健康饮食与进食障碍——厌食、贪食与暴食

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

欢迎来到休伯曼实验室播客，我们在这里讨论科学以及基于科学的日常工具。我是安德鲁·休伯曼，是斯坦福大学医学院的神经生物学与眼科学教授。今天我们要谈的是健康饮食与饮食失调，而且确实要谈临床意义上的进食障碍，比如神经性厌食、神经性贪食和暴食障碍，以及一些其他相关的进食障碍。不过在进入这些材料之前，我想强调，今天的讨论会包含什么算是与食物建立健康的关系。我们要谈新陈代谢，要谈进食频率以及吃什么东西如何影响食欲与饱腹感，还要谈我们是否与食物、与体重、以及所谓的身体成分——肌肉与脂肪、骨骼等的比例——保持着健康的心理关系。所以在我们步入这场对话时，我想和你们分享营养学与人类行为领域中一些有趣的、我认为重要的发现。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

我知道如今很多人对所谓的间歇性禁食感到兴奋或好奇。间歇性禁食，顾名思义，就是把进食行为限制在 24 小时或所谓昼夜节律周期的某个特定阶段。其他形式的间歇性禁食则包括长时间不进食，整整一天，有些人会延长到两天或三天，并且希望他们在这些时候喝水——有时称为水断食，意思是他们摄入液体，并且希望他们也摄入电解质，比如盐、钾和镁。因为虽然人可以在一段时间内不摄入热量而存活，但继续摄入大量液体和电解质极为重要。原因是，大脑和身体中控制你的运动、思维、整体思维清晰度等等的神经元，严重依赖钠、钾、镁这些电解质的充足水平。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

这是因为神经元只能通过特定离子的移动来实现电活动，其中包括钠、钾和镁。所以缺了这些，你就无法思考、无法运作，而且实际上可能相当危险。那么，为什么对间歇性禁食有这么多热情？很大一部分热情与我的前同事、圣地亚哥索尔克生物研究所的萨钦·潘达（Satchin Panda）所做的工作有关。萨钦的实验室发现了把进食窗口限制在 24 小时周期内特定时段、甚至进行持续一天、两天、也许三天延长禁食所带来的若干重要且影响深远的健康益处。他们看到的是肝酶改善、胰岛素敏感性改善——这是好事，意味着你能够利用手头的热量和血糖。胰岛素不敏感则不好，那实际上是糖尿病的一种形式。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

萨钦的实验室以及后来的其他实验室证明，把进食窗口限制在每个 24 小时周期内的四到八小时、甚至十二小时，对小鼠有益，一些人体研究也显示它对多种健康指标可能有益。然而，围绕间歇性禁食的兴奋，似乎与新陈代谢、减重、体重维持和增重的一个根本事实有关：无论你是否间歇性禁食，无论你是整天吃小餐，还是晚上吃一顿然后一直吃零食到那时，其实都无所谓——因为无论来自何种来源，你摄入的热量都要经过你消耗的热量这道过滤，而消耗来自运动、基础代谢率，也就是你仅仅活着、思考、呼吸、心跳等所燃烧的热量。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

许多人之所以偏好间歇性禁食而非其他形式的——就直说吧——饮食或营养框架，是因为很多人发现「不吃」比「限制份量」更容易。这里我谈的不一定是进食障碍，而是一般人群。所以我认为这是间歇性禁食如此受追捧的原因之一。在昼夜节律尺度、即每 24 小时一次的间歇性禁食框架内，你通常会看到两类人：一类偏好早上不吃，要么因为早上不饿，要么因为他们觉得只喝咖啡或水之类、把进食窗口推到中午、下午两点或三点相对容易，然后在比如下午一点到晚上八点或九点之间进食，因人而异。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

另一类人则发现早上醒来就很饿，不吃早餐会不舒服，因此偏好早点吃，但随后限制自己的进食窗口，在下午五点或六点左右切断食物摄入、停止摄入任何热量。所以进食窗口的长度并没有被拆解成人们真正想要的那种细致信息——至少在人体研究中还没有人说「六小时进食窗口」或「八小时进食窗口」是理想值。它确实会因生活方式和具体处境而异。比如，有些家庭真的很想每天晚上一起吃饭，那你要不要做那个因为从下午五点起就禁食而坐在那里看大家吃的人？我不知道，这是个体差异。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

不过你开始能识别出的是，人们往往落入两类之一：偏好早上不吃的人，或者偏好、或能够做到晚上不吃的人。而迄今为止没有证据表明哪一类更好或更差，至少在减重或整体健康指标上是这样。你可以想象，有些人可能早餐和晚餐都吃——我确实有好几位、很多同事就是因为白天忙而选择不吃午饭，他们吃早餐和晚餐；但这并不能提供与睡眠相关的长禁食。我是什么意思？如果你晚上 11 点睡、早上 6 点醒，把禁食延长到下午 1 点，你就得到了一段相当长的不摄入热量的时期。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

而如果你在白天中间不吃，你得到的禁食期大概是四到七小时，但它并没有与睡眠期间不进食的那段更长禁食相连。因为大多数人——我要强调「大多数」——在睡觉时不吃东西。但我们要谈一种确实存在的进食障碍，患者真的会在睡眠中进食。我知道这听起来很离谱，但这种进食障碍确实存在，而且有一个非常有趣的底层机制。那么我们为什么要谈这些，尤其是在一期包含进食障碍讨论的节目里谈？原因是，没有人——不是政府，不是营养师，不是任何个人，无论他对食物、营养和食物摄入多么博学——能够为任何一个人定义最佳的饮食方案。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

我要再说一遍。没有人知道真正健康的饮食是什么，我们只知道我们能测量的指标：肝酶、血脂谱、体重、运动表现、心理表现、你是不是整天脾气暴躁、你是不是感觉放松。没有人知道如何定义这些，而这些又受到文化、家庭和社会因素的强烈影响。所以如果你整天和间歇性禁食的人待在一起，那看起来就很正常；如果你和从没听说过间歇性禁食的人待在一起，间歇性禁食就会显得非常反常。接下来我们要谈真正属于临床可诊断进食障碍范畴的疾病，它们确实有严重的健康危害，甚至有严重的死亡风险；我们会谈到那个话题。但眼下，我想强调一组新发现，我认为很多人会觉得有趣，至少会想结合自己当前的营养方案或进食模式来考虑一下，无论你是否在间歇性禁食。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

我还想为余下关于健康饮食与失调饮食的讨论铺垫一个重要框架，其中包括对思维、决策，以及我们所谓稳态过程的理解——也就是对大脑和身体内正在发生的事情的调节，以及奖赏机制。我稍后会回到这一点，但首先我想分享这些刚刚发表在《细胞报告》（Cell Reports）上的新发现，那是细胞出版社（Cell Press）旗下的优秀期刊。这项研究同时在小鼠中完成，并包含一个人群的交叉设计。人群是女性，但它与先前一项在男性中完成的研究相关。我会把这项研究简化，我们会提供完整研究的链接，供你深入查看。如果你对结果非常兴奋，我也鼓励你去探索那篇论文中的一些参考文献。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

这项研究是什么？研究给小鼠或人类两餐，并探究把这两餐放在一天较早还是较晚，是否会影响肌肉肥大、肌肉生长以及肌肉的整体蛋白质合成。当我们进食时，各种食物中的氨基酸被分解并合成为不同类型的组织，它们可以被用作能量、被燃烧以支持活动和思考等，也可以被合成为骨骼肌——就是让你能移动四肢的那种骨骼肌。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

这项研究探究了蛋白质摄入——包括所谓的支链氨基酸以及对肌肉蛋白合成很重要的亮氨酸等氨基酸——把蛋白质摄入偏向一天较早还是较晚，在肌肉肥大方面是否更好；他们还看了一些力量参数，比如握力。小鼠是夜行动物，所以在你说「等等，小鼠是夜行的，他们怎么在白天做？这不适用于人」之前——他们当然知道这一点，他们是在小鼠昼夜周期的活跃阶段观察的，那个阶段对应我们的白天。在人类中，他们观察的是把大部分蛋白质放在一天较早摄入，是否优于把这些支链氨基酸的蛋白质摄入放在较晚。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

是的，他们让小鼠做了抗阻训练。做法是对小鼠的一侧肢体施加超负荷，这确实会产生肥大，是小鼠的一种抗阻训练形式。所以他们并不是让小鼠做负重训练，不是做弯举、双杠臂屈伸和深蹲之类。小鼠移动的是自身体重，但通过限制一侧肢体、迫使它们使用那一侧，从而扭曲了体重的分布，而那一侧确实因此生长。在人类中，则考察了握力，并通过一项外围研究进行了抗阻训练。基本上，这项研究的结论是：小鼠和人类对一天较早摄入的氨基酸的利用，优于对一天较晚摄入的氨基酸的利用，尤其是在肌肉肥大、肌肉生长或肌肉维持方面。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

对你们中那些对肌肉肥大不感兴趣、并不想长肌肉的人，我此前在关于增强力量与肥大的那期节目里谈过：无论运动能力如何、无论年龄多大，维持肌肉都极其重要，因为骨骼肌的流失是随年龄增长而受伤的主要原因之一。信不信由你，它也是随年龄增长出现认知与代谢缺陷的主要原因之一。所以维持肌肉很重要，增肌对你们中的一些人可能重要。但他们发现，一天较早摄入蛋白质和这些氨基酸，比把大部分氨基酸与蛋白质放在一天较晚摄入，带来更多肌肉肥大。这就转化到间歇性禁食上：如果你对肌肉肥大感兴趣，你也许——我要强调「也许」——可以考虑确保在一天较早的时候摄入足够的蛋白质。你用哪种蛋白质来源，会高度因人而异。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

你们中有些人是吃肉的人，有些人不吃红肉。有些人吃鸡肉、鱼和鸡蛋，有些人不吃。有些人吃纯素。已有研究表明，氨基酸亮氨酸对细胞生长过程——包括肌肉生长——至关重要，因为它与所谓的 mTOR 通路（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）相关——如果你愿意，我们可以在未来一期节目里多谈谈。这意味着，如果你想维持或增加现有的肌肉量，一天较早摄入一顿高蛋白餐应当对此有益。这是否意味着你下午和晚上就不该吃蛋白质？不。我认为很多人可能误读了这项研究，我不希望这种情况发生。它只是指出一个事实：一天较早摄入足够质量的氨基酸（包括亮氨酸），对肌肉组织的维持和生长可能有益。它并没有说你应当避免在一天较晚时摄入蛋白质。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

对你们这些间歇性禁食的人来说，这可能相关。比如我自己，有很长一段时间是不吃早餐的。我一天的第一餐会在下午早些时候，主要是蛋白质和沙拉；就我而言是动物蛋白，因为那符合我的价值观。然后晚上我会吃意面、蔬菜等，可能也会吃点蛋白质，一小块鱼或鸡肉之类，但我并没有特别强调它。基于这些结果，我正在尝试——我要强调是「尝试」——我并没有完全抛弃原来的方案，但我正在尝试在一天较早时摄入蛋白质并吃午饭，然后晚餐可能是某种清淡的晚饭，晚上较晚时不再摄入那么多蛋白质。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

再说一次，如果你想一天吃六餐、想全天候进食，我不会阻止你，我不会告诉任何人该怎么做。正如我先前所说，没有人确切知道为了某个特定目标该怎么吃。但这项研究确实很有意思，因为它确实显示，我们对一天较早摄入的蛋白质的利用，优于对一天较晚摄入的蛋白质的利用。当然，会有一些因素能改变这一点。比如，如果你在一天较晚时进行高强度的抗阻训练，已知抗阻训练会增加蛋白质合成，那么按理说在那次训练之后摄入氨基酸会有益。然而，在这项研究中，抗阻训练落在 24 小时日程的哪个位置似乎并不重要。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

