即将到来，但现在却没有。
而在人类中并没有很多确切的证据。
已经有过随机临床试验。
总体而言，我不会展开讲所有细节，但人类临床试验并没有确切证据表明它对减重有益或有害。
两个方向都有一些证据。
而在临床前动物模型领域，有一些证据表明，如果让动物习惯性地接触人工甜味剂，会扰乱它们日后代谢甜味的能力，并可能导致食欲增加和体重增加。
有意思。所以这是生命早期每天接触人工甜味剂。
是的。我们实验室做过一项研究，对此我可以说得更有把握一些。
请讲。
我们用的是处于幼年至青春期发育阶段的动物。
这是我们实验室大量研究过的生命阶段，研究的是
饮食因素对成年期认知过程的影响。
我们每天给这些动物少量人工甜味剂让它们摄入。
并且我们把剂量控制在 FDA 每日允许摄入量的水平之内。
所以这并不算是什么重锤式的大剂量处理。
大概相当于每天喝六瓶这种饮料之类的。
而且它们是自愿摄入的。
我们没有把它放进饮用水里。
这是它们喜欢的东西。
它们只是摄入每天的剂量，然后照常活动。
等这些动物成年后，我们再测试发育期的这种接触对神经认知和代谢的影响。
所以此时它们已经不再摄入甜味剂了。
它们只吃健康的啮齿动物饲料、喝水。
在这种情况下，我们发现这些动物出现了一些记忆损伤，这是一个意料之外的发现。
我们并不真正清楚其中的机制。
但它们也出现了一些血糖调节方面的变化。
如果你绕过口腔直接输注葡萄糖，会出现胰岛素峰值。
而有过这种接触的动物表现出更大的胰岛素峰值。
它们舌头上甜味受体的表达也出现了变化。
所以我们发现了一些变化。
这并不是什么惊人的巨大效应，但至少在这个啮齿动物于该发育阶段每天摄入人工甜味剂的模型中，它们成年后的神经认知和代谢过程可能会受到一些影响。
有意思。
但需要特别注意的是，这是一个啮齿动物模型。
当然。
不过我们确实用了三种不同的甜味剂，而用哪一种似乎都没有区别。
你还记得是哪几种吗？
记得，我们用的是甜菊糖、安赛蜜（ACE-K）和糖精。
如今糖精在人类饮料和食品中并不常见，但啮齿动物相当喜欢它。
所以很多关于人工甜味剂的啮齿动物模型文献都是基于糖精的。
好的。
谢谢你解释了原因。
我一直很好奇。
我小时候，餐馆桌上总是摆着糖精。
“Sweet and Low”代糖。
是的，我想那就是其中一种。
是的。
是的。而如今，甜菊糖、阿斯巴甜和三氯蔗糖似乎要常见得多。我知道这只是
一项研究。谢谢你说明这是一项临床前研究，也就是动物研究。你之前提到
你既能找到支持使用低热量和人工甜味剂来
减重的数据，也能找到与之相矛盾的研究。你是否知道有什么研究
会尝试调和这些结果？因为我觉得它们现在无处不在。而我
会妖魔化它们吗？显然不会。我现在就在喝一瓶。但你对这些怎么看？我
是说，你会刻意避免它们吗？我是说，你已经喝了几口你的饮料。所以显然你
并没有完全避开它们，但鉴于目前的证据状况，你会建议人们
对幼儿摄入人工甜味剂持谨慎态度吗？或者你不必给出
建议，但——是的，我认为目前我们还没有足以给出建议的证据。
相关文献的结论五花八门。
而且正如你刚才暗示的，我认为这个问题不会很快得到解决。
不会有一项随机临床试验能把这个问题弄清楚。
有一些证据表明，如果你用习惯性饮用人工甜味饮料来代替习惯性饮用含糖饮料，可能会对减重产生一些有益效果。
但同样，并没有可靠的趋势线让你可以说这是好还是坏。
所以我不知道这让我属于三个阵营中的哪一个，但我经常喝零度可乐。
是啊，味道很棒。
味道很棒。
味道很棒。
是的，所以我想，在我看来，结论就是人们得根据自己所知，决定自己是想进实验组还是对照组。
对，是的。
这其实算是最好的情况了。
人们可以知道证据状况是混杂的、有些不明确的，然后自己决定站在哪里。
而且在一定程度上是由临床前模型推动的，所以总是带着那个星号式的注意事项。
那么，在食物背景下的记忆系统，我对此非常着迷，因为我恰好热爱大多数人认为健康的食物，也许爱到了不健康的程度。
但我意识到，有些人与某些食物存在这样一种关系：他们就是接受那种食物，无论多么不健康，都需要以某种方式成为他们生活的一部分。
这挺有意思的。这有点像我对咖啡因的感觉。我在想这是否基于记忆。你知道，如果在生命早期或后期存在某种联想，而这种食物提供的不仅仅是安慰，那么有什么证据表明，我们对某次饮食体验的记忆会在我们如何在行为中看待那种食物方面起重要作用？
我们对进食场景的记忆会对我们随后吃多少产生强大影响。
我来举几个例子。
在 Suzanne Higgs 及其同事的一项研究中，他们让人们吃一顿披萨午餐，
然后让他们在几小时后再来，
接着在其中一组中，他们会引导参与者认真回想那顿披萨午餐的记忆。
另一组则被引导去想别的事情。
我记不清另一个实验条件具体是什么了，但不是那顿午餐。
可能还有第三个对照组，没有接受任何引导。
然后给他们——在英国叫 biscuits，我们叫 cookies——饼干。
他们参加了一次饼干试吃测试，研究者观察这种记忆
引导是否影响了他们在饼干试吃测试中吃了多少。
如果他们被引导去回想刚吃过的午餐，他们吃的
饼干就更少。
所以总体而言，对近期进食的记忆会促使人们在下一次进食时吃得更少。
Jeff Brunstrom 及其同事还有另一项有趣的研究，我想用的是番茄汤。
那是一个装有蠕动泵的碗，泵会往碗里加更多汤，或者把汤抽出来。
但参与者并不知道这件事正在发生。
所以他们看到的是一定量的汤，他们把整碗都喝完了，但这可能存在不匹配。
可能他们看到的是 300 毫升，实际喝了 500 毫升；或者他们看到的是 500，但实际上汤正被抽走。
所以他们喝了 300。
所以这是一种操纵对这顿饭记忆的方法。
你认为自己吃了多少？
所以这有点像一碗魔法汤，我一直在喝汤，但汤的液面却不下降。
是的。
或者下降得比他们
单纯喝掉的量还要多。
如果你让他们在喝完汤后立即给自己的饥饿感打分，
他们看到了什么并不重要。
而是取决于他们实际喝了多少，对吧？
所以这算是身体的智慧。
但几小时后，情况反转了，
他们的饥饿评分更多地由他们看到的东西决定，
即他们以为自己吃了多少，而不是实际吃了多少。
有意思。
是的。
事实上，对我来说真的很有意思，因为你说过，
身体智慧这部分很好。
比如你一直吃到饱、吃到满足。
但随后你说，一个人对自己以为吃了多少的记忆会影响你吃什么。
我认为那项研究实际上并没有让他们在那之后进食。
这是自我报告的饥饿评分。
明白了。
不过，你知道，推测起来这可能会延伸到你在下一顿饭会吃多少。
这么多似乎都是心理上的。
是的。
你知道，我想我们都经历过非常非常忙的时候。
我知道有些人在压力下似乎会吃得多得多，而有些人的食欲则会完全关闭。
我们会说他们忘了吃饭，你知道，或者他们忙得没空吃饭。
有没有迹象表明人们会分成这两类中的某一类，比如忘了吃饭的人或者压力大时吃东西的人？
我们研究的是进食如何影响记忆系统。
我们哺乳动物在进化过程中，并没有随时可得的食物，对吧？
你必须在非常复杂的环境中争夺食物资源。
而许多传统上因其在代谢、食欲和饱足控制中的作用而被研究的系统，实际上对促进记忆有益处。
我们的观点是，这是合理的，因为当动物遇到营养物质时，这对该动物来说是一件非常重要的事件。
记住吃了什么、摄入后有什么后果，会是有利的。
将来我还能找到这种食物吗？并努力记住食物在哪里。
所以我们认为，这些在我们进食时对营养物质作出反应的系统，实际上在促进记忆功能。
这可能是一个进化出来的系统，因为记住这些进食场景曾经是如此重要。
如今在现代人类环境中，也许没那么重要了。
你可以找到一家咖啡馆。
你不需要准确记住每样东西在哪里。
获得食物相对容易。
但我们认为，这些饱足系统与大脑中的记忆系统是高度协调的。
§03文字稿——第 3 部分
我们的重点一直是海马体。
我猜你的学生可能时不时会问你这个问题，就是，
为了让大脑功能达到最优，他们应该什么时候吃、吃什么、吃多少？
那个可怕的词，“优化”，我不是特别喜欢，但我觉得这非常因人而异。
我在有一阵子没吃东西的时候最专注，但有个限度。
而且我一直都在想着食物。
我想这就是所谓的“食物噪音”。
如果我吃了点东西，又没吃太多，我状态就不错。
但如果我吃得稍微多了一点，我就会犯困。
好像精力、专注力、记忆和学习，
我是说，这有点像走一座很窄的桥。
是的。
而且正如你指出的，我认为这方面存在很大的个体差异。
我总是问我本科课上的学生：你们是怎么吃饭的？
你知道，我是传统的一日三餐，但他们当中有些人整天零零碎碎地吃，从来不
好好吃一顿正餐。
有些人一天只吃一顿。
我愿意假设，这些人中有很多是落入了某种
对他们来说自然的进食模式，而不是被他们的
日程和课业要求强加的。不过，是的，我不认为存在一个统一的配方，规定你应该什么时候吃、
一天吃几次、吃多少、进食和某种脑力
活动或认知任务之间应该间隔多久。是的。看起来人们值得做一些自我实验，
去……你知道，我是说，我对间歇性断食相关数据的解读是，它是一种有效的
减重方法，但人们也可以只是通过摄入低于维持水平的
热量来减重，分成三餐甚至更多餐都可以。我觉得这么多年来，我们一直很兴奋，以为
会出现某种关于饮食和体重维持的神奇解决方案。但肥胖研究的
教父级人物之一是 George Bray。有人问过他，那是书中的一个章节，但他
谈的是什么才是正确的饮食。
我是说，写这篇的时候，流行的是阿特金斯饮食、地中海饮食
以及各种各样的饮食法，而他的观点，
也是我在很大程度上认同的观点，是最好的饮食就是你能坚持下去的那种。
而这对不同的人来说会是不同的方式。
我们再多谈谈记忆系统吧，因为我对此很感兴趣。
所以你研究的不是记忆如何影响食物摄入，而是食物摄入如何影响记忆。
我会说这两方面我们都有研究。
好的。那我们就谈谈食物如何影响记忆。如果我想让我的记忆系统尽可能
强健，我应该避免什么？对吧？我们可以谈该做什么，但除了酒精、头部损伤，你知道，还有阿片类药物和甲基苯丙胺之外，明确应该
避免什么？我想我们都同意
这一点，这些对记忆有害。当我开始研究饮食如何影响神经认知和
记忆功能时，我们用的是成年动物，并且使用一种我们称之为
西式饮食的饲料。这种饮食大约 35% 的热量来自脂肪，15% 来自糖，
其中很多是单糖。所以，你知道，是简单糖类碳水化合物，而不是复杂的淀粉类
碳水化合物。在动物模型中，这会导致依赖海马体的记忆受损。如果
动物吃这种饮食哪怕只有大约一周就会出现，不过通常这些研究要持续几个月。
而依赖海马体的记忆过程似乎更容易受到这些饮食的负面影响，
相比其他不依赖海马体的记忆类型而言。
所以海马体有点像煤矿里的金丝雀。
当我在洛杉矶这里建立自己的实验室时，我们开始研究发育阶段。
也就是从成年模型转向研究：如果在幼年至青春期发育阶段给动物喂食饮食中的单个成分，是否会对它们的记忆系统产生更长期的影响？
我们研究的第一个模型是高糖模型。
动物基本上可以随意获取一种糖溶液，其热量占比与我们喝的软饮料大致相同，
除此之外，它们有健康的食物和水。
在这个模型中，动物长大后表现出依赖海马体的记忆缺陷。
而且这些缺陷似乎会持续到生命后期，即使它们已经不再摄入糖。
所以我们用这个模型做了几项研究。
微生物组可能在其中起作用。
糖模型会引起肠道细菌的一些变化，
这些变化可能与记忆受损存在功能上的联系。
我们还研究过让动物吃完全由垃圾食品构成的饮食的模型，试图探究机制。
但同样，情况是一样的。
如果动物吃垃圾食品饮食，我们给它们巧克力花生酱杯、波纹薯片、啮齿类高脂高糖饲料，
它们会表现出这些记忆损伤，甚至在你把它们换成健康饮食之后仍然持续。
这并不是说我们无法用某种其他干预手段（而不仅仅是让它们回到健康饮食）来逆转这些记忆损伤。
但至少在啮齿动物中、在这个发育窗口期，这类食物会对神经认知产生长期影响。
我们有一篇预印本，它还不是经过同行评审的发表论文。
它正处在成为正式论文的过程中，希望有一天能发表。我们在其中试图从机制性的、单一变量的角度来研究食品加工。
食品加工是我们都听过的一个词，还有超加工食品。
在人类中研究这个问题的方式是使用 NOVA 分类系统，它把食品加工分为四个类别，其中超加工食品基本上就是，你知道，很烂的食物。
而另一个极端是，你知道，完美的生蔬菜和完全未经加工的食物。
但就哪些类型的加工真正重要而言，这并不是真正机制性的。
因为说到食品加工，食物会经历很多工序，
在现代化的食品工业里。
所以我们想一次只研究一个变量。
最后我们对食物进行了热处理。
这本来是一种健康的食物。
我们在高温下把它烘烤了一个小时。
这背后的想法是，它会引发一种叫美拉德反应的东西。
美拉德反应被用于烹饪，因为它能增强食物的风味。
所以这是我们有理由去做的事情。
这是一种化学反应，它的发生取决于营养成分组成、pH 值等很多因素。
但当你对食物进行热处理时，就可能产生这种美拉德反应。
你想描述一下它的主观体验吗？
比如说，如果我拿一根胡萝卜直接吃，大多数人都知道那是什么味道。
但如果我把那根胡萝卜切片，刷上一些黄油，也许再加一点橄榄油、一些盐，然后放进烤箱，
烤到它变软。
拿出来的时候，
它几乎有一种类似肉的质感，
味道有点酸爽但又鲜香。
这就是你说的那个，对吧？
是的，我是说，那些实际的风味成分，
也就是美拉德反应的产物，
目前还没有被很好地理解。
所以我们没法指着某些类黄酮
说，哦，是它让食物有这种味道。
但总的来说，如果你烤一道砂锅菜，
它会比烤之前更好吃，对吧？
是啊，天知道。
所以我们试图在本来健康的食物中制造这种化学反应。
当你加热这种食物时，这个过程会产生化学副产物。
它们被称为晚期糖基化终产物。
缩写是 AGE，复数为 AGEs。
而这些化学物质其实存在于我们的正常生理中。
所以我们体内有循环中的 AGEs。
我们也有 AGEs 的受体。
那就是 RAGE 受体，作为一个受体，这名字挺酷的。
而这个系统通常与糖尿病、衰老以及一些我们认为不太好的事情有关。
当你加热食物时，取决于食物的化学组成、温度等等，这些 AGEs 会被引入食物本身。
所以我们基本上是在研究：如果动物在发育期间摄入这种富含 AGE 的饮食（我们是这么称呼它的），成年后它们的认知过程是否会受到影响？
结果发现，再次提醒，这是尚未发表的研究，只是预印本，我们在这种富含 AGE 的饮食下看到了记忆损伤。
我们认为微生物组可能在其中起作用。
有一类细菌种群在热处理过程中被消灭了。
当我们把它重新引入动物体内时，我们能够逆转这些记忆损伤。
你说记忆损伤，能描述一下是哪种类型的记忆损伤吗？
好的。
我不是想审你的论文，但这些效应大吗？
我是说，它们显然具有统计学显著性，否则你不会这样描述。
但只是为了让我们心里有个概念，我是说，这些动物能不能记住某样东西放在哪里，过后再回去找？
还是说更像是在高阶记忆方面出现困难？
我们实验室使用各种各样的记忆测试程序。
比较常用的一种是我们有一个迷宫，
实际上大约有这张桌子这么大，
迷宫边缘有一些洞，
动物利用迷宫周围的视觉空间线索
来记住东西的位置。
这是一种依赖海马体的空间学习和记忆。
我们做过这个测试的不同版本，
但通常它们是要记住在哪里吃过食物。
它们爬进一个小隧道，吃一顿饭，
然后第二天我们考察它们，看它们是否记得那个隧道在哪里。
我们也做不涉及食物的记忆任务，
把动物放进一个场地里，
它们必须记住之前见过哪些物体、在哪些位置见过。
有点像是：好，我以前见过这个物体，
但如果我没在这个新位置见过它，
动物就会优先去探查那个物体。
这些只是我们使用的依赖海马体的记忆测试中的一些例子。
至于效应量，这有点难说。
我是说，我并不是说这相当于那个脑区受到了损毁。
但在其中一些记忆测试中，有高于随机水平的表现，也有达不到这个水平的表现。
通常我们看到对照组会有高于随机水平的表现，
这在一定程度上表明动物能以高于随机的水平记住食物放在哪里，
或者在哪个位置见过哪个物体。
而在某些饮食操控下，动物的表现基本上处于随机水平。
所以它们没有表现出任何证据表明它们记得之前是从哪里得到食物的。
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我不想过度解读这些发现，也不想让你觉得你必须这么做。
但我对这个结果很感兴趣，因为在过去五年左右，阿尔茨海默病这类痴呆有了一个非官方的叫法，叫“3 型糖尿病”，
我知道这会让某些医生和神经科医生非常抓狂，因为那
不是官方的诊断术语。但另一方面，我认为我们现在确实已经充分认识到
饮食会影响大脑，而严重紊乱的代谢功能，比如长期升高的
胰岛素（由进食或其他原因导致的血糖升高所引起），对
大脑是有问题的。因此，在我如今所处的圈子里，很多人
正试图抵消自己将来可能出现的记忆衰退，甚至治疗
他们父母或配偶的记忆衰退，他们会说：嘿，听着，至少我们能控制食物摄入。这可能不
是治愈方法，但比如有些人在尝试生酮饮食。有些人在尝试用
二甲双胍或小檗碱控制血糖，我得说清楚，这两样我都没用。有些人
甚至采取了更激进的措施。现在还有关于 GLP 类药物的讨论。就像是，也许
这些能延长大脑功能的寿命或改善记忆。所以我觉得围绕这个话题聊一聊并不算
跳跃太大。在你并不是在谈论
具体数据这个前提下，你对此有什么看法？就是这样一种观念：也许
与年龄相关的痴呆，甚至可能包括阿尔茨海默病，其某个主要组成部分与早年或当前的食物摄入有关？
是的，来自前瞻性研究的证据相当有力。我是说，它们是相关性，
但前瞻性研究显示，中年时期的饮食模式和代谢状态可能
与晚年患痴呆的风险增加相关，包括内脏肥胖。
所以这些联系似乎是存在的。在动物模型中，我们有阿尔茨海默病的转基因模型，这些动物带有基因突变，导致它们在生命后期出现类似人类阿尔茨海默病的症状。
在临床前研究领域，有证据表明，摄入西式饮食，再说一遍，就是高比例热量来自脂肪和单糖，会加剧这种病理，基本上会让这种转基因模型中的动物比吃健康饮食时更早出现阿尔茨海默病的症状。
所以联系是存在的。我认为这更多是前瞻性的，而不是等症状出现后才能处理的事情。我不认为……我认为更重要的是一生都保持健康的饮食模式，而不是等出了问题之后，你知道，才在那个时候改变。
是的。所以这有点像，这里我是在开大玩笑，或者说在搞刻板印象，有点像：你是不是在西洛杉矶长大的，那里每个人一天到晚都在谈论健康饮食？那是一个主要的关注话题。你是不是来自美国某个不重视营养的地区？