早上、即一天较早摄入氨基酸似乎是有益的。多早？对人类来说大约是早上 5 点到 10 点之间。现在讲一点机制，解释为什么会这样。为什么一天较早摄入蛋白质会比一天较晚摄入带来更多肌肉合成？原因原来与所有细胞（包括肌肉细胞）中都存在的昼夜节律时钟机制有关。肌肉有纤维，我想大多数人都知道，你的肌肉不是一大团组织，而是许多收缩的小纤维。然而在这些纤维内部，有带细胞核的细胞，细胞核里含有 DNA。DNA 被转录为 RNA，RNA 被翻译为蛋白质。你细胞的 DNA——包括这些肌肉细胞——受到强烈的昼夜节律调控。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

每一个细胞都有一种在 24 小时周期不同时段各不相同的基因表达模式。这是你身体里所有细胞都无法逃避的现实，从毛细胞到脑细胞，到视网膜细胞，到你两只脚上的脚趾。这些细胞会制造一种叫 BMAL 的基因，B-M-A-L，是一个时钟基因。这个时钟基因的表达在 24 小时周期中起伏变化，而这个 BMAL 基因下游的蛋白质会影响蛋白质合成。这个 BMAL 基因的昼夜节律调控，对这套蛋白质合成机制至关重要。我们怎么知道？在这项研究中，因为他们有一种缺少 BMAL 的小鼠——该基因被敲除——他们有一批这样的小鼠，得以探究这种「一天较早进食」的效应在这些缺少 BMAL 基因的小鼠中是否存在，结果确实不存在。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

换句话说，在缺少 BMAL 基因的情况下，一天较早时蛋白质合成增加的效果消失了。这意味着，当你早上醒来——假设你遵循夜里睡觉、白天醒着的标准作息——你的肌肉细胞已经准备好纳入氨基酸并合成肌肉，无论你前一晚 8 点是否做过负重训练，还是根本不做负重训练，或者之后做、之前做。我说的是早上 5 点到 10 点这个蛋白质合成增加的关键窗口；这一切只是意味着，如果你有兴趣维持或增加肌肉组织体积，你也许可以考虑在一天较早时摄入优质蛋白质和氨基酸。你可以先训练，也可以之后训练，或者完全不训练，那是完全另一个话题。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

什么是优质蛋白质？优质蛋白质将是包含大部分必需氨基酸、尤其是亮氨酸的蛋白质。关于是否能从纯植物性饮食中获得全部必需氨基酸，或者是否需要摄入动物性食物，存在很多争论。「优质蛋白质」这个词并没有严格的科学定义。有些人把优质蛋白定义为必需氨基酸与热量之比很高的蛋白质。这意味着，一小块鸡肉、牛排或鸡蛋，与比如豆类或植物性食物相比，能用较低的热量提供许多必需氨基酸——后者也能提供必需氨基酸，但获取这些必需氨基酸需要更多热量。这是一个有许多例外和细微差别的争论，而我个人完全尊重那些只想通过植物性食物来获得优质蛋白的人。我认为这确实可以做到。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

人们必须在如何做到这一点上保持谨慎和深思熟虑。所以这真的不是动物性食物与非动物性食物之争，而是关于从任何符合你个人价值观和饮食方案的食物中，在一天较早时获得优质氨基酸。信息很多，但关键要点是：你肌肉中的每一个细胞都有一个时钟基因，时钟基因会波动，使得蛋白质合成在一天较早时高于较晚时，因此在小鼠和人类中，一天较早摄入的优质蛋白质会比一天较晚摄入的蛋白质更多地被纳入肌肉。当然也有前提：如果你在一天较晚时进行高强度训练，如果你通过某种机制调整了激素状态等，蛋白质合成在一天较晚时也可能很高。但对大多数人来说，它会因这个与 BMAL 时钟基因相关的机制而逐渐减弱。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

再次说明，我们会提供研究的链接。其他关键要点是：没有人知道。没有人能告诉你什么是健康的进食窗口、什么是最佳的进食窗口。在这个语境下完全没有这样的信息。你去问 10 位营养师、学者、教练或个人什么是健康饮食，你会得到截然不同的答案。这也是为什么我认为互联网、尤其是社交媒体上充满了互相矛盾的观点；而「摄入热量对消耗热量」这个公式，或多或少是所有营养、饮食与体重问题的神圣基石。今天当我们转入进食障碍的讨论时，我希望你记住这一点，因为对于进食障碍的治疗而言，无论是什么心理或早期创伤性因素导致了这种障碍，如果这个人不调整其进食行为、使之改善该障碍的症状——而这最终才是目标——那些因素都不重要。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

在开始之前，我想强调，这个播客与我在斯坦福的教学和研究职责是分开的。然而，它是我把关于科学和科学相关工具的零成本信息带给公众的愿望与努力的一部分。本着这一主题，我想感谢今天播客的赞助商。那么让我们来谈进食障碍；在谈的过程中，我想再次强调，没有人能真正用一套单一方案定义什么是健康饮食。不过，对于什么是不健康、失调的饮食，存在一些共识。精神病学与心理学界有明确的标准来定义神经性厌食、神经性贪食、暴食障碍等，这些我们都会谈到。但在讨论时，我想强调，自我诊断可能既是非常有益的，也可能是非常危险的。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

我们在关于抑郁的那期节目里稍微谈过这一点。当一个人了解到某种障碍的症状学时——无论是什么障碍——总会有一种诱惑去问：「那我有没有？我认识的某某有没有？我在那个人身上看到这种或那种行为模式。」我们很容易给自己或他人下诊断，判定有或没有某种障碍。然而，诊断真的必须由受过该领域训练、在识别症状学（包括进食障碍中一些更微妙的症状）方面有深厚专长的人来进行。所以，如果任何症状让你觉得你可能患有这种障碍，或者你认识的人患有这种障碍，我会认真对待这个信息，但我会把它带给有资质的医疗专业人员，由他们诊断或排除这些可能的障碍。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

我这样说不是为了保护我们，而是为了保护你。因为信息是有价值的，我确实相信，关于知识的知识在驾驭任何话题、改善我们对该话题的想法与行为方面都可能非常有价值。但人们不想——或者说不应该——仅仅基于信息就开始自我诊断，而不经过有资质专业人员的过滤。那么，什么是进食障碍？我们必须退后一步，承认这样一个事实：每个社会、每种文化、每个家庭和每个人都有各自与食物的关系。然而，进食障碍有特定的标准，使我们能够定义它们，并思考与这些障碍的特定症状——尤其是心理与生物学症状——相关的不同治疗方式。这话有点拗口，我不是在玩双关。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

主要的进食障碍有哪些？神经性厌食，通常简称厌食症，也许是所有进食障碍中最普遍也最危险的一种。事实上，厌食症是所有精神障碍中最危险的，甚至超过抑郁。未经治疗的厌食症死亡概率非常高，而令人悲伤的是，厌食症的患病率也非常高。那么什么是厌食症，它有多普遍？如果你上网查，或与有资质的专业人员交谈，厌食症本质上是进食不足以维持健康体重。你会看到厌食一段时间的人身上各种非常令人不安的症状：由于摄入热量少于消耗而普遍流失肌肉量——肌肉的新陈代谢非常活跃——他们往往会失去大量肌肉。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

他们会有低心率，这是身体和大脑试图降低能量输出的表现。他们会有低血压。有时会出现晕厥之类的症状。有时甚至会出现面部毛发生长，称为胎毛（lanugo），这本质上是身体在极度消瘦、体热流失时试图为身体保温。骨密度流失、骨质疏松，女孩和女性会停经，还有各种肠道与免疫功能紊乱。厌食症有大量可怕的症状，确实让厌食者处于非常危险的境地，这就是为什么未经治疗的厌食症死亡率极高。关于厌食症的一个误解是，它源于对完美主义的过度强调，或者因为社交媒体和广告中那些极瘦、健美或肌肉发达的形象，人们看着自己、与那些形象比较，觉得自己不匹配，从而发展出厌食症。事实证明并非如此。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

如果你看过去 10 年或 20 年厌食症的患病率或发生率，再把它与厌食症首次被识别的时代相比——那是 17 世纪，也许更早——你会发现厌食症的发生率并没有上升。所以「我们被狂轰滥炸的那些形象导致了厌食症」这个想法似乎并不成立。这并不是说我们、尤其是年轻人被狂轰滥炸的那些形象对他们的心理状态有益，但经典定义的厌食症在过去的 100、200、300 乃至 400 年里，患病率基本保持不变，这很不可思议，也真正说明了我们所谓的神经性厌食很可能有强烈的生物学因素。神经性厌食极为常见：在女性中占百分之一到二，典型起病于青春期、接近青春期发育时，但也可以在人生较晚阶段出现。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

事实上，厌食症的识别与诊断往往发生在二十出头，但如果你回溯这些人的病史，通常会有可追溯到十几岁早期、甚至更早的厌食迹象。当然，男性也可能患厌食症，但神经性厌食在女性和年轻女孩中的发生率似乎是男性和年轻男孩的 10 倍。所以，尽管如今男孩和年轻男性中厌食症似乎更常见了，但这很可能是诊断与检出更好，而不是某种与形象等相关的社会转变。稍后我们会谈躯体变形障碍，以及媒体和社交媒体中出现的某些形象，以及它们如何影响其他形式的进食障碍。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

但当你审视神经性厌食——这种无法维持体重、甚至无法维持到健康水平，并且常常出现非常危险甚至致命的体重下降——它已经存在了很长时间，似乎在一定程度上硬连线进了患病者的生物学。我说「硬连线」，并不意味着它不能被治疗或治愈；它确实可以。贪食症，其定义是暴食或过量进食。让我解释一下：暴食是在短时间内摄入大量热量；过量进食可以是摄入超过所需的热量，但发生在较长的时间段里。两者当然可以并存，而贪食症也非常常见。它在年轻女孩和女性中比在年轻男孩和男性中更常见，但两性都会出现。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

贪食症以及贪食症的发生率可能正在上升，这是一个有点意思的发现。目前还不太清楚它是长期以同样的形式存在，还是正在演化或出现新的形式。我们会深入探讨贪食症究竟是什么、代表什么。但有一点我想说清楚：正如完美主义心态曾被与厌食症联系在一起，而事实证明并非如此——它可以是，但并不总是与厌食症相关。也曾有一种观点认为贪食症与童年早期创伤、尤其是性创伤有关；虽然这可能成立，但两者之间并没有直接相关性。显然，心理现象和创伤会对大脑的连线方式、以及人们对待食物和其他行为的方式产生深刻影响。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

但那种经典的想法是：所有厌食者都是完美主义者，他们想表现优异，一切都关乎控制与自主；而贪食者则有些失调，是在对某种早期性创伤进行行为化表达。这些关于厌食者与贪食者心理框架的刻板印象，在数据面前站不住脚。已有很多元分析，事实就是并非如此。而在两种情况下——厌食与贪食——驱动进食不足或进食过量的，都有清晰的生物学基础。所以我们要谈进食不足、进食过量和适当进食水平的生物学，通过这样做，我们会开始识别出一些可作为厌食症与贪食症治疗切入点的机制。你们中一些人可能知道，厌食症与贪食症可以共病，可以同时存在。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

有些厌食者会暴食然后再催吐，以维持那种不健康的低体重；也有些贪食者符合厌食症的心理标准，所以这两个类别之间有大量重叠。现在让我们谈谈分类，以及为什么这种分类导致了精神病学界所定义的一大堆其他进食障碍。厌食症的典型症状之一是月经周期消失、停经。原因是，当身体营养不良时，体脂储备会向大脑发送信号，告知身体营养不良，或者它们会关掉那些说「这里的脂肪细胞足够支持健康代谢」的信号，于是「让我们关闭排卵」——字面上就是脂肪和肌肉向大脑发送信号，而大脑、下丘脑和垂体则会发出信号——

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

——而大脑、下丘脑和垂体，会向卵巢发送信号，或者关掉通往卵巢的信号，以排出卵子、让卵子在卵泡中成熟等。所以有些情况下，人患有厌食症或贪食症，但仍维持着健康的月经周期，或者至少还有月经周期；这就导致了一整套其他进食障碍分类的出现，比如暴食障碍——其中往往有大量过量进食但没有催吐；或者某些厌食症分类——其中人进食不足，但没有停经。这些有各种不同的名称和缩写。其中包括 EDNOS。EDNOS 是「未另作说明的进食障碍」，所以那是一个子分类；还有 OSFEDS。OSFEDS 是「其他特定的喂食或进食障碍」。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