还是说你像大多数人一样，
成长过程中吃一些健康食物，
再混着吃些冰淇淋和披萨，
对大多数人来说还有一点酒精，
§04文字稿——第 4 部分
你知道，就是，我是说，
大多数人都处在这种混杂的状态里，
然而我们看到有些阿尔茨海默病患者
存在代谢功能障碍，
我们也看到有些患上阿尔茨海默病的人
在其他方面看起来很健康。
我不认为我们能在两者之间画出一一对应的关联，
就是在食物之间。
不能，我们绝对不能。
对。
对，存在相关性，但并不是一条直线。
如今人们似乎很乐于谈论这样一个事实：运动是我们为数不多能用来维持或改善大脑功能的手段之一。
我不知道有任何研究表明运动真的能让人变得更聪明。
我认为它让身体和大脑处于一种状态，便于去学习、变得更聪明，或者保住已有的能力。
但有一个问题我似乎一直找不到答案：运动对认知和记忆的积极作用，是否仅仅是代谢功能改善的结果，就这么简单？
还是说其中还有别的东西？
我认为答案很可能是两者都有。
回到啮齿动物的这种饮食模型，也就是给它们吃西式饮食，有一些证据表明运动可以逆转那些记忆缺陷，
而这在一定程度上是通过大脑的变化实现的。
有意思。
所以对于那些被喂食不健康饮食的动物，
我们就这么称呼它吧，
之后又改吃健康饮食，
并表现出这些长期的记忆缺陷，
如果它们运动，就能挽回这些缺陷。
这在大鼠身上已经得到证明，是的。
有意思。
我记得，我从没在这个领域工作过，
但有一种记忆测试，
是让动物游泳
去找一个平台。
莫里斯水迷宫。
那么，运动必须与记忆任务本身相关吗？还是它们只要在跑轮上跑一跑就能挽回记忆？
嗯，啮齿动物的运动有跑步机模型，也有跑轮模型。
我们不用你说的那种方法，原因之一是它会让动物感到应激。
它们不喜欢被扔进水里，而且游泳也有体力上的要求。
所以我们尽量避免使用那种动物的运动能力会对其表现产生任何影响的任务。
我们这里谈的内容，正处在现代大脑健康与长寿医疗的前沿边缘。
一方面，我们在谈论一个人吃什么、是否运动以及大脑功能。
但据我所知，关于阿尔茨海默病，除了尽量做一个终身学习者和保持社交联系之外，目前还没有其他已知的东西告诉我们该做些什么具体的事情。
好吧，这些显然也很关键。
但似乎有大量的东西会损害这个系统。
而我们手头真正能用来维持大脑功能的东西却寥寥无几，除了运动、优质营养、社交联系和持续的好奇心。
我知道这不是你的具体研究方向，但当你纵观痴呆和阿尔茨海默病的研究领域，无论是临床前还是人体研究，毕竟你作为研究者在海马体上花过不少时间。
你认为我们最终会得出这样的结论吗：我们所说的阿尔茨海默病，反映的是一系列糟糕的选择，加上系统中某种遗传上的预先负荷，即某些人可能更高的易感性？
还是你认为确实存在一种独立于这一切的疾病？
你肯定也知道，在寻找阿尔茨海默病的有效治疗方法方面，我们进展不大。
我们实验室一直在做的一件事，就是尝试跳出固有思维，思考肠道可能如何与这种病理联系起来，而不是只看大脑中哪些化学过程在变化。
其中一个例子是，我们做了一些关于迷走神经的工作。
我想我之前提到过，如果在迷走神经从肠道发出的地方，也就是该神经支配胃肠道的那部分，造成损毁，动物就会表现出依赖海马体的记忆损伤。
所以迷走神经与海马体之间存在联系，我们感兴趣的是弄清楚，这种联系是否与阿尔茨海默病和痴呆的病理相关？
我们还不知道。
有一项针对台湾人群的研究，在 20 世纪 80 年代，也许延续到 90 年代初一点，人们会接受迷走神经切断术。
也就是为了治疗胃溃疡而做迷走神经干切断。
那在当时是一种比较常见的治疗方法。
医学总喜欢一上来就抡大锤。
一上来就抡大锤。
你得了溃疡。
那就给你做个迷走神经切断术吧。
把神经切断吧。
把大脑和身体之间的主要连接切断吧。
天哪。
而且它对治溃疡确实有效。
是的。
但有意思的是，在其他一些国家，美国倒不怎么这样，他们有保存了几十年的、无可挑剔的医疗记录。
你可以去查：好，如果一个人因胃溃疡做过迷走神经干切断术，那他之后患上痴呆的概率是多少？
在一项小型研究中，似乎确实存在正相关。
所以在人类中，迷走神经切断术可能是之后发展出某种阿尔茨海默病、某种病理的风险因素。
我们有兴趣在瑞典国家登记系统的另一个队列中研究这个问题，看看能否更深入一些，弄清楚在人类中迷走神经受损是否存在与阿尔茨海默病病理相关的风险。
在动物身上，我们可以更直接一点地研究这个问题。
我们有一种转基因阿尔茨海默病大鼠模型。
它们基本上会以年龄依赖的方式在海马体中出现淀粉样蛋白和 tau 病理。
也就是在它们年老时出现，就这类模型而言，这算是相当不错的模型。
我们还有一种叫做迷走神经刺激装置的设备。
我们可以把它们植入体内。
VNS 装置有不同的种类。
我们在用的这种，依赖于胃的机械性扩张和收缩。
它基本上是缝合在胃上的，只有在动物进食时才会向神经发送刺激，也就是电刺激。
因为那正是胃自然扩张和收缩的时候。
我们想知道这些装置能否，我不想说消除阿尔茨海默病病理，但能否有可能改善这些动物的结局。
这项工作还在进行中。
目前，我们已经证明这些装置能够挽回不健康饮食造成的记忆损伤。
所以我们认为，在记忆损伤模型中，迷走神经刺激可能具有某种功能上的益处，但要弄清楚这一点，我们仍处在非常初期的阶段。
我可以在脑子里编一个简单化的故事，我确信它即便有道理，也只是部分正确。
但大概是这样的：大脑的记忆系统，显然涉及海马体，这一点没有争议，它最初进化出来是为了让我们活下去，而不是让我们记住，比如初中第一次舞会的甜蜜回忆，因为那真的太棒了。
我开玩笑的。
而对生存来说，没有什么比我们日复一日保持营养和水分的能力更根本的了。
因此，我们海马体功能的很大一部分，是嵌套在肠道与大脑沟通的能力之中的。
“嘿，这些营养物质在这个时间、以这个量、在一堆其他因素的背景下进来了。”
我觉得大多数神经科学家都会同意，而你正是研究这个系统的。
所以我想问，我这么说站得住脚吗？
是的，而且不只是迷走神经。
我们从迷走神经入手，但如果你看那些参与食欲和代谢、能进入大脑的激素，比如胰岛素和胃饥饿素，海马体中有大量这些激素的受体。
所以这似乎是另一条途径，海马体通过这些循环中的体液信号来了解动物的代谢状态，比如瘦素也是一种从血液循环进入大脑的激素。
它确实在接收来自迷走神经的神经连接，同时也在接收来自这些激素的、体液性的、某种更长期的能量状态连接。
就其中表达的受体而言，它在很多方面与下丘脑相似，
而下丘脑当然是大脑中经典的摄食中枢，那里就是
AgRP 和 POMC 神经元所在的地方，我知道你之前讨论过，那是传统的
摄食中枢。但是，这些年来我们一直在论证：
海马体对此也非常重要，而且摄食、进食、食欲并不是一种反射性的
反应。它非常复杂。这是一个非常复杂的决定，
动物需要决定是否去觅食、去哪里觅食、吃什么。这些都不是简单的
行为。所以在我看来，这些复杂行为并非完全由
那些被认为控制更基础的稳态调节过程的脑区来介导，
比如脑干和下丘脑，而是还有这些更高
层级的输入，它们同样与这种行为密切相关，这非常合理。
所以这是我脑子里想出来的模型，一个简单化的模型：下丘脑
有这些开关，找食物、进食、停止进食等等。
我们基本上知道这些开关是什么、相关神经元的位置等等，
这要归功于你以及这个领域优秀同行们的工作。
然后还有我们一直在讨论的另一个系统，它是一个主要的
关注焦点，也就是从身体到大脑、从迷走神经到海马体的这种记忆系统。非常有意思的是，
你知道，当一只动物或一个人吃得不好，指的是宏量营养素够了，当然，
大多数人都能摄入足够的宏量营养素，至少在这个国家是这样，我知道也有
例外，但微量营养素不够，必需脂肪酸、维生素
和矿物质不够，蛋白质相对于摄入的热量不够。当这个比例
偏向错误的方向时，记忆系统就会受损。所以如果我们遵循那句格言：
用进废退，对吧？在神经科学领域这么多年之后，我渐渐形成了这样一幅图景：
我们的大脑在发育，我们的父母和我们自己都尽力而为。我们一开始并不能控制
一切。然后我们尽力而为。之后我们差不多来到
成年早期，比如二十五六岁、三十多岁。然后我们的目标就是保住
已有的东西，如果可以的话再加以提升，对吧？我是说，我刚才说的这些
并没有什么新意，但肠道在不断地更新信息，比如身体正在获得它
所需要的东西。因此，如果你是海马体中的一个神经元，你基本上就能保持功能
并存活下去。否则，听起来神经元就会开始“退场”。它们可能不会完全死亡，
但我的意思是，这是一幅不同的营养图景，我认为它非常重要。
而且我认为这与我们对痴呆和阿尔茨海默病的认识很吻合，也就是其中存在血糖方面、同时也存在营养相关的方面。
所以，如果这个从身体到大脑的系统确实是维持记忆运作、甚至可能让记忆变得更好的核心特征，在不必给出具体建议的前提下，你个人在自己的饮食方面是怎么考虑这个问题的？
是不是就是，好，吃好，但别吃太多。
这个我们都知道。
但你认为做些什么能让这个系统保持强健？
因为想必你也希望这样做。
我明白，而且我想说得非常清楚，我不是要你给出建议，但
在与记忆和食物摄入相关的身体—大脑连接这个问题上，你可能比我交谈过的任何人都更精通。
也就是与记忆和食物摄入相关的这种连接。
所以我只是好奇你是怎么想的，你可以根据需要加上任意多的限定、任意多的前提说明，
直到你觉得合适为止。
但我很好奇，而且我确信很多其他人也很好奇。
我不会就人们该吃或不该吃什么给出具体建议，但我确实会把我们的研究结果分享给那些有孩子、可能正在考虑“我该给孩子吃什么”的人。
而且我总是会加上一个非常重要的前提：我们研究的是啮齿动物，我们认为它们是研究记忆系统和能量代谢的良好模型。
它们是人类的良好模型，但这是一个非常重要的前提。
话虽如此，确实有人类研究的证据支持我们在啮齿动物身上所做的部分工作。
比如，Dick Stevenson 及其同事在健康成年人中做了一些研究。
研究对象大约是本科生的年龄，研究考察了他们的习惯性饮食模式，以及他们在依赖海马体的记忆任务上的表现。
这些在其他方面都很健康的成年人并没有糖尿病，就是普通、健康的年轻人。
习惯性的糖摄入和饱和脂肪酸摄入，与他们在这些记忆测试中的表现之间存在关联。
这并不是说这些影响无法通过改吃更健康的饮食而轻易逆转。
但我确实认为值得去看看我们在人类身上了解到了什么，而这方面我们知道得很少，因为很遗憾，人类并不太擅长报告自己实际吃了什么。
这是做这类研究的一个主要局限。
对于啮齿动物，我们控制它们吃什么。
我们进行测量。
对于它们吃了什么、吃了多少，我们的准确度接近 100%。
即使现在有了手机，他们只需要拍张照片也不行吗？
这确实有所改善，是的。
是因为他们撒谎，还是他们就是太懒？
我不想这么说，但到目前为止，这就是一个不准确的过程。
我认为引入这些应用程序会让情况好一点。
动物模型研究和人类研究都有其局限：动物模型是因为研究对象是大鼠，人类研究则是
因为我们对他们吃什么以及他们报告的准确程度没有太多控制。
但话虽如此，似乎确实有人类研究的证据支持我们在大鼠身上所做的工作。
所以我想，虽然不给出精确的饮食建议，但过量的糖，不好。
过量的饱和脂肪酸，不好。
我想知道，为什么我们变得如此擅长制造所谓的高度加工、甚至部分加工的食品，这些食品被设计得非常非常好吃。
于是人们会吃得更多，而不管它的微量营养素含量和其他价值如何。
为什么我们不能设计出含有大量微量营养素的食品呢？
我就是觉得这会是一件很棒的事。
父母希望孩子健康，成年人也希望自己健康。
我不认为有谁想感到不舒服。
所以只要是安全的，我很愿意吃一碗多酚含量是普通蓝莓 10 倍左右的蓝莓。
我愿意为那样的蓝莓多付钱。
我不知道会多付多少。
我想这要看情况。
但看起来，工程技术可以用来把食品质量往任何一个方向推。
我不明白为什么这件事没有发生。
人们会说，哦，因为他们只想让你买得越来越多。
好吧，这是事实，但你仍然可以让食物保持好吃，实际上是非常好吃。
那为什么人们不去设计更好、更有营养的食品呢？
正如你暗示的，我认为技术是具备的。
我认为只是在需求所在、生产所在这些方面，还没有发生巨变。
我愿意相信巨变是可能的。
我是说，食品工业，在美国，许多人摄入的热量中有超过 60% 来自超加工食品，也许你我不是这样，但很多人是。
所以这是很大的比例，超过 60%。
而这在很大程度上直接源于食品工业生产这类食品。
你说的听起来很棒。
比如需求发生巨变，或者食品工业出现某种自上而下的监管变化，是的，我认为那当然是一种乐观的看法。
因为即使人们吃的水果和蔬菜不够，如果你能在原本不健康的饮食中加入，比如每天两份水果和一份蔬菜，这本身并不够，但如果给这些蔬果加载更多的微量营养素，这件事看起来做起来非常简单直接。
我是说，超加工食品工业显然已经破解了“让人想要更多”这一环，也破解了营销这一环，通过卡通形象、巧妙的营销、名人营销之类的东西来推动销售。
现在在我看来这一点显而易见。
科学界本身也存在一个问题，我很想听听你的看法。
我是说，多年前我偶尔会在《神经科学杂志》上看到一篇文章，你知道，那时候我认为它是、现在我认为它依然是一本受人尊敬的期刊。
文章会是类似“大鼠的蓝莓摄入与认知改善相关”这样的内容。
你偶尔会看到这样的研究。
但我注意到这类研究被推到了一边。
现在似乎更强调寻找坏东西与缺陷之间的关系，我认为这是必不可少的。
但我觉得它是——
我自己在这方面也非常非常有责任。
嗯，不，我认为那是重要的工作，但我觉得功能丧失，以及，嗯，“功能获得”现在算是一个有特定含义、容易引起争议的词了，
但它的意思就是那些把事情往
可能相反的方向推的东西。
我认为你所说的问题，在临床前研究中，部分原因在于
§05文字稿：第5部分
……世界里，标准啮齿动物饲料是非常健康的，对吧？
它大约只有10%到15%的热量来自脂肪。
碳水化合物来源是复合碳水化合物。
所以我们的起点可以说是一个极其健康的基线。
这并不是说没有更多空间去研究某些提取物、
补充剂，以及它们是否能产生有益作用，
但在标准啮齿动物饲料下，这些动物并没有表现出记忆损伤。
这样说能理解吗？
让某样东西出问题，要比在一个本已健康的基线上加以改善容易一些。
是的。
我是说，我觉得，我不打算把这归咎于科学，但我觉得在某种程度上，这正是导致各种饮食书籍泛滥的原因。
说什么这才是让大脑健康的方法。
这才是正确方法，因为当时就是有大量空白，让人们可以趁虚而入，
而且也不需要遵守任何正式的规范框架。
所以从某种意义上说，当时的环境简直是为此量身定做的。
是的，完全如此。
在这个领域缺乏扎实的科学文献，那就什么说法都行了，对吧？
对，对。
因为我觉得到现在我们都知道不应该做什么。
是的。
而且我们，大多数人，很多人都会尽量不去做。
还有，我一直在读相关的内容，说随着GLP类药物的出现，
我们可能正在进入近75年来的第一次，在一个完全现代化的文化中开始看到硫胺素缺乏和微量营养素缺乏，因为人们吃得不够。
而当他们吃东西的时候，他们会说，哦，你知道，我就吃一点这个甜甜圈，或者吃一点这份沙拉。
而且，你知道，大多数地方的沙拉其实并不能提供那么多营养，不过你自己做的沙拉，或者在非常好的市场买到的沙拉可能可以。
但如果你看看大多数沙拉，就是几片球生菜，几片黄瓜、番茄。
当我们谈论摄入足够的纤维、维生素和矿物质时，指的可不是这个，对吧？
所以最终可能会出现一大批“隐性肥胖”（看起来瘦但体脂高）的人，因为使用GLP类药物会导致肌肉流失。
他们不运动，再加上微量营养素缺乏。
而就海马体功能而言，这看起来可能和肥胖一样糟糕。
我并没有这方面的担忧。
但部分原因在于，人们一般不会长期使用这些GLP-1药物。
大多数人会在开始治疗后两年内停药。
因为副作用或费用。
因为副作用。
老年人群停药的另一个原因是瘦体重流失，我并不是说GLP-1药物会优先减少瘦体重。
我完全不是这个意思。
但当你减重时，脂肪和瘦体重都会减少。
所以这是另一个常见的停药原因。
但人们就是没有使用这些药物足够长的时间来真正出现，我是说，据我所知，在任何临床试验中都从未出现过微量营养素缺乏的问题，
而我们所了解的大部分信息都来自这些临床试验。
我记得那些试验大约持续一到两年。
是的，通常如此。
但那些试验是在特定个体中进行的。
一切都受到控制，对象是糖尿病和/或肥胖患者。
现在情况完全不同了，不需要这些药物的人也能弄到它们。
所以我认为，体型偏瘦的人使用GLP-1类药物存在很多潜在问题，
而我们对此完全没有把握，
因为我们还没有做过这些临床试验，
而且可能也不会做。
这几乎就是一场完美风暴。
比如在美国这样一个国家，
健康饮食从来就不是主旋律，
说实话。
就是不是。
作为父母来自南美洲的人，
可以说，他们推崇的食物都是健康食物。
诚然，在阿根廷肉类吃得过多。
但我的意思是，来自东欧的人
谈起他们的家常慰藉食物，
往往都很健康。它们富含营养，比如法国南部和
斯堪的纳维亚也是如此，而美国人会翻白眼。他们会说，哦，你知道，这个，你知道，
但是，这就是现实，你知道，炸鸡、披萨、棉花糖、热狗、苹果
派。这些就像是美国的玉米。这些就是，这些就是美国食物。所以
在没有彻底改变我们对食物和健康的看法的情况下，我觉得
比以往任何时候都更需要的是，人们需要接受教育，了解吃什么才能保持大脑健康。
这是我最常被问到的问题之一。而我最后往往不得不回到所有那些
其他方面，比如运动、睡眠以及其他所有东西。你可以给出答案：蛋白质、水果、
蔬菜。但我观察到，有些人会这么做。而很多很多人只是，
他们在寻找一颗药丸或一个解决方案。而GLP类药物似乎提供了一个解决方案，
至少在体重方面是这样。但它们似乎并没有为
营养方面提供解决方案。坦率地说，这让我很担心。任何减重计划都应该
在计划中纳入一些营养和身体活动方面的内容，对吧？仅仅吃一颗
药丸并不是减重的最佳方式。而在我们有数据的那些临床试验中，
试验中都纳入了营养指导和身体活动指导
。他们会让受试者运动。大多数是这样。是的。我不能，我不能说
每一项都是，但确实如此。我是说，围绕我们今天讨论的这些问题，这是我最常收到的一类问题之一
。顺便说一句，比如，我应该用GLP类药物吗？比如，
那，你知道，用GLP类药物的时候我应该吃什么？你知道，我可以微剂量使用吗？
我可以停药吗？肌肉流失怎么办？就是，你知道，我觉得这将会
成为未来五到十年的一个主要话题。