所以现在，如果你上网查，或者翻阅精神病学与心理学教科书，你会发现有一大堆进食障碍。今天我们主要谈厌食症、贪食症、暴食障碍和躯体变形障碍。你甚至能找到像异食癖这样的进食障碍，人们真的会吃泥土、石头或金属，因为他们对那些东西有真实的食欲。我当然不建议把任何非食物物品当作食物来尝试。那极其危险。人们常常因此中毒，常常造成结构性阻塞，有些人因此死亡。但尽管如此，我们大脑和生物学中的某些方面一旦被打乱，就可能导致非常离奇的进食行为。有时异食癖由营养不良引起，但并非总是如此。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

所以今天我们要聚焦最普遍的进食障碍，但我们会通过审视健康的新陈代谢、进食、饱腹感与饥饿是什么样子，来逐步建立这种理解。因为，第一，我意识到并不是每个人都有进食障碍；第二，我希望人们理解他们的思维方式、他们对吃什么所做的决定，以及身体和大脑在潜意识层面如何驱动其中一些行为——健康的或不健康的——之间的关系。因为我确实认为，这能让我们更好地理解对大多数人来说什么是健康饮食，也能增进同情心，并有望改善对正在遭受进食障碍之苦者的治疗。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

那么什么是饥饿，什么是饱腹？饱腹，当然就是被满足，或者感觉我们已经吃够了。我想提醒大家大脑与身体沟通的基本机制。这不仅对本次讨论至关重要，对任何关于我们如何思考、如何行动、如何感受的讨论都至关重要。身体经常向大脑传递两类信息，尤其是在进食方面，这两类信息是机械信息和化学信息。我说的机械信息是什么意思？

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

如果你深吸一口气然后屏住呼吸，你会发现你能屏息的时间，比把气全部呼出、在肺排空的状态下屏息要长得多。原因并不是肺满时你有足够的氧气、所以能屏住呼吸；而是因为肺满时，一类叫做压力感受器的神经元会向大脑发送信息说：「肺里有压力，这意味着这里大概有氧气。」于是呼吸的触发被抑制了。而当你的肺是空的，即使体内氧气充足，那些压力感受器也会向大脑发送不同的信号：这里没有氧气，你该呼吸了。于是呼吸的冲动来得更早。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

同样，当你的胃是满的，它会向大脑发送纯粹基于这种机械充盈感的信号，与营养无关，说的是「我满了，所以别那么饿，别去驱动自己寻找或摄入食物」。而当我们的肠道是空的，即使我们有充足的营养或大量体脂储备，我们往往会更多地关注食物。所以体积和机械性影响，对我们如何思考、我们认为该做什么或不做什么，有着深刻的作用。化学效应同样如此。当我们进食时，所谓的血糖或血葡萄糖水平会升高。这一信息通过神经元通路和激素通路传递给大脑。尤其是我们肠道中有一些神经元会向脑干中参与饱腹感、参与「够了」这种感觉的区域发送信号，表明系统里有食物。这就是化学信息。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

那么饥饿、进食与饱腹是如何被调节的？通过机械信号与化学信号。你、我、我们所有人的下丘脑里都有触发进食的神经元，也有触发停止进食的神经元。我们有一个进食的油门，也有一个刹车。我在关于进食、代谢与饥饿的那期节目里详细讲过这些，如果你想要更多细节，可以去看那期。但现在我只给你讲这套系统运作的总体轮廓。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

你的下丘脑是前脑的一个区域——「前脑」说明它在前面，但它位于前脑的底部，大致在口腔顶部上方。下丘脑包含许多种神经元，包括刺激性活动与性欲的神经元、调节体温的神经元，以及控制食欲、停止进食与食欲的神经元。在下丘脑某个特定区域里，有两类神经元与这里相关。一类是所谓的 POMC 神经元，即阿黑皮素原神经元，它们往往通过另一种叫做促黑素细胞激素的激素，对食欲起刹车作用。顺便说一句，当你接受大量阳光照射、观看大量阳光时，这个系统会被上调。这就是为什么夏季月份的食欲低于冬季月份。这在动物中成立，在人类中也成立。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

还有一类神经元叫做 AGRP 神经元。AGRP 神经元是刺激进食的那一类，它们会制造一种对食物的焦虑或兴奋。这种焦虑可以是正向的，也可以是负向的。我是什么意思？你有没有见过孩子们跑去买冰淇淋的样子？他们兴奋极了。你看到人们准备坐下来吃一顿大餐，他们对吃感到兴奋。有时这是社会因素造成的，但他们的整体自主神经唤醒水平确实升高了；视情境不同，他们可能感到兴奋或焦虑，但那是能量的上调。正是这些 AGRP 神经元造成了这一点。事实上，如果你清除或杀死这些神经元——这在实验室的实验小鼠模型中做过，但也有人类因病变或神经毒性作用而损伤了这些 AGRP 神经元——你会发现他们不想吃。他们本质上变得厌食，意思是他们不想摄入食物，对食物毫无食欲。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

这并不完全等同于厌食症，但这些 AGRP 神经元就像是「想吃」的油门。而如果你刺激这些 AGRP 神经元，或者某些人在这些 AGRP 神经元附近有一个小肿瘤，他们就会变得贪食。他们会吃到快要撑破。AGRP 神经元水平升高的动物和人类都会焦虑。他们想吃，并且会摄入食物到压过体内那些机械与化学信号的程度；我知道这听起来很可怕，它确实可怕。他们会一直吃到撑破的程度。

安德鲁·休伯曼（Andrew Huberman）：

现在，身体会向大脑传回信号，告知体内不同营养素的水平，而这些信号通常来自三个来源。首先是体脂。体脂越多，我们分泌的瘦素就越多，拼写是 L-E-P-T-I-N，瘦素来自体脂。瘦素会进入大脑并抑制食欲。这是一种由身体向大脑发送的信号机制，意思是：“看，我已经够了。”值得一提的是，患有贪食症、肥胖以及某些形式暴食障碍的人，其瘦素信号会受到干扰，也就是说，这个系统出现了紊乱。

安德鲁·赫伯曼：

“我已经够了”的信号，或者说“这里有足够的体脂，你不需要再吃了”。现在我有点像在替体脂发声，试图和大脑沟通。这个信号、这段对话被混淆或扰乱了。有些情况下，它甚至完全不存在。所以，体脂会向大脑传递你有多少储备的信息。这有点像能量储蓄账户，因为体脂就是这样一种储备：其中有脂质，可以通过脂解作用被代谢。如果你对这个过程感兴趣，无论是想了解如何提高脂解，还是想了解它一般如何运作，可以去听那一期关于减脂科学的节目。

安德鲁·赫伯曼：

体脂还在做另一件与厌食症有关、非常有意思的事。当体脂水平足够高，血液中循环着足够的瘦素，而且瘦素信号到达大脑后，下丘脑和垂体会记录到这个信号，并以完全无意识的方式触发女性排卵和男性产生精子。因此，当体脂储备非常低时，月经停止、精子生成减少甚至停止，原因在于到达下丘脑和垂体的瘦素不足，于是它们关闭了相关信号和激素，例如促性腺激素释放激素、黄体生成素、卵泡刺激素。如果你不想记住这些名字，其实不必记住；这些激素会传递到卵巢或睾丸，使卵巢排卵，或让睾丸产生更多精子。

安德鲁·赫伯曼：

所以，厌食症患者停止月经、停止周期的原因，是血液中的瘦素不足。过去有人尝试给厌食症患者补充瘦素，因为瘦素的序列已经被确定，肽也已经能够合成，因此可以向人体注射瘦素。确实有研究这样做过。但这样做通常不能缓解厌食症，也不会让患者重新开始进食；这其实说得通，因为瘦素也是关闭饥饿信号的一种方式，它在说：“体脂很多”，或者“体脂已经足够”。体脂甚至不必很多，但在某些情况下，研究显示瘦素可以帮助部分厌食症患者恢复月经周期。所以，体脂在向大脑传递信号，肠道也在向大脑传递信号。

安德鲁·赫伯曼：

你的肠道里有一些神经元，它们主要在摄入的脂肪提供了足够脂肪酸、摄入的蛋白质提供了足够氨基酸，以及碳水化合物和糖类提供了足够糖分时作出反应，也就是说，它们会在这些时候发出电信号。这些信号从脂肪和肠道向上传到大脑，因此身体有多种信号引导你多吃或少吃。你有两类神经元：一类像加速器，是 AGRP 神经元，会说“吃，吃”，让你兴奋起来去进食；另一类是 POMC 神经元，会抑制饥饿，像刹车一样。身体一直在向大脑报告自身状态，告诉大脑是否还需要更多食物。

安德鲁·赫伯曼：

你可能会问，为什么超重且体脂很多的人还会继续吃很多东西？当体脂超过某个阈值，就会进入所谓的代谢紊乱状态：血糖代谢受到破坏，瘦素信号受到破坏，大脑和身体两端都会发生各种变化，结果就是身体明明有充足的能量储备，人却仍然感到饥饿。这已经足以解释饥饿和饱腹感的基本生物学机制。重要的是再次记住，饱腹或不饱腹会产生机械信号和化学信号；血液中有葡萄糖或缺乏葡萄糖也会产生信号。当你很久没有进食时，胰高血糖素水平会升高。比如，GLP-1 水平也会升高，这些信号会促使你寻找食物、想要食物；此外，还有来自体脂和肠道神经元的信号。

安德鲁·赫伯曼：

所以，这里有大量汇聚到一起的信号和通路。我并不是为了让你困惑才列出这些通路，而是为了说明，看似简单的进食，或者决定不进食，其实有多么复杂。我们也许听说过，或者至少我肯定听说过：“饱腹感大约需要二十分钟才会出现，所以你应该慢慢吃。”据说你要到大约二十分钟后才意识到自己饱了。其实这不对。我不知道这种说法从何而来，但我们大概确实都应该更充分地咀嚼食物、吃得慢一些，更专注地感受自己在吃什么，等等。

安德鲁·赫伯曼：

为了准备这一期节目，我和斯坦福的一位同事进行了深入交流。遗憾的是，他将要去宾夕法尼亚大学任职，所以我们失去了一位同事，而宾夕法尼亚大学得到了他。他叫凯西·哈尔彭博士，是医学博士、医生和神经外科医生，同时也是哲学博士。他研究暴食障碍及其他类型的进食障碍，以及这些障碍如何在大脑中产生，并且已经为此开发出一些真正具有开创性的治疗方法。稍后我们会更多讨论他的工作，但当时我们谈到了一个问题：一个能量水平已经足够的身体，为什么还会想要继续吃？这不只是暴食障碍或贪食症的问题，也涉及为什么这种情况会发生。你知道，从进化角度看，这是经过数万甚至数十万年形成的原始生物学。在小鼠和人类身上都能看到非常相似的通路和效应。

安德鲁·赫伯曼：

人体明明储存了充足的脂肪，肝脏等部位也有充足的糖原，换句话说，能量已经很充足，为什么还会感到饥饿，为什么还会进食？这看起来本来不该发生。他给出了一个非常重要、我认为也很清晰直观的框架，用来解释进食、动机行为，以及这些行为为什么会偏离轨道，不仅适用于进食障碍，也适用于我们所有人。基本上，他说，从进化角度看，我们应该尽可能频繁、尽可能多、尽可能快速地进食。这听起来很疯狂。我被告知不要吃得太频繁、不要吃太多，要慢慢吃并充分咀嚼。但正如哈尔彭博士指出的，大脑中存在奖励频繁进食、快速进食以及尽可能把食物塞进体内的回路，因为从纯粹的进化角度看，食物稀缺，寻找食物很危险，无论食物来自动物还是其他来源，而且竞争一直存在。