而这还只是成年人。
更不用说关于儿童和GLP类药物的问题了，我不知道是否有任何
关于GLP类药物在更年轻人群中使用的数据。
我相信肯定有，但我不了解。
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流失水分和电解质的时候。
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事实上，我全都喜欢。
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假设你有一大笔资金，
可以用来研究这个系统中的任何东西，
或者其他任何系统。
你有没有做过这种设想？鉴于如今的情况，想起来太痛苦了。有点
痛苦。好吧，除非你，除非你是要提供这笔资金。不是，但如果你可以
在这里做任何实验，比如不必为此写基金申请书，而你觉得
那会是什么样的实验？你认为这个领域真正需要什么来
开始真正把各个点联系起来？或者只是你觉得会很有趣、很好玩的实验，
因为说实话，科学家做实验也是为了好玩。在很多方面我很幸运，
我们现在正在做其中一些实验。
比如我之前举的例子，
用迷走神经刺激装置
在这种转基因阿尔茨海默病模型中进行研究，
这正是我想做的。
试着思考肠道可能
不仅与病理相关，
而且对这种联系的理解可能
带来新的治疗方法，
这些方法以前从未真正被考虑或应用过。
我们正在做我想做的研究，
从某些方面来说，这是NIH资助模式的一个好处：你在研究内容上有灵活性
。当然，你要提交一份申请书并接受评审。如果你足够幸运获得
资助，你会做很多原本计划要做的事，但你也能有一点
灵活性，比如，哦，我们发现了这个意外的结果。所以我们要沿着
这个方向继续推进。所以是的，我很幸运，如今能在实验室里做我想做的事
。我想更多地了解从迷走神经到海马体的信号的性质。
我是说，如今大多数听说过迷走神经的人都把它看作一条让人平静的通路，他们
听说过哼唱或长呼气呼吸法，那涉及的是迷走神经的另一个分支，
关于让身体平静的这些说法仍然都是对的，但我的理解是，上行的、
从身体向上到大脑的迷走神经连接大多是兴奋性的，它们主要是
在大脑中产生更多的唤醒，而不是更多的平静。我觉得这让很多人感到困惑，
但我做神经外科的朋友告诉我，如果一个病人，你知道，可能在麻醉中有点
沉下去了，你可以进行迷走神经刺激让他们重新变得更清醒。所以显然这里面有些名堂
。所以我很好奇从肠道到大脑的信号到底是什么性质。是不是像，
我们有食物，有营养素，而这有点像一组闸门。比如如果你有
足够的脂肪酸、足够的蛋白质、足够的葡萄糖，那么三道闸门就必须打开。
然后砰，就有一个信号，因为肠道，即使是神经科学家，我们也往往会忘记
肠道并不会说：嘿，我们刚吃了这碗超棒的扁豆汤。只是扁豆汤产生了
某种作用，然后电流被向上传送。在我看来这些信号是比较粗略的。
那么，是不是随后海马体中释放了大量兴奋，于是你就能
让神经元存活下来，因为兴奋对神经元有益？大致是这样的图景吗？
它不是一个统一的信号，对吧？胃里有机械感受器，
当食物进入胃里时，它们会感知胃的扩张。
这是一种迷走神经信号，但它不同于肠道中的化学感受器。所以你会看到
随着进餐的进行，不同信号出现的时间各不相同……并不是说
只有一个统一的电信号传到大脑。而迷走神经
和结状神经节的神经元表达不同的受体。它们高度
异质。它们并不都是对同一种东西做出反应的同类神经元。
我们对信号到达脑干时是什么样子了解不多，但我们确实知道
有很多不同的因素参与了这条信号通路。
所以我不把它看作只是一个统一的“嘿，我们吃过了”。
它非常微妙复杂。
所以它是一首歌，而不是一声锣响。
对，正是如此。
我们已经确定了这些信息是如何到达海马体的。
从脑干出发，有一条输入通向内侧隔核。
然后内侧隔核中产生乙酰胆碱的神经元再支配海马体。
所以这有点像一条三级通路，肠道的信息（至少是来自迷走神经的信息）经由这条通路到达海马体。
所以乙酰胆碱是我们最近在这条肠道-大脑-海马体轴中研究最多的“通货”。
有意思。也许我们可以稍微深入探讨一下，因为我们曾邀请迈克尔·基尔加德（Michael Kilgard）上播客，如果大家还没看过那一期的话，他曾师从迈克·梅策尼希（Mike Merzenich），后者可以说是成人神经可塑性领域的现代元老之一。
可塑性，而关于提高乙酰胆碱水平及其对成人可塑性影响的数据，
对我来说，即使过了这么多年，在那方面的文献中花了这么多时间，
仍然有点令人瞠目结舌。比如，如果你让大脑中的乙酰胆碱水平
急性升高，你就能解锁惊人的可塑性，这并不是说人们应该
去使用尼古丁。顺便说一句，各位，如果你正在考虑使用尼古丁，如果你
每天都使用尼古丁，你实际上会让这个系统变迟钝。你会重置阈值。这就是为什么
严格来说，它只有在偶尔使用时才是认知增强剂。所以，我只是想
把这一点说清楚，否则人们会去查怎么让这个系统激增。
但我真的很感兴趣。那么乙酰胆碱对海马体起什么作用，
当肠道发出这首“嘿，我们有这些营养素了”的歌时？
那个信号的性质是什么？
通过光纤光度记录，我们可以观察像乙酰胆碱这类神经调质的活动，
在动物清醒并在做某件事，比如进食的时候。
酷。
我们发现，如果你追踪乙酰胆碱向海马体的释放，
当动物在积极进食时，也就是它们拿着食物、咀嚼、吞咽的时候，
乙酰胆碱水平在这个过程中会逐渐上升。
§06文字稿——第6部分
然后当它们停下来，休息一下，四处看看时，水平就开始回落。
整个进食过程中，它都像这样呈锯齿状起伏。
但一个重要发现是，在进食结束时，基线水平比开始时更高。
所以在某些方面它就像一段楼梯。
有点像上、下、上、下。
但最终它会更高。
我们认为，餐后海马体中乙酰胆碱水平升高，是为了让动物记住到底发生了什么。
你知道，比如刚吃了这顿饭。
我在哪儿？
我能回到这里再来一次吗？
几年前我去波特兰时确实就是这种感觉，我吃到了这辈子吃过的最好吃的可颂，连法国的都比不上。
是啊。
我脑子里有一张怎么找到那家店的记忆地图，假设它还在的话。
它很可能还在。
它就是那么好吃。
它很可能还在。
它就是那么好吃。
而且我吃可颂并不多，尤其是现在。
但确实，这里面真的有点门道。
当你获得了绝佳的味道，希望也有绝佳的营养时，你就好像会收集起通向这一刻的先前经历。
我能理解为什么这出于生存的原因很重要。
但我也能理解，如果这个系统被高度加工食品劫持，为什么我们如今会陷入这么大的麻烦。
而且我们看到，无论动物吃的是健康食物，还是高脂高糖饮食，我们看到的乙酰胆碱
模式都是一样的。所以这确实可以类比为刷 TikTok 与阅读一本有挑战性的书
或一个有趣故事中的一章。是的。你说的一件事让我想到
了一点，你提到了味道和营养。仅有味道时，我们看不到这种现象。
所以如果动物摄入甜菊糖这种无营养甜味剂，我们在海马体中看不到乙酰胆碱的释放
模式。所以确实是，我们还没有反过来做，也就是在没有味道的情况下输注
营养物质。这是我们计划在近期要做的事。但我的猜测
是，需要味道和口后营养感知两者结合，才能驱动这种迷走神经
向海马体的乙酰胆碱信号传递。目前有多少研究在真正解析
从身体传到大脑的信号的特性？身体-大脑连接在几年前
被认为很玄乎。而现在大家都在谈论它。而迷走神经是
这种身体-大脑关系的超级高速公路冠军。我们在呼吸、
冥想、创伤治疗、迷幻疗法、学习，以及现在的食物摄入等语境中谈论它。当我和像你这样的专家坐下来交流，
发现这个播客里有一个反复出现的主题时，我会
非常兴奋。我在想，尤其作为一个来自视觉
系统研究领域的人，在那里我们可以描述，比如，当一个人看到一条处于这种朝向、
这种强度的光条时，我们可以追踪整个级联过程。那是一个感觉系统。这也是一个感觉
系统。我们知道这些信号的性质是什么吗？但与视觉系统不同，
内感受觉察是一个非常混乱的过程。你知道，它不是一个精确的
过程。我们能分辨出“我极度饥饿”和“我极度饱足”，
但在两者之间，这与视觉系统非常不同，传入的这些感觉输入
有一些是神经的，有一些是内分泌的，在某些方面就像一场混乱的交响乐。
我不认为我们永远能达到精确的程度，至少，也许我不该说
“永远”，但在近期内，不太可能真正理解那个信号的性质、那个信号的
整体格式塔。有一点，既然我一直在大量谈论海马体，它似乎
就是大脑中处理这种内感受觉察的地方。举个例子，
如果你找一位严重失忆的人，他们的内侧
颞叶受到损伤，是双侧损伤，包括海马体，这些人有情景记忆障碍。所以
他们的记忆时长，你知道，在 10 秒、30 秒到 40 秒之间，因人而异，
你让他们吃东西，他们会吃完一顿饭，实验者离开，再拿着
另一顿饭回来，他们会吃下第二顿。甚至还会发生第三次，他们不记得
吃过那顿饭。但这项研究以及类似研究一直让我着迷的是，我想
第一项是保罗·罗森做的，如果你让他们评估自己的饥饿和饱足程度，
比如在 0 到 10 的量表上，在连续吃了三顿饭之后，他们会是 10 分中的 7 分。
所以当然，他们的肠道在向大脑反馈。他们可能甚至
感觉到饱了，但他们不知道如何解读那个信号。需要海马体来
理解那个信号意味着什么。在啮齿类动物中也有类似的研究。比如如果你
损毁海马体，那么正常动物能学会高度能量限制
与未受食物限制是不同的。比如它们可以把这作为一个线索来预测
某件事即将发生，比如足部电击或食物颗粒即将到来。如果你损毁
海马体，它们就做不到这一点。所以这是内感受失认症。它们似乎意识不到
这种内感受信号意味着什么。即使它们在感觉层面上探测到了，
它也不再具有它本应具有的意义。
它无法让它们依据那个信号或那一组交响乐般的信号来恰当地引导行为、做出适当的行动。
似乎有些人有很强的内感受觉察，而另一些人则没有。
我想知道这和食物摄入有什么关系。
你知道，我们在这里请过世界级的编舞家和运动员。
我总觉得以身体活动为职业的人非常了解自己的身体。
他们显然确实如此，但其余的大众，我们并没有真正受过训练，去思考日常生活中自己的身体感觉如何。
我们就只是这么生活着。
说到对饥饿与饱足的内感受觉察，这种觉察同样会因高脂高糖饮食而受损。
所以这是一个可塑的过程，容易受到我们所吃食物的影响。
我这里又要发表点个人看法了，但我觉得，如今要保持健康，尤其是在美国，很大一部分挑战，或者说任务，就是试图弄清楚根本的健康基线过去是什么、现在是什么。
并努力达到那个基线，因为显然有加工食品的问题，但也有生活本身的性质。
就像你之前说的，你是一天三餐。有些人是一天一餐。
这些都可以行得通，这很好。但这也是挑战的一部分，就是人们要弄清楚什么
适合自己。而且我们并没有真正存在某一种让我们的脑-身连接为之优化的
、为之而生的系统。
我猜这是因为我们在进化过程中经历了饱餐与饥荒交替的时期。
我们需要这个系统是动态的。
是的，饱餐与饥荒，还有与我们日常生活相关的身体活动。
你和我都经常运动，但我们现在却坐在这里。
是啊，我们靠坐着聊天谋生。
是啊，我们坐着聊很多。
盯着屏幕。
对我来说，我有时会忍不住笑，如今我们为健康所做的很多事情，都是在把
户外搬到室内。
就像，有红光，有健身房，我们把植物搬进室内，我们，你知道，补水。
那是什么？
这些是真的吗？
是真的。
我们有，我们有一些是混合的。
是的。
尽管有这面黑墙，他们还是把这些植物照顾得非常好。
所以它们能得到光照。
有一种观念，就像是存在某种正确的方式，我们在努力回归它。
但我喜欢从我们现在所处的位置来思考人类进化，有点像它是向前推进的前沿。
而且再说一次，如今作为一种文化、一种健康文化，我们似乎非常专注于弄清楚：有哪些坏东西是我们以前不知道它坏的？
又有哪些坏东西劫持了我们，而我们却没意识到它劫持了我们？
无论是高度加工食品，还是非常短的短视频内容。
而我们一直都有一个纠错的过程。
就像我们跌跌撞撞地往前走，然后又被拉回来一点。
纠错，继续前进。
我是说，这些正是人们真正关心的问题。
比如，我应该吃什么来保持记忆力？
我想，“我不应该吃什么？”这个问题，
“我不应该做什么？”要容易回答得多。
但 omega-3 脂肪酸似乎有相当不错的文献支持。
有一位女士，抱歉，我忘了她的名字。
我们会放在节目说明里，她在加州大学圣巴巴拉分校有一个实验室，她
研究过孕期补充 omega-3 与人类后代的大脑大小和功能
之间的关系。
而且看起来 omega-3、多酚、足够的蛋白质，这些似乎都至关重要。
是的，有几个已被确认的关键因素。
你已经说到了主要的几个，是的。
你怎么看 omega-3 的文献，比如，你有没有做过给动物提高 omega-3 水平的实验？
我们没有做过。
没有，在我的实验室里，我们更关注什么是不好的，你知道，什么对大脑发育不是最优的。
我们做过的干预只有两种：要么替换肠道中的某个细菌种群，要么就是简单地换成健康饮食。
所以我知道那些研究，但我们实验室还没有建立那种模型。
跟我讲讲微生物组研究吧。
当然。
所以我们基本上是——我不是微生物学家，我想先说明这一点。
我的背景是心理学。
所以我大约 10 年前进入微生物组领域，很大程度上是出于偶然和好奇。
我们发现，在多年前我们用于大鼠的这个生命早期过量摄糖模型中，微生物组完全不同。
所以如果你做一下主坐标分析，大致看一下细菌种群的整体模式，摄入糖的动物就是差异极大。
这可能有很多原因。
可能是糖本身造成的，也可能是这些动物的大量热量来自糖。
所以它们摄入的饲料中的纤维和营养素就更少。
撇开这一点不谈，确实有变化正在发生。
然后我们研究了单个种群。
我们能否把某个种群的丰度与动物在我之前描述的某项记忆测试中的记忆表现关联起来？
在一个案例中，我们发现副拟杆菌属（parabacterioides）这一种群在摄糖组中升高了，我想大概是两倍，足以达到显著且明显的程度。
而且它与记忆表现呈负相关。
于是我们在另一项研究中，做了抗生素处理，把细菌种群稍微清除一些，而不是完全消灭。
然后在那种状态下，我们把这个种群富集到肠道中。
结果这些动物表现出记忆障碍，
尽管它们从未摄入过糖。
所以我们算是能够复现，
而且在很多情况下，当我们富集这个种群时，
记忆障碍更为严重，
但它被富集了大约八倍，
比摄糖带来的增幅还要多。
所以这是一个例子，我们找到了一个
似乎对表现有负面影响的种群。
在我之前提到的那篇预印本论文中，
我们使用了这种经热处理、富含 AGE 的饮食模型，
我们发现了另一个种群。
这个是乳球菌属（lacticoccus）。
它是一种产乳酸的细菌，
在我们对饮食进行热处理后被完全消除了。
在这个案例中，它的表现与记忆表现
呈正相关。
而且我们通过富集这个种群，
能够挽救记忆障碍。
所以这些就是我们在微生物组研究中可以做的事情。
当然，还有粪便移植。
我们这方面做得不多，但这个领域很多人做过，就是把
一组动物的粪便和盲肠内容物移植到另一组动物身上，在那种情况下，你可以
仅通过这样做就复现某些行为，但在那种情况下你改变的是所有东西，
而不仅仅是单一的细菌种群。所以我们更多关注的是：能否找出一种细菌，
它似乎被饮食改变了，并且与我们所观察的指标相关，然后能否
通过把它放回去来复现或逆转某种现象。非常酷。我很期待读这篇预印本，
并看到论文正式发表、完全成型。因为很长一段时间里，当我和
研究微生物组的同事交流时，比如问，好吧，哪些细菌是有益的？他们会说，
多样性。我说，我明白。那哪些是最有益的？然后我意识到在这个案例中，
你做了一个挽救实验。所以你有一种饮食，为防大家漏掉什么，我总结一下，
虽然你描述得很好：一种会导致某些记忆障碍的饮食，这种
饮食与美拉德高温反应有关，你可以通过补回单一一种细菌来挽救部分或全部的
缺陷。这并不意味着把这种细菌增加到
超生理水平就会线性地提升记忆，但是，嗯，所以这是在抵消损伤，
呃，我们称之为挽救，或者以前叫功能获得，但现在人们把这个术语
用到了各种不同的方向上。
它不是一个受欢迎的术语。
我一直有点执着于，
好吧，我明白，肠道微生物组多样性，
但我们想要的究竟是哪些细菌？
而对任何人来说，都非常非常难，
那个领域的专家都很难给我一个明确的答案。
我想那是因为他们就是不知道。
我想，是的，我想就是这样。
我不认为存在一个明确的答案。
部分原因是在 2012 年，
那时候，
大约是人类微生物组计划结束的时候。
在那之前，
我们对人类肠道中细菌种群的基因构成并没有真正的了解。
所以如果回到 2012 年之前，这其实还算不上一个研究领域。
事实上，如果你在 PubMed 上检索，PubMed 是生物医学出版物的数据库。
十年前，你可能检索到 7,000 条结果。
今天是 250,000 条。
这是一个非常新的生物医学研究领域，以至于我们还没有这些答案。
是的，你可以找到一些细菌种群，就像我刚才描述的，有几个似乎在一种情境下是坏的，或在另一种情境下是好的。
但在另一项采用不同处理的研究中，结果可能完全反转。
而且一个种群的丰度会影响，你知道，数百甚至数千个其他种群的丰度。
这真是一件非常复杂的事。
而且这是一个如此新的研究领域，我认为你无法清楚地说，比如，这些是好细菌，那些是坏细菌。
§07文字稿——第7部分
我们离那一步还差得远。
是的，眼下随口就能给的答案是“多样性”。
这让我想起了90年代。
我年纪够大，还记得那时候。
那时候说的就是“运动”。
然后人们会问：好吧，什么样的运动？
人们说，力量训练不好，因为一旦停练，肌肉会变成脂肪。
于是就做有氧运动，你再问：什么形式的？
而现在这个问题已经非常细致了。
大概是高强度间歇训练、时间更长强度更低的训练
以及抗阻训练的某种组合。
现在我们有了答案，因为已经有了20多年甚至30多年真正优质的
研究，人们也在认真地攻克这个问题。
我有一位家人现在正在使用高剂量的广谱抗生素，
因为他们不幸出现了类似败血症的情况。他们平时头脑非常敏锐，
但他们说现在思考非常吃力，真的非常吃力。
所以他们正在尝试重建肠道细菌，你知道，基于桑能伯格的研究，我非常推崇
低糖发酵食品。比如德国酸菜、韩国泡菜、
开菲尔（原文作 tiefer），这些我们知道确实能支持肠道微生物群的绝佳食物。
他们正在这么做，也感觉好些了，但当然，他们同时每天也在有意地破坏自己的肠道微生物群。
我对他们说，只要你能熬过这段时间，
战胜感染，你就会迎来非常有力的恢复，但这是一个缓慢的系统。