安德鲁·赫伯曼：

如果你在兄弟姐妹很多的家庭中长大，这段话可能会让你有共鸣。我只有一个兄弟姐妹，我们会在某些事情上竞争，但通常不会为食物竞争。不过，我有一些朋友兄弟姐妹很多，观察他们家如何端上食物、如何取食，非常有意思。食物一上桌，就像一场争夺份额的战争：谁拿到什么、拿到多少，谁的蛋糕稍微大一点，等等。在那些家庭的日常饭局和生日聚会上，这种情况经常发生；而独生子女也许习惯了面前有更多食物，不必和同类竞争。

安德鲁·赫伯曼：

每种动物，包括人类，都有一个与生俱来的硬连线回路，会关注有多少食物可用、现在能得到多少，以及未来可能得到多少。不深入讲弓状核的生物学，只用两句话说：下丘脑中有一个区域叫弓状核，这是一个很有意思的区域。它实际上容纳着 POMC 神经元以及其他调节饥饿和饱腹感的神经元。我们看到食物、想到食物时，弓状核中的这些神经元就开始活跃。它们会引发饥饿，而且会根据食物的外观、气味，以及我们过去与这种食物互动的经历来调节饥饿，同时还会考虑社会环境：我们能否独享整张披萨，还是要和别人竞争。

安德鲁·赫伯曼：

所以，弓状核会关注很多信号。哈尔彭博士指出，每当你接触食物时，你实际上都有一个加速器，它会提高警觉和焦虑水平，收窄视野和所有感官的范围，并驱动一种原始反射，让你尽可能多、尽可能快地吞下食物，然后继续行动，想必在其他场合也会这样做。这改变了我思考进食行为和进食障碍的方式。事实上，我们可以把贪食症看成这种机制在没有所谓自上而下控制时的暴露，也就是失去了调节行为的机制。的确，贪食症和暴食障碍都与冲动性以及其他类型的冲动行为密切相关，这一点我们也会进一步讨论。

安德鲁·赫伯曼：

这条通路是什么？它如何运作？哈尔彭博士和他的同事正在做什么，试图治疗暴食障碍之类的问题？我们可以用一个相当简单的方框图模型来描述所有行为、好的决策和坏的决策。我知道很多人是在听节目而不是看节目，眼前没有图。我会把它解释清楚，让你能在脑中形成概念。我们在一个框里有关于自己应该做什么的知识：应该吃这个，不应该吃那个；应该等到晚餐，不应该等到晚餐。另一个框里则是我们实际做出的行为。

安德鲁·赫伯曼：

这对所有行为都成立。我们应该说某句话，或者想说某句话，但没有说；我们不应该说某句话，却还是说了。那就是“我应该做什么”的知识，也就是在脑中不断循环的念头：我应该做作业，我应该去跑步，我现在不应该做这件事，我不应该刷社交媒体。所有这些“应该”和“不应该”在脑中盘旋，构成了一个框。然后还有你实际做出的行为：你是否抑制了某个行为，关掉手机去读书，或者去睡觉；还是熬了一整晚，继续熬一个小时，甚至只再熬五分钟。两个框之间有两种中介力量，而它们极其重要。这些中介力量是稳态过程，有些人也把它们称为平衡过程，本质上说的是同一件事。稳态过程调节身体不同系统之间的平衡，例如冷热、清醒或睡眠、多巴胺与追求事物的欲望、血清素与放松休息的欲望。除此之外，还有稳态过程和奖励系统。

安德鲁·赫伯曼：

现在我们具体谈到厌食症和贪食症，你会看到，厌食症和贪食症并不是对“应该做什么”或“不应该做什么”这种观念的破坏，而是稳态和奖励过程发生了紊乱，导致决策能力完全被打乱，在许多情况下，厌食症或贪食症患者甚至无法动用这种能力。我不想把话说得抽象。我的意思是，一个人可能把自己饿到濒临死亡，某些情况下甚至不幸因此死亡；他们完全知道自己的行为会带来糟糕结果，甚至可能导致死亡，但除非得到特定的临床帮助，否则仍然无法介入，因为那些告诉身体和大脑“你需要食物”的稳态过程和信号，不再以其他人那样的方式被接收到。

安德鲁·赫伯曼：

对于贪食症患者或患有暴食障碍的人来说，他们未必想吃那些食物，只是无法控制自己。这对他们来说就像一种反射，因为与食物有关的稳态过程和奖励过程，使他们无法在“应该做 X、Y 或 Z”或“不应该做 X、Y 或 Z”与实际行为之间进行干预。

安德鲁·赫伯曼：

现在，这不只是用两句话就能概括的生物学、机制性解释，而是一张说明干预真正可以发挥作用之处的路线图。因此，当我们讨论不同的药物干预、行为干预或社会干预时，我希望你想一想：这些干预是否进入了关于思考的这个框，也就是围绕食物的思维模式；是否作用于行为本身，即实际摄入或限制食物；是否作用于稳态过程，也就是能量系统的平衡、获得足够但不过量；或者是否作用于奖励系统。

安德鲁·赫伯曼：

先稍微透露一下接下来的内容。根据非常优秀的研究团队谨慎而高质量完成的临床数据和实验，你会发现，厌食症患者身上像是有一个开关被拨动了，他们的决策能力其实相当好。在评估食物营养成分方面，他们甚至可能比你更好，但他们的习惯发生了紊乱。因此，他们甚至没有意识到自己在作出糟糕、某些情况下非常危险的食物选择。事实证明，习惯，以及我们建立、打破和重新建立新习惯的方式，是治疗厌食症最有效的方法之一。

安德鲁·赫伯曼：

现在谈谈厌食症。这是摄入的能量不足，以至于患者有死亡风险；即使没有死亡，也可能出现严重代谢紊乱、骨密度不足等问题。正如我早先提到的，厌食症以及几乎可以确定属于厌食症的情况，早在 17 世纪就有记载，甚至可能更早。15 世纪关于圣徒的记录中，也有一些人拒绝摄入食物。

安德鲁·赫伯曼：

另一个常见误解是，厌食症只会出现在富裕社会。这些人是被宠坏的孩子，食物太多，所以决定只关注自己有多苗条、穿泳衣时看起来如何，等等。事实并非如此。医学流行病学的细致分析显示，即使在食物稀缺的文化和社会中，也能发现厌食症。这确实说明了其中存在生物学机制。在食物稀缺的社会里，这一点很难揭示，因为很多人都在挨饿，但仍有一些人选择避开食物；即使身体已经严重缺乏营养，他们似乎仍有某种奖励机制，会在不进食时给予奖励或让他们感觉更好。

安德鲁·赫伯曼：

这很有意思，再次指向某种生物学机制的紊乱。我想强调，我并不赞成让人，尤其是幼儿、青春期儿童和青少年，被关于身体的非现实图像轰炸。但说这种图像是厌食症的原因，或会放大厌食症，数据似乎并不支持。传统意义上的厌食症需要出现内分泌，也就是激素紊乱，例如月经异常、精子生成缺失，或男性睾酮偏低，才能符合厌食症的分类。不过，正如我早先提到的，现在也有更细致、更新的厌食症分类：即便一个人仍在月经，或仍能产生精子，厌食症仍然可以被视为临床上可诊断的障碍。

安德鲁·赫伯曼：

厌食症通常在青春期、也就是青春发育开始前后出现。我们先看看青春期是什么。广义地说，青春期是任何人在一生中经历的最重要、最剧烈的发展阶段。身体会改变，大脑会改变，知觉会改变，对自我的看法也会改变，而其中大部分变化由下丘脑内部回路的变化驱动。控制所谓性类固醇激素生成的神经元，例如睾酮、雌激素以及相关激素、催乳素等，都会以非常快的速度发生变化。有一部分人在这个时期出现厌食症，表面看起来，他们似乎觉得食物令人厌恶。纯粹的心理学理论认为，他们是在争取自主权，想要掌控一切。

安德鲁·赫伯曼：

青春期也是孩子和父母围绕控制权拉锯的时期。你曾经是一个被告知何时睡觉、被送回房间的小孩子；现在你可以顶嘴，可以说“我不想要”或“我拒绝”。我相信你对许多家庭里的这种情况都很熟悉。青春期通常也是女孩开始月经、男孩声音变低并开始产生精子的时期。因此，身体的许多变化会推动知觉变化，知觉变化也会推动身体变化，这是一次剧烈转变。如果一个男孩或女孩在这段时期没有摄入足够营养，就会产生许多后续负面影响。这里只列出其中一部分：性腺功能减退，也就是无法产生精子或健康卵子；闭经，也就是月经周期消失；胰岛素分泌减少。胰岛素是一种帮助把葡萄糖运送到各种组织、供其利用能量的激素，而由于能量水平大幅降低，胰岛素也会减少。还有一个更隐晦、但对胆固醇假说很有意思的症状：摄入极少食物的厌食症患者，胆固醇水平往往高得惊人，包括低密度脂蛋白胆固醇，也就是 LDL。

安德鲁·赫伯曼：

你可能会问，这怎么可能？我们一直被许多来源告知，摄入膳食胆固醇会导致体内胆固醇升高。胆固醇由肝脏制造，而那些进食极少的厌食症患者，胆固醇水平却常常高得惊人，这正是所谓膳食胆固醇假说中的一个疑点：血液检测中看到的所有胆固醇，是否都来自我们吃下去的东西。解释是，当体内没有足够胆固醇用来合成性类固醇激素，例如男女都需要的睾酮和雌激素——它们都由胆固醇制成——身体和肝脏会开始自行生成胆固醇，而且常常会大幅超过所需水平。

安德鲁·赫伯曼：

所以，厌食症患者的血脂谱往往很不健康，尽管他们吃得很少。此外，他们的加压素等激素水平往往升高，这些激素调节体温、盐分和血容量。他们往往血压偏低，可能会晕厥。我前面还提到了一些其他症状。换句话说，身体里正在发生大量糟糕的事情。甲状腺水平下降，心率下降。如果我描绘的是一幅非常灰暗的图景，那确实是一幅灰暗的图景。因此，我们要问，能为厌食症患者做什么？也许是 AGRP 神经元无法刺激食欲和进食；也许是围绕食物的焦虑太多；也许是因为家庭曾把限制食物作为奖励手段。

安德鲁·赫伯曼：

这是我编出来的，但你可以想象一个假设情境：某个人的母亲非常公开地谈论自己如何避免进食。我们以前见过这种情况，对吧？你可能见过有人很喜欢烹饪、准备食物，但坐下来后似乎并不吃。他们总是用引号里的说法，“之前已经吃过了”；“我做饭的时候吃过了”。你从来没真正看到这些人吃东西。我们都认识这样的人。他们是厌食症患者吗？有可能，但我们不知道。孩子观察到这种行为，也许这个人还总被夸赞长得多漂亮、多棒或多健康，也总被夸奖做出的饭菜多么出色。你可以设想一连串纯粹的社会心理事件，最终让孩子患上厌食症。但至少就导致经典厌食症，也就是极端地让自己远离食物而言，情况似乎并不是这样。

安德鲁·赫伯曼：

不过，厌食症有很强的遗传成分。你可以想象，父母身上轻度的厌食倾向受到赞美支持或加剧，于是这个人因赞美而感觉良好，也因此希望维持较低体重，原因可能是审美或其他吸引他的理由。孩子又有遗传易感性。我们从不把基因理解成直接控制行为；基因会改变行为发生的概率。你可能有抑郁症或精神分裂症相关基因，但这并不像决定眼睛、皮肤或头发颜色的基因那样具有确定性。这里存在遗传易感性：如果某种行为得到足够多次奖励，它就可能逐渐固定进神经回路，因为行为会驱动神经变化，也就是所谓神经可塑性；于是你可以想象，这个孩子最终发展为完整的厌食症。

安德鲁·赫伯曼：

这就是我一开始提出没人真正知道如何定义健康饮食的原因，因此我们只能识别不健康行为。但对于健康的替代行为，我们能给人什么指引？我们不能只看着厌食症患者说，他们吃得不够，身体正在承受一大堆可怕后果，他们需要多吃，我们必须把他们从自己手中救出来。我们需要深入内部，了解已知的神经回路，以及这些回路推动的知觉和行为，从原因层面理解他们真正遭受的是什么，而不只是看症状。