这不是那种吃一片药就会感觉好起来的事情。肠道
微生物需要时间，据我了解，真正建立起一个
健康的肠道微生物群可能需要数周甚至数月。这不是一夜之间或靠一顿饭就能做到的。
不是的。而且它是一个可塑性很强的动态系统。也有一些例外，
你听说过艰难梭菌（C. diff）吗？没有。这是一种肠道问题，一般见于
住院并在使用抗生素的人，抗生素会消耗细菌，而且会
同时消耗有益菌和有害菌。就艰难梭菌而言，正常情况下有一些细菌会
抑制艰难梭菌。而在艰难梭菌感染时，这种细菌大量存在，从而导致
剧烈的胃肠道不适，甚至可能导致死亡。
针对这一特定综合征，有一种经FDA批准的粪便移植疗法。
而且我相信通常只需一次移植。
太神奇了。
就足以在很高比例的患者中纠正这个问题。
太神奇了。
所以，你知道，这方面前景光明。
我认为我们还没到那一步。
我是说，据我所知，那是唯一经FDA批准的。
可能还有其他的，但我所知道的就是这一种，粪便移植或靶向细菌治疗。
但我觉得这是一个非常新的研究领域。
我们在理解这种复杂关系方面肯定还处于起步阶段。
我早先听说，理想肠道微生物群的上限基本是在生命最初三年确立的，当时我有点沮丧。
我想，我父母不可能把这件事做得恰到好处。
但后来我们了解到，这有点像过去人们讨论学习和神经可塑性的方式。
过去人们认为，好吧，直到十几岁、二十出头，是以特定方式塑造大脑连接的机会窗口。
之后就固定下来了。
而我们知道那完全不对。
所以可以说，这个系统具有很强的可塑性，我觉得这让人非常安心。
而饮食是一个很大的因素，还有益生菌，这就是你改变这种可塑性的方式。
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身体内部发生了什么？
虽然我已经做血液检查很多年了，
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是的，我现在对肠道的看法与
甚至几年前都大不相同，
这得益于像这样的对话。
比如有迷走神经通路，
我们不知道它们在什么时间尺度上起作用，
但它们可能相对较快。
然后还有肠道微生物群。
我对肠道健康及其与整体健康（包括大脑健康）关系的理解是：我需要给我的肠道、我的肠道微生物提供它们所需的东西，这样它们才能制造我的大脑和身体所需的东西。
这就像原材料一样，短链脂肪酸进而促成血清素等神经递质、神经调质的生成。
我只需要给它们提供所需的东西。
而且这不是产品推荐，因为我的观察是，这主要来自这些低糖发酵食品、摄入足够的纤维、不要压力过大（因为压力也会损害肠道微生物群），以及保证充足的睡眠。
所以也许归根结底，这真的全在于支持肠道微生物群，我猜也还有其他因素。
它看起来就是这么重要。
而我觉得我直到现在才真正意识到它有多重要。
作为一个75年出生的孩子，90年代在这方面简直糟透了。
那时流行低脂。
我想当时也有一些对纤维的强调。
我也经历过那个时期。
是的。
那是人造黄油出现、加工食品真正大量涌入的时期。
蔗糖聚酯（Olestra，原文作 Elestra）。
哦，是的。
幸运的是，我从没吃过蔗糖聚酯薯片。
我对那种渗漏可没兴趣。
是的。
就是这样。
这个门槛就足够了。
我们稍后会转到强化这个话题。
但你让我想起了90年代芬芬类药物推出的时候，芬氟拉明。
这些本应是重磅药物，有点像 GLP 类药物，但它们基本上是兴奋剂，对吧？
然后人们开始出现心脏病发作。
是这么回事吗？
拟交感神经药（原文作 Stimplomimetics）。
是的，出现了一些不良的心血管结局，导致该药停用。
之后减肥药市场沉寂了很多很多年，直到2010年前后及以后。
不只是 GLP-1 类药物。
还有其他几种，但它们已经有点失宠了，因为 GLP-1 类药物最有效。
但没错，有一段时期，很可能主要是由于芬芬事件，制药公司对开发减肥药不感兴趣。
但到目前为止，超过40%的美国成年人患有肥胖，这很难……超过40%，这
太难以置信了。所以这已经是无法忽视的问题了。90年代可没有40
%吧？对，那时可能是20%。是啊，我是说，人们很难记得，我并不是在
贬低任何人，但仅凭回忆，在初中或高中时，
我班上大概有几个孩子明显相当超重，也许还有几个
有点超重，但这很少见。你基本看不到。是的。然后会有
一些电视节目讲那些……他们过去这么叫，这不是什么友善的说法，但他们
会称之为“病态肥胖”，你知道，他们会用起重机之类的把这些人从楼里运出来。
就像杰拉尔多会做一期节目那样。所以你知道这种情况存在，
但那真的是一些极端的病理情况。
你确实看不到很多非常非常超重的人。
而在当时，2型糖尿病被称为成人发病型糖尿病。
出于你所提到的原因，现在不再这么叫了，
因为有一定比例的儿童（不是很高，但也相当明显），
当然还有青少年，会患上2型糖尿病。
你认为这全是高度加工食品行业造成的吗？
我不想说任何事情是“全部”原因。
但它肯定起了作用，是的。
我小时候可以随意喝激浪汽水。
是啊。
是啊，那是个不一样的时代。
是啊，学校午餐过去就是一个三明治，
可能配一袋薯片或一块饼干。
饼干，对。
就是两者只能选一样。
汽水其实也不常有，你能买到汽水，
但它更像是一种犒赏。
我的高中是自选单点式午餐，
所以你可以买一个配玉米片奶酪蘸酱的椒盐卷饼。
你想买什么就买什么。
那时并没有标准化的“这是一份健康餐”。
变化发生得如此之多、如此之快，但看起来纠偏正在到来，
希望不只是以 GLP 类药物的形式。
我是说，我做这个播客的原因之一，就是想展示一些严谨的
科学家和临床医生，他们在倡导各个年龄段的人
健康良好饮食的益处。
不过好吧，我已经暗示了这么多次，几乎像是在吊胃口了。
但现在我们来到了：奖赏、强化、诱惑。
大多数人都熟悉“多巴胺”这个词。
他们把它当作快乐。
多亏了安娜·伦布克的书《多巴胺国度》，还有《渴望的分子》（The Molecule of More，我认为这本也非常出色），现在大多数人都知道，多巴胺与渴求、想要、动机有关，其程度至少不亚于、而且很可能超过它与快乐的关系。
没错，是的。
那么在食物、食物摄入、营养摄入和记忆的背景下，强化通路起什么作用？
也就是你我所说的中脑边缘奖赏通路。
这个系统最基本的描述是从中脑腹侧被盖区投射到伏隔核。
这算是经典的中脑-纹状体多巴胺投射。
这个系统会被美味食物激活，比如液态蔗糖、高脂肪与蔗糖的组合。
但事情不止这么简单。
当动物被限制进食时，味道清淡的健康食物也能激活这个系统。
或者当动物被限制饮水时，水也能激活这个系统。
甚至一只缺钠的动物在摄入钠时，也会在这条通路中出现多巴胺释放。
所以这在很大程度上取决于动物的状态。
话虽如此，美味食物往往比我们认为更健康、更清淡的食物更能激发这条通路。
当然，成瘾物质也会作用于同一个系统，尽管程度不同，但它无疑是我们所享受事物的一种共同的大脑“货币”。
所以当我听你说，如果我们被限制进食，或者只是很饿（不一定是在禁食），清淡的食物也能激活多巴胺奖赏通路，抱歉，是强化通路。
我在努力更谨慎地用词。我想知道，吃高度美味的食物，或者
仅仅是甜食，是否会改变我们认为什么具有强化性和奖赏性的阈值。
我努力健康饮食，我注意到我非常喜爱、渴望蓝莓，我一直在提
它们和其他食物。但如果我吃健康食物，并且喜欢它们的味道，我发现我会渴望
这些食物。而我往往不会渴望其他食物，大概是因为我已经饱足了。我并不
过度饥饿。但有没有一种方法可以重新校准这个系统？看起来是有的。
我认为有。我是说，你举的例子很有道理。那些摄入
大量糖的人，停止摄入或大幅减少摄入后，他们的偏好会改变。某种
他们以前会喜欢的东西，现在觉得太甜了。所以在
我们想吃什么这方面，存在很大的可塑性。而这在很大程度上取决于我们选择吃什么。我们可以改变它，
就像你描述的那样。比如你12岁时可能并不渴望蓝莓，也许吧。
我是说，我一直都喜欢水果，但我也喜欢别的东西。而且我也不是刻意
回避冰淇淋之类的东西。但我觉得食物的情况与
其他强化性物质不同，因为如果一个非常渴求酒精、非常渴求
兴奋剂的人被剥夺了这些东西，然后又得到一点点，我不认为他们会说：
哦，我不喜欢那种体验。通常的情况是，他们非常喜欢那种
体验。但在这里，看起来我们可以把神经回路重塑为倾向更健康的选择。甚至可能
到了以前觉得有奖赏感的东西现在变得令人反感的程度。这就是我的感受，
比如前几天我喝了一口奶昔，以为会很好喝。结果我心想：
哦，我感觉它甜得令人难以置信。我觉得之后需要
清清口。但曾经有一段时间我真的很喜欢香草奶昔。
我敢说，如果我继续喝那种香草奶昔，我会重新开始喜欢它。
你会回到那种状态的，是的。
是的。所以我不确定人们是否理解这个系统的可塑性。那么这是否与
多巴胺的量有关？阈值、也就是上限，是否由最强效的东西设定，
比如安非他明、奶昔，你知道的，还有香蕉船。然后如果你不吃这些，那么你
§08文字稿——第 8 部分
不摄入那些食物或服用那些物质，那么，那么你就能达到同样高的阈值
靠健康的选择。还是说，较低的阈值只是开始让人感觉像
较高的阈值？是啊，这个我不知道。我不认为那些，那些严谨的研究还没有，
还没有真正做过。我是说，有办法用 PET 测量多巴胺，也就是人脑中多巴胺