安德鲁·赫伯曼：

从症状层面看，他们遭受什么很清楚。症状是我们诊断的依据，我刚才列出了其中一些。但我们还要深入内部，理论上找出可以在哪里介入，从而尝试帮助厌食症患者，或帮助他们自救。事实证明，答案，或者至少其中一个答案，完全不符合直觉，至少对我来说非常意外。最明显的问题是：是否存在化学缺陷？也就是说，大脑某个主要化学系统是否发生紊乱，使厌食症患者成为厌食症患者；如果是，我们能否补充这种化学物质，或者减少某种化学物质，基本消除厌食症？答案大致是：不完全是，或许，不能简单地说是或否。原因是，大脑和身体里有很多不同化学物质……

安德鲁·赫伯曼：

原因在这里。大脑和身体里有很多化学物质，但有一类尤其重要的化学物质，即使你以前没有听过这个节目，也会反复听到它们，那就是神经调节物。神经调节物不同于神经递质：神经调节物会调节或改变神经回路中脑区的活动。你可以把它们想象成放在大脑中特定连接组之间的麦克风，让这些连接相对于其他连接更有可能处于活跃状态。也就是说，它们让这些连接“声音更大”。神经调节物有很多种，但对今天的讨论最重要的是经典的几种：多巴胺、乙酰胆碱、去甲肾上腺素和血清素。我们先关注血清素。

安德鲁·赫伯曼：

血清素是一种神经调节物，往往会提高某些神经回路的活动，包括下丘脑内部的回路，也包括身体中的回路。这会触发一种“已经满足”的感觉：食物够了、温暖够了、社会联系够了，任何有动机的目标或驱动力，或任何人还想要更多的事物和行为，都已经够了。血清素往往会让这些回路安静下来。现在，有许多药物类别会强化血清素能回路，也就是说，它们会促使血清素释放，或提高血清素在大脑和身体中的作用效率，例如百忧解、左洛复、帕罗西汀等。这些药物在治疗神经性厌食方面取得了一定程度的成功，但成功并不多。这应该说得通，因为如果这些药物提高血清素，而它们的一般作用就是提高血清素，那么它们就会降低焦虑。这听起来像是件好事。

安德鲁·赫伯曼：

许多厌食症患者在面对食物时非常焦虑。我们会讨论原因。你可能以为降低焦虑会让人摄入更多食物，但情况往往不是这样。通过某种药物方案提高血清素，通常会让人不那么饥饿，因为血液和大脑中的血清素升高后，人就不再想去寻找那些能自行提高血清素的东西。有些厌食症患者确实从这类血清素能药物中受益，也就是从提高这些导致饱腹感的回路活动的药物中受益。但如果治疗厌食症的主要目标是让他们更饥饿、更有食欲，那么这似乎并不符合目标。

安德鲁·赫伯曼：

现在我想重点谈谈厌食症患者的习惯和行为，因为它们后来证明是非常理想的干预位置。接下来要介绍的工作由哥伦比亚大学的乔安娜·斯坦格拉斯博士及其同事完成，当然还有其他团队也在做这类研究。但我认为，他们进行了一些非常漂亮的实验，也探索了厌食症的潜在治疗方法；只要正确应用，这些方法似乎具有相当高的有效性。

安德鲁·赫伯曼：

首先，研究厌食症本身就有一个挑战，因为你实际上研究的是一种行为的缺失。与研究一个行为相比，研究没有发生的行为非常困难。因此，他们让厌食症患者观看一组不同食物的图片，并让这些患者按照偏好排列，说明自己会选择什么、食物的营养成分如何以及热量多少。研究者让他们评价食物，由此发现了厌食症患者在感知食物方面一个非常独特的特点。他们发现，厌食症患者并不是单纯因为面对食物会焦虑，焦虑又推动回避食物；相反，他们对食物脂肪含量具有过度敏锐、过度清醒的感知，几乎像是脂肪含量方面的天才。

安德鲁·赫伯曼：

他们不一定知道自己正在这样做。他们不会看着鳄梨想“这里有 X 克脂肪”，也不会看着苹果说“这里没有脂肪”。他们或多或少是反射性地开始这样做。厌食症，尤其是年轻厌食症患者的一个众所周知的症状，是近乎痴迷地关注食物热量和宏量营养素比例，也就是脂肪、蛋白质和碳水化合物的比例。他们知道热量数字，随后又把这些信息传入大脑中的记忆系统，使他们与食物的互动变得非常反射性：主动回避高脂肪、高热量食物，如果必须进食，就默认选择极低热量食物。

安德鲁·赫伯曼：

表面看来，这或许像一个几乎微不足道的结果：他们不喜欢吃，吃的时候就选择低热量、低脂肪食物，仅此而已。但关键在于，他们是以潜意识方式这样做的：先学会这些信息，再把它转化为反射性习惯。这非常重要，因为我们需要观察大脑中的哪些过程、哪些脑区和哪些化学物质推动决策和知识，也要观察推动习惯形成与执行的脑区。因为只要你有习惯——也就是说，所有人都有习惯——习惯的标志性特征就是反射性。腿上被蚊子咬了一口，你就会去抓，甚至不一定先想“我要抓那里”。

安德鲁·赫伯曼：

顺便花一点时间谈谈一般的习惯。加州理工学院曾有一项很漂亮的研究，观察人们早晨在没有指定车位的停车场停车，并观察他们走去办公室时选择的路线。研究者把摄像机架在加州理工的屋顶上，这就是那里的书呆子学生会做的事。我觉得在加州理工，称某人为书呆子是一种赞美。所以我向那里的非书呆子道歉，我想可能只有一两个；至于书呆子们，不客气。他们拍摄了教员、学生和工作人员的行为，发现人们从汽车走出的路线高度模式化。

安德鲁·赫伯曼：

首先，只要可以，他们往往总是停在同一个位置。当然，他们会从驾驶员侧或乘客侧的同一个位置下车。他们每天以大致相同的速度转身、转动身体，关门，把包背到肩上或斜挎在胸前，或者用自己携带公文包的方式拿好，然后沿着高度模式化的路线走进校园。你会感到惊讶：如果一条线一条线地画出来，每天几乎完全相同。你也一样。只是你意识不到，因为如果有人拍下你这样做的行为，不会把录像交给你。但你的行为模式化程度很高；如果把你每天的路线、举杯的动作和每小时喝水的频率画成图摆在面前，你会惊讶，甚至可能有点害怕，因为我们所有人都像机器人一样。

安德鲁·赫伯曼：

这种神经回路的机器人特征非常重要，因为它让我们能够思考其他事情、做其他事情，并驱动其他行为。但斯坦格拉斯博士及其同事的研究表明，在厌食症患者身上，恰恰是这些习惯开始出问题，推动了功能失调性的少吃行为，这种行为常常会导致死亡，至少也会带来糟糕的医学后果。事实证明，与习惯形成和执行有关的脑区正是最佳干预点。

安德鲁·赫伯曼：

斯坦格拉斯博士及同事让厌食症患者参加研究，当然也设置了对照组，并把他们放进功能性磁共振扫描仪。这类脑扫描可以评估人在执行特定任务时哪些脑区处于活跃状态。因为进入扫描仪后要咬住咬合杆，而且几乎始终不能移动，所以你只能看电视屏幕上的内容；有时可以按按钮选择答案，但无法真正进食。

安德鲁·赫伯曼：

他们发现，奖励性决策，也就是追求某种食物或执行某项任务的驱动力，是由一个叫腹内侧前额叶皮层的脑区控制的。我稍微简化一下，但会保留一点细节，因为这是《赫伯曼实验室》播客，我相信机制。机制是获得真正理解、随后快速概括事物的途径，但必须先理解机制。

安德鲁·赫伯曼：

我们有反射，也有神经过程，其中包括所谓的时长、路径和结果过程。可以把时长—路径—结果过程缩写成 DPO。DPO 适用于所有与目标有关的行为。比如你想在考试中取得某个成绩、学会某件事、完成一次锻炼、去杂货店买东西再回家，你会考虑时长：“我有多长时间？我有 45 分钟去商店吗？到那里要多久？”路径：“我要走哪条路？在店里怎样移动？”结果：“我能否进去、买到需要的东西并及时回家？”这就是 DPO：时长、路径、结果，是一个非常有意识的过程。

安德鲁·赫伯曼：

你会考虑各种标准：哪些东西已经具备，什么会妨碍你完成目标，什么能帮助或支持你。比如到了杂货店结账队伍，你会选择最短的一队。这些都是 DPO 内容，需要决策，也以奖励为基础。你在短期内用 DPO 过程买杂货、选择队伍和决定回家的路线；也会用它来处理人生中漫长的过程，例如取得学位、养育孩子或度过特别艰难的一年。时长、路径和结果，整个过程依赖前脑，也就是前额叶皮层。

安德鲁·赫伯曼：

前额叶皮层让你能够从记忆中提取信息，把它与当前情境的信息结合起来，然后把行为、语言等指向特定结果。如果这些听起来信息量很大，确实如此，而且它在代谢上要求很高。决策需要消耗大量代谢资源，需要付出努力。

安德鲁·赫伯曼：

另一方面，反射并不以同样方式涉及前额叶皮层，习惯和反射都是如此。学会走路后，你站起来就走，不必思考右脚、左脚、右脚、左脚，只是直接行动。这不依赖前额叶皮层，通常称为潜意识；基本上，你不必使用负责时长、路径和结果分析的脑区。

安德鲁·赫伯曼：

在这项研究中，他们检查了厌食症患者挑选不同食物时的大脑活动。正如前面所说，他们对食物热量高低、尤其是脂肪含量有过度敏锐的意识。他们在扫描仪中完成这项任务，然后研究任务完成后哪些脑区活跃。结果非常有意思：背外侧前额叶皮层参与了食物决策和评估，这并不令人意外。哪些食物最适合在当前情境中进食，哪些食物符合这位厌食症患者关于什么能吃、什么不能吃、吃多少的框架，都会由这个决策系统处理。

安德鲁·赫伯曼：

不过，决策完成后还有一些脑区处于活跃状态。这些脑区后来被发现会推动回避某些食物、接近另一些食物的习惯。在这种情况下，起作用的不是背外侧前额叶皮层，而是一个叫背外侧纹状体的脑区。

安德鲁·赫伯曼：

纹状体是大脑中很大的区域，参与许多不同功能，包括尾状核和壳核。我提到这些名字时，你不需要记住不同结构的名称；如果你对细节感兴趣，它们只是供你参考。基本上，大脑中有一个区域参与围绕食物的评估和决策；另一个区域则参与反射性地摄入某些食物，以及反射性地回避另一些食物。

安德鲁·赫伯曼：

如果你还记得节目很早的时候，我们谈过大脑中有这些过程，但稳态和奖励系统总会影响它们。事实证明，在厌食症患者的大脑中，奖励系统以一种不利于体重的方式附着到了习惯执行上。但从纯粹的神经回路角度看，奖励如今被给予回避某些食物、只接近这些极低热量和低脂肪食物的行为。

安德鲁·赫伯曼：

所以，厌食症患者的大脑似乎确实发生了开关翻转，内部奖励着他们。他们在回避某些食物、接近另一些食物时感觉良好。这不是一种基于剥夺的模型，不是他们在鞭打自己、受虐，或为了惩罚自己而主动回避食物；这一点很有意思，因为许多心理学理论都支持后一种看法。

安德鲁·赫伯曼：

相反，一旦这种行为转化为一组习惯，他们实际上会获得奖励感。他们接近低脂肪、低热量食物时会感觉良好，可能是因为另一种叫多巴胺的神经调节物释放了。他们整个大脑回路都偏向于回避某些东西，而且确实会因此得到奖励。他们感觉良好，比以健康、支持体重的方式进食时感觉还要好。