结合的一个替代指标。在动物身上，我们有非常好的工具。我提到过用光纤光度法检测的乙酰胆碱
传感器。我的实验室也使用多巴胺传感器。所以我们可以记录
多巴胺释放，同样是在动物清醒并在活动的时候。我们还没有研究过
你所问的问题是，这个系统的可塑性有多强？这个系统可塑性最极端的例子
就是条件性味觉厌恶，对吧？所以如果你有一只动物，
它通常会摄入蔗糖，它们在那条通路中会出现多巴胺释放，要么是在
接触到预示蔗糖即将到来的线索时，要么是在实际摄入
蔗糖时。但如果你随后训练这只动物，让蔗糖摄入与
不适感联系起来。比如注射一种让动物难受几分钟的化合物，
它们会把这种感觉归因于摄入了蔗糖。经过这种训练，
你就会消除原本看到的对蔗糖的多巴胺反应。所以这只是这个系统可塑性最极端的
例子。人类曾尝试用厌恶的方法来
学习，基本上就是给人吃让他们感到恶心的东西，或者对他们进行电击，来
试图重塑一切，从，呃，这些不是符合伦理的研究，但在过去，
比如六七十年代，人们试图把这用于，比如所谓的转化疗法，对吧，针对，呃，性
取向，这显然很糟糕。幸好现在这是违法的，但是，但我不知道
有任何真正好的研究表明，如果人们一拿起香烟就被电击，
他们就会戒烟。我，我对这些研究的理解，也许这
不对，但我，我听一位在这个大致领域工作过的人说，人们基本上只是
想办法忍受电击。尼古丁就是有这么强的奖赏作用。我，我在想
加工食品方面是不是也有类似的情况，因为我不确定人们
是否真的享受那些食物。我感觉，当我们听说它们会让人上瘾时，我不知道
这个词是否恰当，但它们确实在损害人们的健康。但似乎有这么一种情况，
人们陷入一种，怎么说呢，那不是快乐。不是愉悦感，而是一种
心态，我不想说是无意识的，但存在某种无人地带，
一直在吃、在消耗，却得不到他们想要的东西。
这看起来很像成瘾。
是的。
看起来像长期吸毒，但又不像他们吃东西会吃嗨了。
是的。
我是说，做这种比较很棘手，因为确实，在大脑中，
物质滥用和美味食物有一种共同的通货，但你每天都得吃东西，你知道，
这不是，这不是一种选择。
而且对于食物能否成瘾，存在很多争议。
我知道我会在这个问题上选某一边站。
但如果你看 DSM（《精神障碍诊断与统计手册》）中物质滥用或成瘾的标准，你可以基于这些标准论证食物成瘾是存在的。
但这并不意味着它们是同一回事。
是的，持续对自己或他人造成伤害。
是的。
想停却停不下来，诸如此类。去年年底，有一组非常
有意思的视频，经过了核实。讨论的议题是，食品券是否应该
允许用来购买汽水？美国心脏协会的一个人在
这个座谈会上被问到，你怎么看？你认为汽水健康吗？然后他们做了一番令人惊叹，
但在我看来非常令人失望的绕圈子表演，
说什么，嗯，你知道，在这个和那个的背景下。
我是说，他们想尽一切办法
基本上就是为了避免回答这个问题。
制糖业游说团体非常强大。
是的。
她的丈夫，从历史上看。
这些健康协会，
比如美国心脏协会，
它们真的和制糖业游说团体勾结在一起吗？
在我看来，这有点像一部电影，
我希望它不是真的。
但最终，我想他们把汽水从
可以用这些食品券购买的物品清单中去掉了。我相信这就是结果，
因为社交媒体带来了足够的社会压力，这件事传得沸沸扬扬。
但我们的医疗行业真的和加工食品
行业勾结在一起吗？我是说，医院里有些食物是世界上最糟糕的，不是说斯坦福医院，
但我确信也不是南加大（USC）。绝对不是南加大。是的，但你走进很多医院，目标就是
用很少的钱给人们提供大量热量。他们觉得需要这样做，这是可以理解的。
但你会想，天哪，这里的营养真是糟透了。而这可是医院。所以
我会想，这也许是真的，但它真是这样吗？我们知道吗？
这当然看起来有可能。我是说，作为研究过糖摄入负面影响的人，
我在职业生涯早期也和制糖业游说团体有过几次交锋。
他们有没有，有人跟踪过你的车吗？
还没到那种程度。
好吧。
更多是公开发表的声明。
但是，是的，至于这在多大程度上影响了我们的政策，我不知道。
所以基本上是制糖业找过你的麻烦。
是的。
在我职业生涯早期，我们有一项，当时甚至还没发表。
那来自我之前讲过的生命早期糖摄入模型，当时有一份新闻稿。
那不是我想让它受到关注，它只是因为某种原因被媒体报道了，而当你被
报道时，就是制糖业游说团体（找不到更好的说法）可能会针对那项特定研究
发表公开声明的时候，以此来保护自己。是的，正是如此。而且通常不会是
“这是一项很棒的研究”那种评论，嗯，但那是很久以前的事了。是的，别担心，你
安全了。其实，在这里说出来，你现在反而更安全了。而且，世界已经变了。
没有人再信任大机构了，尤其是医疗相关机构，这在很多方面
有好有坏。因为，你知道，如果你是一个——
确实可能是。
但愿没人需要做手术，但如果要做，你会想要一位出色的外科医生。你不能只是
健康与养生那样，等等等等。但我确实认为我们现在经历了风向的转变。我认为
美国真的已经认同事情需要改变。事实上，这周我们推出了
一期与迈克尔·波伦的节目，他就食品行业、植物和
健康写了大量文章。他实际上非常，真的很了不起。我会在
说明文字里提供那一段的链接，想看的人都可以看。他真的说，他说，为了
推动这个国家的健康向前发展，这需要两党共同努力。比如，
现在强调改善营养，但真正只聚焦在食用色素上。他对此
不是很满意，但随后他实际上对
本届政府一直在做的一些事情表示了认可，但也指出了
他们正在做的一些事情，比如放开农药使用，那是不好的。所以
他对此持有非常平衡的看法。而我，而他做到了，并且能够说，
如果我们想要向前发展，成为一个
真正健康的国家，就需要摆脱政治。我认为我们还有很长的路要走。
确实，但还是有希望的。
还是有希望的。
而且你我还足够年轻，我们的肠道微生物组也希望足够健康，能让我们记住今后需要知道的东西。
正是。
而且还有一整代年轻孩子成长起来了。
我意识到，他们会思考食物、营养、运动，当然，是通过社交媒体的信息洪流来接触的，那里面也有很多错误信息。
但他们当中非常多的人会考虑好好照顾自己。
而且如果他们成长的家庭并不重视这些，他们也会去思考，并且在帮助别人。
我愿意相信情况正在改变。
在结束之前，我确实有一个关于催产素的问题。
好。
我们大多数人都把催产素看作爱的——
卿卿我我的。
卿卿我我的激素、神经调质。
给我们讲讲催产素在食物摄入和营养方面的作用。
人们很早就知道催产素可以降低食欲和食物摄入。
通过哈维·格里尔等人的严谨研究，我们已经确定脑干是催产素信号降低食物摄入作用最显著的靶点。
所以催产素是在 PVH（室旁核）和下丘脑中释放或生成的，释放进入血液循环，
此外，产生催产素的神经元还有投射遍布整个大脑。
其中一些神经元直接投射到脑干。
而这个系统似乎是降低食物摄入的一个重要系统，主要是在每餐食量的层面，
让每餐食量变小，增强饱足感。
我们最近做了一项研究，考察它在海马体中的作用。
在这种情况下，我们发现了一些结果，应该说有点出人意料。
人类有一种现象，啮齿动物也会表现出来。
它叫作进食的社会促进。
所以如果你和我，如果你独自吃饭，你吃的可能会比和一群人一起吃时少。
而如果那些人是你熟悉的，你会比他们是陌生人时吃得更多。
这大致就是这个现象的要点。
我们可以在啮齿动物身上模拟这一点。
我们发现，这一现象需要海马体中的催产素信号。
所以如果你通过基因手段调低这个信号，动物就不会表现出这种效应。
所以这算是催产素的一种不同作用，因为在这些条件下、在这个脑区，
它实际上是在社交情境中促进摄入。
所以我认为这非常复杂，就像大脑中的大多数事情一样。
但从历史上看，一直是单一方向的观点，即大脑中的催产素会减少食物摄入。
但我们实验室和其他实验室的一些最新发现表明，嗯，也许是，没错，但这可能取决于社交情境，比如说，以及信号到达的位置。
好的，斯科特，非常感谢你来分享你的机制研究数据。我很喜欢你高度注重机制。私下里，我想了解这些投射到海马体的胆碱能传入纤维的具体组织结构，因为我觉得那更像是发烧友级别的问题。
但很明显，你研究的是一个对全人类健康都非常、非常重要的系统，尤其是在当下，有高度加工食品的问题，还有 GLP 类药物，以及微生物组领域的大量新发现，还有越来越多的人积极地想为自己的大脑和身体健康尽力而为。
你显然选对了领域，证据就是我问你，如果你有一整库的钱，你会研究什么？
你说，就是我现在在做的事。
所以你显然身处正确的实验室，而且这个实验室就是你在主持。
所以谢谢你。
感谢你所做的工作。
我也注意到了这一点。
听众也应该注意到，你是用纳税人的钱在做这项工作。
所以你是在代表我们、为我们的健康工作。
而且你非常忙。
所以谢谢你今天来到这里。
很感激你。
非常感谢。
很感激。
这次很愉快。
太好了。
下次把你的狗带来。
我会的。
太棒了。
感谢你收听今天与斯科特·卡诺斯基博士的对话。
想进一步了解他的工作，请查看节目说明中的链接。
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§09文字稿——第 9 部分
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