安德鲁·赫伯曼：

现在，背外侧纹状体是一个值得更深入思考的结构。它属于参与所谓“执行—不执行”任务的一组回路。行为上，我们既有 DPO 式行为，也就是决策和基于奖励的行为；也有学会并获得的习惯，后来会反射性地执行，比如走路、疲倦时打哈欠、在停车场走固定路线。第一次进入某个停车场并走进楼里时我们学会这条路线，之后往往重复完全相同的轨迹，行为就高度自动化，几乎无需思考。

安德鲁·赫伯曼：

执行—不执行回路是行为的另一个方面：我们既要选择执行哪些行为，也要选择抑制哪些行为。厌食症患者的大脑似乎会奖励抑制一类行为，也就是摄入高热量食物，同时奖励专注甚至过度专注于低脂肪、低热量食物。我们从高中起就学到，身体的一切都在维持平衡：清醒一段时间后想睡觉；一段时间不进食后想吃，以维持体重；吃得太多后想少吃。这些系统在这里发生了紊乱。

安德鲁·赫伯曼：

哥伦比亚团队的工作之所以漂亮，是因为它说明干预点必须是习惯。这些过程已经经历了学习和所有奖励系统，显然也没有被身体的稳态过程压倒：体脂很少，没有瘦素；对瘦素有反应的脑神经元缺乏瘦素；月经停止，精子生成和睾酮降低，骨密度下降。所有会说“吃，吃，吃”的稳态信号显然都被压过了。在厌食症患者的大脑里，执行习惯本身才是主要过程，而且还得到奖励。所以，当你说“你应该吃完整个派或披萨，这样会感觉好些”时……

安德鲁·赫伯曼：

这对他们反而是厌恶性的。既然看起来是习惯和反射在维持厌食症表型，告诉他们身体正在发生多么糟糕的事情并没有用，把他们从网上所有关于苗条人的图像中带走也不会有用。真正有效的是干预与习惯有关的神经回路，而事实证明确实有办法做到。

安德鲁·赫伯曼：

如何打破习惯？如何重新连接实际上造成反射的脑回路，在这里它造成的反射可能正在杀死患者，或至少导致严重健康后果？方法是通过认知机制，教会这个人是什么过程在习惯之前发生。

安德鲁·赫伯曼：

这有点像成瘾者开始加入各种限制性行为。例如，酗酒者会提前给酒店打电话，说“请把房间里的迷你吧拿走，我不想要电视”等。这是在让自己远离诱惑。但这些习惯在潜意识层面运作，因此最有效的方式似乎是结合两件事：教会患者了解自身状态，并学会记录自身状态，也就是所谓内感受，即感知身体内部状态的能力。这样，他们就能把接触不同食物与体内出现的线索联系起来，例如心率加快、前面谈过的注意力过度敏锐。一旦开始注意到这些事情发生，就能开始介入。

安德鲁·赫伯曼：

我们来谈谈哪些事情会引出习惯，因为这些正是改变、消除并把习惯重新连接到更健康行为的入口。我还要强调，这不只适用于为厌食症患者重新连接习惯；任何类型的习惯都可以采用相同机制。

安德鲁·赫伯曼：

厌食症患者执行的习惯涉及两个主要思维特征。第一叫弱中央一致性，基本意思是只见树木不见森林：对环境中的细节过度敏锐、过度专注。厌食症有一个有趣的探测测试，类似“找威利”：画面里有大量棕色咖啡豆，任务是在其中找出一张脸。那张脸嵌在里面，看起来有点像咖啡豆；一旦看见，就很难再把它当成咖啡豆。

安德鲁·赫伯曼：

厌食症患者很擅长找到那张脸，速度比非厌食症患者快得多。他们似乎能锁定细节、找出细节并固定注意力。最终大多数人都能找到脸，但一旦找到，你会发现它突然跳出来，再也无法忽视。你失去的其实是看见整体画面的能力，因为画面中某个细节占据了注意力。这带有强迫症的一些要素，却不等同于强迫症本身，所以称为弱中央一致性：对某一特征过度敏锐，而错过整体。

安德鲁·赫伯曼：

另一个特点是集合转换困难。一旦发现某件特别感兴趣、并能带来奖励的事情，厌食症患者可能会寻找高脂肪食物，或找出餐桌上唯一可以吃、又希望没人发现自己只吃四季豆的食物。如果你和厌食症患者一起吃过饭，可能知道这会让人不舒服。他们会采取复杂办法隐藏食物，有时咀嚼后含在嘴里，再去卫生间丢掉。还会不断在盘子里拨弄食物，并熟练地让别人忽视他们正在做的事，即锁定低脂、低热量食物。他们似乎无法转换注意集合。

安德鲁·赫伯曼：

他们不能放松并享受用餐，因为对他们来说，用餐就像“找威利”或在咖啡豆中找脸的任务。他们不断监测别人观察自己的程度，并试图在原本对多数人很愉快的情境中完成导航。记住，对他们来说，奖励来自回避某些东西，以及获得大脑奖励的那些食物，因为这些食物已经被预先选择，并形成了习惯。

安德鲁·赫伯曼：

令人惊讶、也很重要的是，一旦教会厌食症患者正在发生什么，让他们知道自己正在这样做，他们就能介入。当然他们需要支持。另一种似乎对厌食症有效、最好与习惯重塑结合的疗法，是家庭模式。家庭治疗让整个家庭了解患者面对的进食障碍及其生物学和心理学，于是家人不再谴责患者，而是根据观察到的习惯线索支持他，给他一定自主权，并理解一切不会一夜改变。他们还会学习神经可塑性，即经验改变大脑的能力，于是形成一个内部支持网络。

安德鲁·赫伯曼：

独居的人无法获得这种支持，也不会把这些事告诉同事。可以找亲密朋友或配偶帮忙，但没有家庭环境的人很难充分受益。这些都属于认知行为疗法。还要说明，认知行为疗法常与药物疗法结合。我认为外界常有一种非此即彼的想法，但实际往往两者都用。认知行为疗法常与习惯识别和重塑结合，而且越来越普遍。数据看起来很好，尤其是在青春期早期就教会患者这些方法时，长期结果更积极。

安德鲁·赫伯曼：

厌食症复发率相当高，大约 50% 的患者会在某个时期复发，常由压力性生活事件触发。但包含家庭模式，或至少包含习惯重建的认知行为疗法组合，似乎相当有效，目前可能是最有效的治疗。

安德鲁·赫伯曼：

其他治疗也开始出现，这把我们带入厌食症的化学治疗领域。约翰斯·霍普金斯医学院的马修·约翰逊等人正在进行合法的临床试验，研究 MDMA 和裸盖菇素等药物如何在专业支持的治疗环境中帮助患者重新连接大脑，从重度抑郁和各种创伤中获得缓解。MDMA 会把多巴胺和血清素提高到很高水平；裸盖菇素，即所谓魔法蘑菇，也会显著提高血清素和其他化合物。现在，进食障碍也进入了 MDMA 和裸盖菇素临床试验的研究范围。

安德鲁·赫伯曼：

我想强调，这些只是临床试验，这些化合物目前尚未合法，在许多、甚至大多数情况下仍属非法。我不认为它们应在没有受过适当训练的医生参与时被探索；在尝试这些物质前，必须完成临床试验。最近我收到很多关于它们的邮件，有人说自己从进食障碍、抑郁等问题中获得了惊人体验和缓解；但同样多的邮件来自跟随自封导师的人，他们不在我说的临床试验范围内，如今出现持续性视觉雪、真实的视野缺损、以前没有的抽动和慢性失眠。

安德鲁·赫伯曼：

我不是在评判这些化合物或使用它们的人，只是想看到临床数据。我确实认为，在临床试验完成前应该等待，因为这些是严肃的化合物，能够打开可塑性，但它们是否能治疗不同类型的进食障碍、抑郁或创伤，数据虽然看起来有希望，试验却还没有完成。我知道有人会离开美国去其他国家接受更常见的相关治疗，也听说过有人接受所谓伊博加因治疗。熟悉进食障碍的人可能会问：“伊博加因呢？有效吗？”

安德鲁·赫伯曼：

这个国家的临床试验还没有完成。我直接听到过有人从这类进食障碍治疗中受益，也听到过有人因用伊博加因治疗进食障碍而出现慢性癫痫发作障碍。所以我仍不作评判，只想看到更多数据。安全措施必须到位。这绝对不是可以擅自冒险的事情。

安德鲁·赫伯曼：

所以，厌食症一旦形成，通过自我觉察习惯来打破习惯，就会成为主要入口。这听起来也许很简单，你可能会问：“不能用一句话告诉我们吗？”但我要回到稳态过程、奖励过程等模型。答案是否定的，不能只说打破习惯。

安德鲁·赫伯曼：

患者需要知道习惯从何而来，以及目前看似得到奖励的习惯实际上应该被惩罚。我不是说真的惩罚，而是大脑中发生了开关翻转：本应得到奖励的事情如今受到惩罚，而本应受到惩罚的事情——饥饿——如今得到奖励。人类的美妙之处在于，对知识的知识能够帮助我们作出更好的决定。但当我们焦虑、疲倦或醉酒时，就较难使用这种“知道自己知道”的能力来介入。

安德鲁·赫伯曼：

厌食症患者常做与习惯一致的事，例如过度运动。治疗或接触过厌食症患者的人都知道，他们会不断活动、不断上跑步机、不断奔跑，总想移动和消耗热量，以便在面对食物时感觉好些，或因为身体意象已经扭曲。打破习惯是否意味着他们必须停止活动和锻炼？不一定。有研究显示，把他们转向增肌活动，例如抗阻训练，让他们吃多一点而不必减重，反而增加肌肉，可能有益。

安德鲁·赫伯曼：

我不是说厌食症患者要成为健美运动员，健美也伴随身体变形障碍。但有些运动只是分解代谢性的，会分解肌肉、降低整体体重；抗阻训练等运动则是合成代谢性的，能增加肌肉。有少量但有意思的研究，不是鼓励厌食症患者停止运动，而是让他们停止这种以分解和消耗自己为目标的神经质运动，把习惯从只接近低热量、低脂肪食物转开，同时开始抗阻训练。让他们学会奖励“运动是为了让身体变强”，包括骨骼而不只是肌肉；尤其厌食症患者的骨骼很重要。然后把食物看作滋养这一过程的方式，帮助建立稳定体重，健康后保持体重，而不必一直在跑步机上用活动抵消摄入的食物。

安德鲁·赫伯曼：

沿着这个思路，在减脂和代谢那一期我还谈过 NEIT，即非运动诱导产热。偏瘦的人往往会不断晃动、坐立不安，这每天能消耗 800 到 2000 卡路里。对超重且有健康饮食心态、想减重的人来说可能有益；在热量赤字下，坐立不安会消耗脂肪，因为脂肪不是被动组织，也会接收释放去甲肾上腺素和肾上腺素的神经元输入。这个过程已被描述几十年，是消耗更多热量的有效方式。但对厌食症患者，我们要鼓励他们不要持续设法消耗热量，这很难。所以要把他们转向——

安德鲁·赫伯曼：

持续消耗热量可能很难改变，因此把他们转向负重或抗阻训练等活动，促进更合成代谢性的活动关系，而不是分解代谢性关系，可能会有益。

安德鲁·赫伯曼：

在转向贪食症和相关障碍前，我想谈谈厌食症中一个非常有意思、也很令人不安、受到大量关注的方面：扭曲的自我形象。抑郁症那一期里，我们谈过重度抑郁很有力的一面，即反自我虚构；抑郁者似乎真的相信，甚至虚构自己在生活中表现糟糕、没有价值。这是他们相信的一种谎言，言语、感受和行为都开始反映它，而且他们没有意识到，所以称为虚构。

安德鲁·赫伯曼：

厌食症患者常把自己看成超重或不完美，并对这些问题产生痴迷。他们可能认为手臂有点胖，或脸部轮廓导致自己不喜欢照片。我描述的其实是许多人的典型行为：拍完照片后，多少人会说“给我看看”，随后要求把照片删掉？这不一定意味着他们是厌食症或有障碍，只说明他们在意自己在世界上的外表。我们不是来评判这一点的。

安德鲁·赫伯曼：

对厌食症患者来说，问题似乎是自我形象真的发生了扭曲，他们看不准自己，视觉知觉出了偏差。我们知道这一点，是因为斯坦福大学传播系的杰里米·贝伦森实验室做过重要而漂亮的研究，他还与前面提到的哈尔彭博士合作过。

安德鲁·赫伯曼：

这些研究很有意思，让我们得以观察厌食症患者的知觉缺陷。我做过其中一项实验。幸运的是我不是厌食症患者，但我在那里的虚拟现实实验室做过工作：你可以调整自己的虚拟化身，直到觉得它尽可能准确。厌食症患者会严重扭曲这个化身，造成自我感知和现实之间明显不匹配，确实看起来存在这种问题。

安德鲁·赫伯曼：

令人欣慰的是，前面谈到的家庭模式、认知行为治疗和药物治疗，以及这个习惯干预模式，都显示出一种趋势：当这些因素开始改变，自我感知似乎也会跟着改变。至少这让我放心，因为改变知觉非常困难。作为几乎整个职业生涯都研究视觉知觉的人，我知道大脑的知觉系统并不容易发生神经可塑性变化；相比之下，习惯形成、决策和奖励回路似乎可以重新连接。

安德鲁·赫伯曼：

厌食症患者逐渐走出状态、干预反射、形成更好的进食习惯、吃得更多、更准确评估食物和环境，同时增加健康体重、进行能增重的运动并避免极端分解代谢运动时，也可能因此重新连接自我知觉。单纯告诉一个人“你太瘦了，真的需要吃东西”似乎没有用，因为他们并不是以你看到的方式看待自己。

安德鲁·赫伯曼：

这是一个值得考虑的观点。如果你认识厌食症患者，或看着他们不理解为什么还要批评肱三头肌上少量、甚至不存在的脂肪，答案是：与知觉尤其视觉知觉有关的脑系统确实完全偏离了。幸运的是，改变习惯也会重新连接这些回路。

安德鲁·赫伯曼：

我们谈谈贪食症，也就是进食过量后清除，通常通过自诱导呕吐或服用泻药，有时还同时使用兴奋剂、燃脂剂，并过量摄入兴奋剂来试图消耗更多能量。还要谈暴食障碍，它有许多与贪食症相同的特征，但通常没有清除行为。

安德鲁·赫伯曼：

我不列出诊断贪食症或暴食障碍的全部临床标准，只说明一般特征：摄入远超需要的热量，可能达到每天摄入量的 10 到 30 倍，往往在两小时内完成，短时间内摄入惊人的食物和营养。他们经常压过身体发出的饱腹机械信号，字面意义上把自己塞满食物。这很像实验动物的 AGRP 神经元被刺激后一直吃到快要胀破或真的胀破。AGRP 神经元几乎肯定参与其中，但我不认为它会是主要干预点，我们还会讨论其他干预。

安德鲁·赫伯曼：

临床标准很多。比如一年发生一次暴食，是否就是贪食症？严格说不是，但当然不建议这样做。有些人熟悉所谓欺骗日：一周五到六天保持“干净”饮食，然后有一天放纵，想吃什么、吃多少都不管。这是贪食症吗？如果之后呕吐，它带有贪食症的轮廓；如果不呕吐，带有暴食障碍的轮廓。但是否构成完整障碍，很难说。

安德鲁·赫伯曼：

有人告诉我的标准是，如果每月至少发生一次，并持续两到三个月，可能就符合标准。我当然知道有人实行欺骗日，按这个标准，他们可能有类似暴食障碍的情况。但总体上，贪食症和暴食障碍的标志是无法控制进食。他们不是决定要有欺骗日，也不是决定要吃过量，而是由内部神经回路驱动，摄入远超需要、甚至超出自己想吃的量。这很像我们描述的厌食症习惯，几乎变成反射。一旦开始，所有稳态信号都会被压倒：瘦素、胰岛素、葡萄糖等身体信号都高得惊人，但他们仍然处于神经科学家所谓的食欲亢进状态，疯狂进食。

安德鲁·赫伯曼：

这到底怎么回事？关于它如何发生有很多观点，例如所谓甲状腺激素假说。这个假说很棘手，因为皮质醇和甲状腺激素浓度会随暴食—清除发生的时间而变化。有些研究观察到甲状腺激素水平升高。甲状腺激素参与代谢，不只是燃烧能量，也包括利用能量并把它转化到身体的不同组织，如软骨、骨骼、脂肪、肌肉等。

安德鲁·赫伯曼：

顺便说一句，如果你想进一步了解甲状腺激素，我曾经完整做过一期关于甲状腺和生长激素的节目。甲状腺激素也可能在暴食—清除循环的其他阶段出现耗竭。现在不逐一列举这种暴食—清除循环会造成的所有可怕后果，但有几件事确实值得指出。首先，呕吐本身以及使用泻药会严重破坏黏膜，也就是消化道的黏液层；它还会严重扰乱肠道微生物群。它可能造成各种问题，甚至导致食管溃疡，以及很多真正严重的后果。

安德鲁·赫伯曼：

贪食症常常伴随着很强的羞耻感，因为患者会呕吐，而这种呕吐行为很难隐藏。别人会察觉到。患者还可能出现一定程度的社会隔离。所以，回顾我们一开始谈到的内容，性创伤似乎不是贪食症的必要前提，尽管有时确实可能发生。贪食症区别于厌食症的标志性特征，除了它是过量进食而不是进食不足之外，就是缺乏所谓的抑制控制。

安德鲁·赫伯曼：

这也许并不令人意外，但首先，与厌食症患者不同，贪食症患者往往具有高度冲动性，并且常有其他类型的冲动行为。他们可能先喝一点酒，然后开始疯狂进食，而平时他们其实非常克制。这是贪食症的常见特征。有时，他们会在暴食时过量饮酒。有时，他们会有性行为方面的滥交，这并非总是如此，但总体而言，他们在进食开始之后难以产生饱腹感，普遍也存在冲动控制问题。

安德鲁·赫伯曼：

正因为如此，许多用于治疗贪食症和暴食障碍的治疗方法，往往正是那些对厌食症效果不佳，或至少大多数时候效果不太好的方法。例如，增加神经调节物质血清素的药物——氟西汀，也叫百忧解，帕罗西汀等——往往可以对贪食症有效。一些用于治疗注意缺陷多动障碍和 ADD 的药物，我们很快会在本播客中深入讨论这个主题，其中一些同类药物，如 Adderall、Vyvanse 以及类似药物，也可以用于治疗贪食症和暴食障碍。

安德鲁·赫伯曼：

为什么这些药物会有效？现在你已经熟悉前额叶皮层了。仅从这一期节目里，你可能已经比自己原本想了解的更多。前额叶皮层参与对持续时间、路径和结果的分析。持续时间、路径和结果正是我们避免冲动的方式：我们会思考，好，如果发生这个，就会发生那个；如果发生那个，就会发生这个。你可以想象，对于强迫症患者或厌食症患者，这些回路可能处于过度活跃状态。对于贪食症患者，这个回路本质上处于活性不足的状态，他们会先想“我什么都不该吃，我什么都不该吃”，然后突然打开冰箱，把里面的东西一扫而空。接着他们又会把橱柜里的食物一扫而空，然后开始点餐，最后对自己感到非常糟糕。暴食与清除往往会形成循环，随后是强烈的羞耻感，因为他们就是无法控制自己的行为。作为一个成年人或年轻成年人，还有什么会比无法控制自己的行为更令人难堪呢？

安德鲁·赫伯曼：

所以，这实际上与厌食症中看到的情况正好相反。这种冲动性缺失意味着前额叶控制，也就是我们所说的自上而下控制不足。为什么叫自上而下？因为前额叶皮层会抑制更深层的边缘系统和下丘脑回路，以及类似的其他回路。每当你觉得自己想说一些非常冒犯的话，却最终没有说出口，那就是自上而下控制，是你的前额叶皮层在起作用。每当有人说了什么，你咬紧牙关，因为你知道自己不该开口，咬紧牙关也是自上而下控制。当你爆发、失控、说错话，或者说出不该说的话，或做出不该做的事，那就是前额叶控制不足。事实上，因衰老或头部损伤而患额颞叶痴呆的人常会出现这种情况……很多从事体育运动的人会遭受大量额叶损伤，他们也会变得更加冲动。

安德鲁·赫伯曼：

贪食症患者存在冲动性问题，因此，能够提高血清素的药物，以及有时能够提高多巴胺和肾上腺素（也叫 epinephrine）的药物，会提高我们所谓的神经张力，也就是多巴胺能张力，或者说——它被称为肾上腺素能张力，但实际上是提高大脑中的去甲肾上腺素水平，从而允许更多的自上而下控制。这也是它们被用于治疗 ADHD 和注意缺陷障碍的原因。

安德鲁·赫伯曼：

这些药物往往会产生高度专注。它们通常会造成高度专注，并推动大脑及其整体处理模式进入这样一种状态：你会思考，如果发生这个，就会发生那个；如果发生这个，就会发生那个。也就是预判结果。正因为如此，像安非他酮（Wellbutrin，丁氨苯丙酮）这样的药物也可能对某些类型的暴食障碍有效。它是一种主要增加多巴胺和去甲肾上腺素、较少增加血清素的抗抑郁药。它实际上也用于戒烟，帮助人们停止吸烟，还用于治疗抑郁症，以及某些与暴食障碍有关的肥胖。相关数据相当不错，而且这种药物有缓释和非缓释两种形式。我认为你需要咨询精神科医生才能获得处方，因为它们是处方药，但这体现的是一套完全不同的神经化学物质、大脑区域和贪食症治疗方法。

安德鲁·赫伯曼：

最近，人们从一个新的角度探索暴食障碍的治疗，这项工作来自我现在已经故去、令人遗憾的前同事 Casey Halpern 博士，他在宾夕法尼亚大学任职，我之前提到过他。他们正在使用脑深部刺激治疗暴食障碍。为什么要使用脑深部刺激？Halpern 博士和其他人在斯坦福工作期间的研究显示，前额叶皮层以及一个叫作伏隔核的脑区中存在特定的脑活动模式。伏隔核在这个语境中非常重要，也与任何关于动机行为的讨论都密切相关，包括进食、性行为、与药物有关的行为，以及强迫性运动的人。

安德鲁·赫伯曼：

伏隔核一直与前额叶皮层进行对话。伏隔核本身没有自己的意志，但它与多巴胺释放有关，是所谓奖励通路的一部分。Halpern 博士及其同事发现，有一些特定的活动模式会在大脑中扩散，经过这些前额叶网络，也经过伏隔核区域。这些区域彼此相连。这叫作 delta 振荡，delta 只是某种电活动频率的名称；对熟悉这一领域的人来说，它是 1 到 4 赫兹的活动。但无论如何，伏隔核中的这些 delta 振荡与小鼠和人类的食物奖励都有关。

安德鲁·赫伯曼：

不知通过什么机制，这种反复回荡的活动会让个体产生食物具有超强奖励性的感觉。这很有意思，也使他们能够采用有针对性的脑深部刺激方法来治疗暴食障碍。这种脑深部刺激似乎正在成为一种有效治疗，但仍需要开展更多研究。实际上，如果你认为自己有暴食障碍，可以查找相关诊断标准，也可以联系 Halpern 博士。正如我提到的，他正在搬到宾夕法尼亚大学，他们一直在招募患者参加这些研究。

安德鲁·赫伯曼：

这些研究相当具有侵入性。它们采用一种获得 FDA 批准的方法，把一根导线直接置入大脑的某个区域，使个体能够刺激特定脑区，从而抵消导致食物奖励感增强和暴食的一些活动模式，数据看起来非常有希望。

安德鲁·赫伯曼：

我知道这是一种非常具有侵入性的方法。不是每个人都愿意把这根导线插入自己的大脑，但对于遭受暴食障碍困扰的人来说，这是一种非常有潜力、也令人兴奋的治疗方式，因为我还没有告诉你，许多暴食障碍患者肥胖到了健康受到极大威胁的程度。

安德鲁·赫伯曼：

肥胖还会导致大脑与身体之间的交流发生各种变化，其中一些你能从前面的讨论中认出来。例如，瘦素信号会受到扰乱。体内有大量脂肪，脂肪组织也在分泌瘦素这种激素，可这种信号本来应该关闭进食欲望，而大脑中的瘦素受体却完全失调了。进食信号还在，但停止进食的信号不在了。还是用加速器和刹车来比喻，就像加速器一直被踩到底一样。一些脑刺激方法似乎能够绕过其中一部分问题。当然，体脂过多还会伴随各种代谢综合征和问题，比如胰岛素抵抗、2 型糖尿病。听起来令人不安，但确实有许多人——其实我认识其中一些人——肥胖到开始出现身体溃疡。他们不只是有褥疮，而是出现了严重影响生活的皮肤溃疡。他们并不愿意长这些溃疡。

安德鲁·赫伯曼：

除此之外，他们还可能因为这些代谢问题出现周围神经病变。由于胰岛素及其信号受到扰乱，组织无法充分利用营养物质；他们甚至不得不截去部分肢体，可他们仍然继续暴食。

安德鲁·赫伯曼：

这不是一个只要告诉患者“你必须停止进食，否则就会死”，或“否则你的腿就会被截掉”，就能轻易解决的自控力问题。和厌食症一样，他们与食物的关系发生了扭曲，但稳态和奖励机制都受到了扰乱。不同于厌食症似乎以习惯为基础的机制，贪食症和暴食障碍中，神经回路深处的某些变化让食物具有超强吸引力，而刹车失灵了。

安德鲁·赫伯曼：

如果你想对这些人正在经历的事情产生一些同理心，可以这样想：这就像开车。你驶上一个坡度，也许是 10 度或 15 度，然后一路下坡。你以为只要稍微踩踩刹车就行，但刹车根本不存在，对吧？于是车速越来越快、越来越快、越来越快，而你唯一的选择是使用加速器，让车保持滑行。神经回路本质上正在发生的就是这件事。所以我认为 Halpern 博士和其他人的工作确实令人兴奋。尽管这种方法具有高度侵入性，我认为它不仅会为接受刺激的患者带来一定缓解，还会帮助我们识别这些脑区中存在什么受体，从而带来更多帮助。

安德鲁·赫伯曼：

这意味着，一旦我们了解哪些脑区参与了这种障碍，也了解这些脑区表达哪些受体，就可以开始通过非侵入性治疗进行其他干预，例如药物治疗。

安德鲁·赫伯曼：

行为干预对贪食症有效吗？在某些情况下有效，前提是干预足够早地进行。无论如何，行为干预与药物干预结合起来，总是比单独使用其中一种更有效。幸运的是，有一组规模还不错的药物可以帮助治疗贪食症。我之前提到过其中一些，例如安非他酮、Wellbutrin，某些血清素能药物，以及一些用于治疗冲动性的药物。

安德鲁·赫伯曼：

一方面，我们有厌食症，它似乎是习惯受到扰乱，并且把不健康的习惯——在这里就是食物——与奖励通路结合在一起。另一方面，我们有暴食障碍和贪食症：一种非常不健康的暴食习惯，有时随后会清除食物，但这种行为不一定与奖励相结合。他们在这样做时感觉非常糟糕，对吧？厌食症患者限制食物摄入时感觉很好，觉得自己像是在赢得某种比赛。其回路似乎就这样发生了翻转。对于贪食症患者，暴食会让他们感觉非常糟糕，他们感到巨大的羞耻，无法控制自己。奖励在行为发生之前就已经被设置好了：奖励系统把他们吸引到食物面前，让食物看起来极其诱人，而不存在任何冲动刹车。他们没有办法停止这种行为。

安德鲁·赫伯曼：

无论哪一种情况，想想都确实令人不安。我想，对于认识厌食症患者或见过厌食症的人来说，看着一个人把自己饿到濒临死亡甚至死亡，实在很难承受。还有什么会更令人不安呢？同样令人不安的是，一个人拥有充足的食物，却不断暴食，之后又为此感到非常糟糕。这些都是沉重的话题。坦率地说，除非我们认识正在遭受这些问题的人，或者自己正在遭受这些问题，否则没有人真正愿意谈论它们。今天我想做的是，带你了解我们称为进食障碍的这些问题究竟由什么构成。我希望自己已经从生物学、神经回路、机制、内分泌学以及部分心理学的层面，为你打开了一扇了解它们的窗口。

安德鲁·赫伯曼：

和本播客的任何一期一样，尤其是在我们讨论心理健康问题、心理健康障碍和行为障碍的这个月，我不可能穷尽所有不同的治疗形式。这里有模式化疗法，也有针对抑郁症、厌食症等问题的各种不同方法。我想做的是提供一个框架。在这个过程中，我也想提供一个理解框架，它同样适用于另一个我认为同等重要、并且与进食障碍治疗相伴的问题：到底什么是健康饮食？到底什么是与食物之间的健康关系？我喜欢认为自己与食物的关系很健康。我知道自己喜欢哪些食物，也享受它们。我尤其喜欢大约 10 到 15 种食物，之前在播客里提到过其中几种。我曾经觉得有点好笑、惊讶又困惑，例如我确实喜欢吃黄油，虽然不会吃很多，但我就是喜欢黄油。

安德鲁·赫伯曼：

这似乎让外面一些人非常受刺激。有一小部分人认定，摄入黄油是一个健康问题。对我来说，少量摄入黄油是我可以接受的事情，而且我的血脂指标让我感觉不错，在我看来也很好。对其他人来说，情况可能并非如此。对有些人而言，吃动物性食物的想法可能令人极度反感，甚至会让他们产生身体上的恶心感。我认为，我们应该意识到这种心理表型确实存在。我并不是说这是一种病理状态。对另一些人来说，比如我自己，黄油和肉类会让人感觉健康。

安德鲁·赫伯曼：

那么，多少才算合适？我非常享受进食，这一点我并不避讳。以前在播客里也谈过，我喜欢吃东西。有些人与食物的关系非常复杂。他们不把食物当作滋养，也不享受与别人一起吃饭。对他们来说，进食是一件有压力的事，可能源自个人经历，也可能只是普遍存在的食物焦虑。我希望分享这样一个信息：每当我们接近食物时，下丘脑弓状核区域的这些神经元确实会提高我们的焦虑水平。这与 Halpern 博士提出的观点有关：从进化角度看，尽可能多、尽可能频繁、尽可能快速地摄入食物是有利的。

安德鲁·赫伯曼：

在如今这个食物充足、热量几乎无处不在的时代，我们现在知道那样做并不健康，但很多人在等待进餐时仍会感到焦虑。什么可能对他们有帮助？无论他们是否患有进食障碍，都很清楚，学会在面对任何会诱发焦虑或恐惧的刺激时让自己平静下来，可能会有益处。我在关于压力的节目中谈过一些方法，例如生理性叹气：通过鼻子吸气两次，然后长长地呼气。正念冥想当然也能有所帮助。许多数据和研究显示，冥想练习可以帮助人们应对与进食有关的焦虑和障碍。

安德鲁·赫伯曼：

我认为，作为一个普遍原则，尽量不要在焦虑状态下走近一顿饭或坐下来吃饭，可能是个好主意。但我们也要现实一点：我们有多少时候能做到这一点？我想，我们大多数人都会遇到这样的情况：匆匆忙忙，只想在出门前吃点东西，或者到了吃饭时间坐下来，才发现自己已经开始进食了。

安德鲁·赫伯曼：

这是人类进化过程中第一次出现这样的情况：我们大多是因为想吃而不是因为需要食物才进食。几乎每个人都可以只摄入水和电解质，并持续相当长一段时间——我并不是建议人们这样做——但现实是，如今我们进食主要是因为想吃，而不是因为必须吃，可我们仍然需要相当规律地进食。没有哪个主题比食物和营养更复杂、更需要细致区分，尤其是当它涉及进食障碍时。

安德鲁·赫伯曼：

今天最重要的启示是，我们都应该问自己：对我们而言，什么是健康饮食？我们怎样才能与食物建立一种可以享受食物的关系，最好既能在社交场合享受，也能独自享受，同时又不会对食物抱有神经质或强迫性的态度？如果你进行间歇性断食，这一点同样适用。天哪，如果你在进食窗口开始前 30 分钟吃了东西，那意味着什么？如果这意味着灾难性的后果，你是不是患有进食障碍？我不知道，也许你患有焦虑障碍。这需要你自己去探索。如果你没有做到每天吃五顿饭，而这成了你的执念，同样的道理也适用。这些都是我们每个人都可以问自己的问题。

安德鲁·赫伯曼：

今天我们聚焦于与食物有关、真正符合临床障碍标准的极端行为。它们被写入精神科诊断手册，可以被诊断，而且是严重的健康问题。它们不仅让患者及其身边的人在心理上感到困扰和担忧，也确实会造成健康危害。我想再次强调，神经性厌食症以巨大幅度成为最致命的精神科障碍。如果从统计数据来看，患有进食障碍并因此死亡的人数，与死于汽车事故的人数相差并不远。我知道这听起来像一个荒谬的数字，但你可以自行查证。在某些国家尤其如此。我们不知道为什么会这样。但再次强调，这并不是一种新现象，也不只是由社交媒体和传统媒体制造的身体形象问题导致的。

安德鲁·赫伯曼：

最后再谈一点，很多人可能会问：整形手术呢？人们为了修饰自己、改变自己而采取的所有这些做法呢？人会不会对整形手术上瘾？这是不是一种身体变形障碍？确实是。我们会做一期关于运动相关和整形手术相关身体变形障碍的节目。我认为，几乎毫无疑问，这些类型的障碍显然与我们在社交媒体和传统媒体中看到的现象有关，例如动作英雄形象的变化。如果你看看 20 世纪 80 年代的动作英雄，当时非常壮硕的男性很少。你有史泰龙、施瓦辛格和另外几位，但电影中的男性即使肌肉发达，也往往比现在苗条得多。如今，影像中的身体已经出现了真正的肥大；同样，媒体呈现的女性体型也发生了肥大。与这些现象有关的身体变形障碍，还可能涉及整形手术、滥用类固醇、滥用减肥药等。它们确实值得我们思考和关注，也确实值得单独做一期节目。

安德鲁·赫伯曼：

今天你学到了很多神经科学知识。我希望这些内容有助于你思考这些障碍，也思考进食和各种动机行为的其他方面。我很希望你记住这个传给我的模型，我认为它对于思考各种问题都非常有力量：不只是进食，而是你拥有的各种行为和感知。你可以把自己想象成有一个关于“你认为的事情”的盒子，有一个关于“你做的事情”的盒子，而两者之间是什么在起作用？为什么你明明知道什么更好，却没有做得更好？因为你还必须应对这些潜意识的稳态过程和奖励过程，而它们有时会以我们难以理解的方式受到扰乱，结果我们会做出对自己或他人都不好的事情。

安德鲁·赫伯曼：

但幸运的是，我们拥有一份伟大的礼物，那就是对知识的认识确实可以让你做得更好，这一点毫无疑问。而这种让你随着时间推移做得更好的知识，会带来一种不可思议的现象，叫作神经可塑性。它本质上可以这样理解：即使过程很困难，随着时间推移不断做得更好，最终也会让“做得更好”变成一种反射性行为。

安德鲁·赫伯曼：

如果你喜欢这个播客，并从中学到了东西，请订阅我们的 YouTube 频道，也就是 YouTube 上的 Huberman Lab。你还可以在那里留下评论和反馈，并为 Huberman Lab 播客未来的主题和嘉宾提出建议。另外，也希望你能在 Apple 和 Spotify 上订阅节目；在 Apple 上，你还可以留下最高五星评价并提供反馈。也请查看节目开头提到的赞助商，这是支持本播客的一种很好的方式。如果你想支持有关压力、人体表现、睡眠等方面的研究，可以访问 hubermanlab.stanford.edu，那里有一个选项卡，如果你愿意，可以向实验室捐款，而且捐款可以抵税，用于研究神经回路、压力、睡眠和人体表现等相关主题。最后，感谢你投入时间和注意力，也感谢你对科学的兴趣。